Артериальная гипертензия при синдроме конна

Эндокринные артериальные гипертензии

Сбой гормональной регуляции тонуса периферических артерий, задержка натрия и воды в организме ведут к повышению артериального давления. Эндокринная гипертензия возникает при заболеваниях гипофиза, надпочечников, поражении щитовидных и паращитовидных желез. Лечение проводится путем устранения причины высокого давления и назначения гипотензивных препаратов.

Какие гормоны повышают давление

Для поддержания нужного тонуса артерий в организме вырабатываются и поступают в кровь гормоны. К железам эндокринной системы, которые задействованы в регуляции этого процесса, относятся:

  • надпочечники (кортизол, альдостерон, адреналин, норадреналин и дофамин);
  • гипофиз (гормон роста соматотропин, тиреотропин);
  • щитовидная железа (тироксин, трийодтиронин).

Самое ощутимое влияние на давление имеют гормоны надпочечников. Они повышают активность симпатической нервной системы.

Сердце и сосуды отвечают на избыток гормонов стресса ускорением и усилением сердцебиения, сужением просвета артерий. Все эти факторы увеличивают уровень системного давления крови. Второй механизм неблагоприятного воздействия при гормональной форме гипертензии состоит в задержке выделения натрия и воды.

Рекомендуем прочитать статью о злокачественной артериальной гипертензии. Из нее вы узнаете о причинах появления патологии, симптомах, проведении диагностики и возможных осложнениях.

А здесь подробнее об анализах при гипертонии. 

Признаки гипертензии эндокринного генеза

Гипертоническая болезнь или первичная гипертония встречается в 95% случаев, а вторичная занимает всего 5%. Из них на долю эндокринной патологии отводится всего 0,5%. Поэтому у врачей часто отсутствует настороженность по поводу гормональной природы повышения давления.

Если диагноз не поставлен вовремя, то возникают осложнения – поражение сетчатки глаз, почек, сосудов головного мозга, изменения в сердце. Признаками, которые требуют исключения эндокринных болезней, бывают:

  • возникновение гипертензии до 20 лет или после 60-летнего возраста;
  • внезапное повышение давления до крайне высоких значений;
  • быстрое прогрессирование осложнений;
  • кризовое течение;
  • слабая реакция на гипотензивные препараты.

Болезни гипофиза

Опухоль гипофиза приводит к избыточному образованию гормона роста – соматотропина. Он препятствует выведению натрия из организма, задерживает воду, что вызывает возрастание объема циркулирующей крови и стойкую гипертензию. Заболевание, которое при этом возникает, называется акромегалия. К внешним признакам болезни относятся:

  • высокий рост;
  • разрастание тканей губ, носа;
  • утолщение надбровных дуг, скуловых костей;
  • увеличение кистей и стоп.

Пациенты жалуются на сильную слабость, нарушение половой функции, головные боли, понижение слуха. У многих больных акромегалия является причиной не только артериальной гипертензии, но и сахарного диабета, поражения печени и легких. Нередко образуются опухоли в щитовидной железе, матке и яичниках.

Для постановки диагноза требуется определение соматотропина в крови и инсулиноподобного ростового фактора. Увидеть опухоль можно при рентгенографии черепа, КТ и МРТ. Лечение проводится аналогами соматотропного гормона (Октреотид), антагонистами дофамина (Парлодел), облучением гипофиза. Самые лучшие результаты могут быть получены при ранней диагностике и удалении опухоли гипофиза.

Читайте также:  Лечение народными средствами синдром шегрена

Смотрите на видео о видах гипертензии, причинах развития и лечении:

Патология надпочечников

Эти железы вырабатывают ряд гормонов, которые оказывают прессорное (суживающее) действие на артерии.

Избыток кортизола

Синдром Кушинга возникает у пациентов при наличии опухоли в надпочечниках, которая выбрасывает в кровь большое количество кортизола. У пациентов повышается давление за счет резкой активизации симпатических влияний на сосуды. Результатом избытка этого гормона являются такие проявления:

  • психические расстройства;
  • помутнение хрусталика;
  • ожирение, локализованное в области живота, груди и шеи;
  • лунообразное лицо с ярким румянцем;
  • избыточное оволосение рук, ног, лица;
  • растяжки (стрии) на животе и бедрах;
  • потеря мышечной силы;
  • частые переломы;
  • нарушения половой функции.

Диагноз ставится на основании исследования концентрации кортизола в крови, проб с дексаметазоном, УЗИ или КТ надпочечников. Лечение предусматривает удаление опухоли, остальные методы (лучевая и лекарственная терапия) имеют низкую эффективность.

Повышение альдостерона (синдром Конна)

В надпочечниках опухоль коркового слоя может усиленно продуцировать альдостерон. Этот гормон выводит калий и удерживает натрий, вода при этом остается в сосудах и тканях. Это приводит к формированию таких симптомов:

  • артериальная гипертензия с тяжелыми кризами, не поддающимися коррекции медикаментами;
  • мышечная слабость;
  • судорожный синдром;
  • онемение конечностей;
  • повышенная жажда;
  • преимущественно ночное выделение мочи;
  • недостаточность кровообращения и ее последствия – сердечная астма, легочной отек;
  • нарушение кровотока в головном мозге;
  • паралич мышцы сердца из-за резкой нехватки калия.

Выявить первичный гиперальдостеронизм можно при помощи анализа крови на электролиты и альдостерон. Для уточнения диагноза больным назначается УЗИ надпочечников.

Лечение – оперативное удаление опухоли. До проведения операции рекомендуется бессолевая диета и прием Спиронолактона.

Усиление образования гормонов стресса

Если в надпочечниках бесконтрольно вырабатываются гормоны стресса, то чаще всего причина этого – опухоль мозгового слоя, которую называют феохромоцитомой. Основная особенность болезни – это возникновение кризов. Они сопровождаются сильным возбуждением, тревогой, потливостью, дрожью всего тела, судорогами, резким повышением давления, появляется головная и сердечная боль, сердцебиение, тошнота и рвота.

Диагноз можно поставить после определения катехоламинов в моче и крови, УЗИ и КТ зоны надпочечников. Единственным шансом на избавление от феохромоцитомы является операция с удалением опухоли.

Заболевания щитовидной железы

Если повышается выброс тиреоидных гормонов в кровеносное русло, то ускоряется пульс, возрастает выброс крови из желудочков в артериальную сеть, повышается периферическое сопротивление сосудов. Эти изменения приводят к стойкому возрастанию давления крови.

Читайте также:  Сколько длится синдром отмены омепразола

Пациенты с тиреотоксикозом отмечают раздражительность, тревожность, нарушения сна, приливы жара, дрожь в конечностях, исхудание при повышенном аппетите.

Диагноз ставится после исследования крови на уровень гормонов. На начальных стадиях болезни могут быть рекомендованы медикаменты, радиоизотопные методы лечения, в тяжелых случаях щитовидную железу удаляют.

Склонность к задержке жидкости в организме при низкой функции щитовидной железы (гипотиреозе) вызывает изолированное повышение диастолического показателя артериального давления.

Такие пациенты апатичные, заторможенные, у них отекают веки, лицо, конечности. Характерными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы являются брадикардия и накопление жидкости в околосердечной сумке, блокада проведения импульсов по миокарду.

Постановка диагноза включает выявление дефицита гормонов по анализу крови. Лечение проводится L-тироксином.

Рекомендуем прочитать статью о систолической гипертонии. Из нее вы узнаете о патологии и ее классификации, причинах развития, методах диагностики у молодых и пожилых людей, лечении и мерах профилактики.

А здесь подробнее о скачках давления.

Эндокринные артериальные гипертензии возникают при избыточной выработке гормонов гипофиза, надпочечников, изменении функции щитовидной железы. Причина повышения давления – активизация симпатических воздействий на миокард и артерии, задержка жидкости и натрия в организме.

Проявляются стойкой гипертензией, которая не снимается обычными гипотензивными препаратами. Для постановки диагноза требуется исследование гормонов в крови, УЗИ, КТ и МРТ. Лечение в большинстве случаев предусматривает оперативное удаление опухоли или железы, лучевую и медикаментозную терапию.

Источник

Жалобы: головная
боль, чаще в затылочной и теменной
областях, тяжесть в затылке, головокружение,
шум в голове, «летание мушек» перед
глазами, колющие или ноющие боли в
прекордиальной области.

Осмотр и пальпация:
часто гиперстеническая конституция,
повышенное питание, гиперемия лица.
Верхушечный толчок разлитой, резистентный,
смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый,
полный.

Перкуссия:
левая граница относительной сердечной
тупости смещена влево в IV-V межреберьях
за счет увеличения левого желудочка. В
поздних стадиях — расширение границ
сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация:
I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона
над аортой. По мере нарастания изменений
со стороны левого желудочка может
появиться функциональный систолический
шум на верхушке сердца, нарушения ритма
сердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически:
Признаки гипертрофии левого желудочка,
аортальная конфигурация сердца, аорта
расширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма:
RI>RII>RIII, SIII>SI,
RV5-6>RV4. Признаки
перегрузки левого желудочка: сегмент
S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут
быть уплощенные, сглаженные или, даже,
отрицательные Т вI, аVL,
V5-6.

Читайте также:  Синдром хронической усталости симптомы температура

Глазное дно:
артерии сетчатки сужены, извиты, вены
расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III
ст. Симптомы «медной» и «серебряной»
проволоки.

УЗИ сердца:
утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это
заболевание, характеризующееся повышением
уровня артериального давления, не
связано с каким-либо самостоятельным
поражением органов и систем. Встречается,
по данным разных авторов, в 15-30% от всего
взрослого населения. Среди всех
артериальных гипертензий на долю
эссенциальной артериальной гипертензии
(ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом
ЭАГ является «гипертоническая болезнь».
Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ,
термин «гипертоническая болезнь» в
настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

Причины развития
ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с
уверенностью сказать, что это полифакторное
заболевание и среди предрасполагающих
факторов
выделяют:

  1. нервно-психические
    травмы, частые эмоциональные стрессы;

  2. наследственно-конституциональные
    особенности;

  3. профессиональные
    вредности (шум, постоянное напряжение
    зрения, тяжелые физические нагрузки);

  4. особенности
    питания (избыточное употребление
    поваренной соли, дефицит кальция,
    магния, чрезмерное поступление в
    организм кадмия);

  5. возрастная
    перестройкая диэнцефально-гипоталамических
    структур мозга (в период климакса);

  6. черепно-мозговые
    травмы;

  7. интоксикации
    (курение, алкоголь);

  8. нарушение жирового
    обмена (ожирение);

  9. гиподинамия.

Факторы, определяющие
прогноз при АГ (критерии стратификации
риска) изложены ниже.

В возникновении
ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной
наследственности
. Считают, что
генетический дефект связан с дефектом
плазматических мембран и выражается в
нарушении транспорта одновалентных
катионов и кальция. Однако чтобы возникло
заболевание необходимо наличие
предрасполагающих факторов (стрессы,
курение, гиподинамия и др.) По современным
представлениям, патогенез АГ – это
сложный комплекс метаболических,
нейрогуморальных, структурных,
гемодинамических нарушений, приводящих
к развитию заболевания. В основе болезни
лежит срыв нормальной неврогенной и/
или гуморальной регуляции сосудистого
тонуса с постепенным формированием
органических изменений сердца и
сосудистого русла, развитием ишемии
различных органов и систем и их
функциональной недостаточности.

Наиболее изученными
звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных
факторов:

  • активация
    симпатоадреналовой системы (САС);

  • повышение выработки
    различных нейропетических гормонов
    (адреналина, норадреналина, вазопрессина,
    пролактина, серотонина и др.);

  • активация
    ренин-ангиотензин-альдостероновой
    системы (РААС). Этому звену придается
    наибольшее значение.

2. Истощение
депрессорных факторов:

  • уменьшение уровня
    простагландинов, активности
    кинин-калликреиновой системы;

  • уменьшение
    выработки натрий-уретического
    предсердного фактора (ПНУФ);

  • снижение наработки
    эндотелиального релаксирующего фактора
    — оксида азота (NO).

  1. Метаболический
    механизм развития АГ (развитие
    метаболического синдрома). При этом
    синдроме имеется сочетание ожирения,
    сахарного диабета, гиперлипидемии. При
    этом развивается гиперинсулинемия с
    одновременной инсулинорезистентностью.
    АГ на фоне метаболического синдрома
    отличается особой стойкостью,
    злокачественным течением, резистентностью
    к проводимому лечению.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник