Артериальная гипертензия мочевая кислота метаболический синдром
Гипертония и подагра с 2018 года официально и напрямую взаимосвязаны. Если ранее в научной среде выдвигались лишь предположения о возможной взаимосвязи этих двух заболеваний, то новые Европейские рекомендации по лечению артериальной гипертензии официально причисляют подагру к факторам риска гипертонии.
Гипертония и подагра: какая же связь между ними?
Для начаа вспомним, что же такое подагра. Подагра – это метаболическое нарушение, которое характеризуется отложением в тканях организма кристаллов мочевой кислоты (уратов) в форме моноуратов натрия и мочевой кислоты. В основе этого процесса лежит накопление мочевой кислоты в тканях и уменьшение ее выведения через почки. Это приводит к повышению концентрации мочевой кислоты в крови. Такое состояние называют гиперурикимией.
О том, что такое гипертония и какие разновидности гипертонии существуют, вы можете прочитать в статье «Виды артериальной гипертензии».
Длительное повышение уровня мочевой кислоты в крови влияет на окислительно-восстановительную систему в организме. Процесс перекисного окисления приводит к поражению сосудов и их ремоделированию. Таким образом нарушается защитная функция эндотелия сосудов и запускается процесс развития атеросклеротических бляшек. Ремоделирование сосудов приводит к риску развития ишемической болезни сердца и, как следствие, относится к высокому сердечно-сосудистому риску.
Помимо этого, совместное развитие гипертонии и подагры приводит к следующим последствиям:
1) Нарушенный обмен белка приводит к постоянному накоплению мочевой кислоты.
2) Длительная гиперурикемия приводит к накоплению уратных солей в почках, что нарушает работу мочевыводящей системы.
3) Нарушение функции почек влияет на ренин- ангиотензиновую систему, напрямую вызывая повышение давления и стимулируя изменение геометрии миокарда.
4) Мочевая кислота откладывается в тканях и стенках сосудов, что приводит к нарушению целостности эндотелия и стимулирует развитие атеросклероза. Это приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей.
5) Подагра часто может сопровождаться артритами, диабетом, ожирением и метаболическим синдромом. Это как замкнутый круг – каждое заболевание стимулирует развитие другого.
Сочетание гипертонии и подагры приводит к взаимному усилению симптоматики.
Основные факторы риска подагры
К факторам риска развития подагры относят:
- Длительное лечение низкими дозами аспирина или диуретиками.
Петлевые, тиазидные и тиазидоподобные диуретики приводят к усилению обратного всасывания мочевой кислоты в канальцах нефронов. Таким образом длительный прием диуретиков способен вызвать гиперурикемию. - Артериальная гипертензия.
Нарушение микроциркуляции при артериальной гипертонии приводит к нарушению кровоснабжения тканей, повреждению структуры клеток. Это вызывает распад АТФ на аденин и ксантин, что вызывает избыточное образование мочевой кислоты. - Постоянное употребление богатого пуринами животного белка.
Научно доказан факт повышения мочевой кислоты в связи с длительным и постоянным употреблением в пищу большого количества продуктов, богатых пуринами. К таким продуктам относятся: свинина, говядина, баранина, рыба, морепродукты и напитки с высоким содержанием сахара. - Развитие метаболического синдрома.
Метаболический синдром приводит к развитию ожирения и повышению инсулинорезистентности организма. Гиперинсулинемия вызывает поражения сосудов во всех органах и тканях. Это может стимулировать постепенное накопление мочевой кислоты. - Хроническая болезнь почек.
Нарушение функции почек не зависимо от причины может привести к развитию гиперурикемии. Это связано с тем, что поражение почек может вызвать нарушение всасывания мочевой кислоты в канальцах. Что приводит к повышению уратов в крови. - Употребление алкоголя.
Наибольшее повышение уровня мочевой кислоты вызывает употребление пива, так как оно содержит большое количество пуринов. Крепкие напитки и крепленые вина также могут привести к метаболическим нарушениям и, как следствие, могут стимулировать развитие подагры. Риск прямо пропорционален количеству и регулярности употребления алкогольных напитков.
Характерные симптомы подагры и гипертонии
Симптомы подагры :
- повышение уровня мочевой кислоты
- потеря аппетита
- диспепсические явления (изжога, вздутие)
- повышение артериального давления
- появление суставных болей ( чаще всего первыми страдают плюснефаланговые суставы пальцев ног), суставы воспаляются и увеличиваются в размерах, появляется краснота, припухлость.
Обострение подагры характеризуется резкой приступообразной болью в суставах, которую сложно купировать обычными обезболивающими препаратами. Скрытый период течения подагры без обострений может длиться до пяти лет.
Симптомы гипертонии:
- длительное повышение артериального давления
- одышка,
- повышенная потливость
- тошнота и головокружение
- помутнение в глазах
- сильная головная боль, особенно в затылочной части головы
- учащенное сердцебиение
- боли в области сердца
Подагра и гипертония: чем опасно это сочетание?
Оба этих заболевания являются достаточно серьезными по отдельности. И подагра, и гипертония вызывают значительные нарушения в функционировании организма. Такие дисфункции приводят к снижению качества жизни. А совместное течение этих двух патологий провоцирует и усугубляет проблему.
- Сердечно – сосудистые заболевания могут ухудшать течение подагры и учащать острые периоды.
- Обострение подагры может вызвать резкие скачки давления, что в свою очередь может спровоцировать гипертонический криз.
- Оба заболевания негативно сказываются на функционировании почек. Совместное из течение может ухудшить эту проблему и вызвать серьезные нарушения в работе мочевыводящей системы ( примером может являться мочекаменная болезнь вызванная отложениями уратов в почках).
- Гиперурикимия провоцирует развитие атеросклероза, что стимулирует увеличение цифр холестерина. Это, в свою очередь, может привести к развитию фатальных событий (инфаркт или инсульт).
- Большая часть гипертоников имеет в анамнезе метаболический синдром. Наличие метаболического синдрома и повышенной инсулинорезистентности провоцирует развитие подагры. Оба заболевания усложняют течение друг друга.
- Обменные нарушения и сбои в работе мочевыводящей системы могут привести к интоксикации организма.
- Оседание кристаллов мочевой кислоты в стенках сосудов приводит к повышению их жесткости. Снижение эластичности сосудов очень опасно, так как напрямую приводит к повышению давления и частым микротравмам эндотелия.
- Нелеченая гипертония в сочетании с подагрой может привести к развитию хронической сердечной недостаточности.
- Одновременное протекание обоих заболеваний значительно повышает риски смертности и снижает общее состояние больного.
Что делать если у вас гипертония и подагра
О том, что гипертонией занимается врач- кардиолог всем известно. Согласно всероссийским рекомендациям 2013 года всем пациентам при гипертонии должны проводить анализ на мочевую кислоту. Но так как это лишь рекомендации, а не стандарты, то не все поликлиники могут направлять гипертоников на этот анализ. Проявите инициативу и перечислите беспокоящие вас симптомы.
Если после проведения анализа у вас будет обнаружено повышенное содержание мочевой кислоты в крови, то вам дадут направление к ревматологу. Ревматолог специализируется на лечении суставных заболеваний, в том числе и подагры.
Какие анализы обычно назначают:
- Общий анализ крови (он помогает оценить, идет ли в суставах воспалительный процесс). Важными показателями являются уровни СОЭ и лейкоцитов, которые первыми стремительно повышаются при иммунном ответе.
- Биохимия крови – поможет установить точное значение уровня мочевой кислоты в крови.
- Анализ мочи. Назначается обычно комплексно со всеми. Ураты присутствуют в моче каждого человека. Повышенное их содержание может быть информативно только в том случае, если есть другие дополнительные симптомы. Повышенные уровень мочевой кислоты в моче является маркером для проведения биохимического анализа крови.
- Биохимический анализ мочи более информативен. Для него берется суточная норма мочи. Если уровень мочевой кислоты в суточном объеме повышен, это может говорить о гиперурикемии. Помимо этого, оценивается уровень Рн.
- При обнаружении подагры могут назначить УЗИ почек, чтобы выявить наличие или отсутствие уратных камней.
- Рентгенография суставов. Она помогает оценить степень деформации сустава, области его поражения.
Если у вас диагностируют подагру, то вам будет скорректировано антигипертензивное лечение и назначена адекватная терапия по снижению уровня мочевой кислоты. Лечение подагры может быть достаточно долгим. Это такой же длительный процесс, как и лечение гипертонии. Так что нужно обязательно держать лечение на контроле, не заниматься самодиагностикой и не бросать терапию.
Уровень мочевой кислоты (ммоль/л) | |
мужчины | 210-420 |
женщины | 150-350 |
Гипертония и подагра лечение
Подбор лечения при подагре сам по себе не так ужи прост. А уж на фоне гиперурикемии осложнен вдвойне.
Гипертония и подагра препараты, которые не рекомендуется использовать
Есть перечень антигипертензивных препаратов, которые прогностически положительно влияют на гипертонию, но запрещены при подагре. К таким препаратам относят:
- диуретики
- ацетилсалициловая кислота
На данный момент не существует безопасного в плане подагры класса диуретиков, которая бы полностью нивелировала все побочные эффекты взаимодействия с мочевой кислотой и не стимулировала ее повышение. Терапия диуретиками при гипертонии и гиперурикемии стимулирует повышение уровня мочевой кислоты, ускоряет образование тофусов и ухудшает общую картину.
Таким образом рекомендуется полностью исключить диуретики, увеличив дозу других антигипертензивныхх препаратов, чтобы достигнуть необходимый уровень артериального давления. Если отменить диуретик просто невозможно, то необходим постоянный врачебный контроль состояния больного.
Ацетилсалициловая кислота сейчас повсеместно используется для профилактики сердечно-сосудистых осложнений. Не всегда эта терапия бывает оправдана, но существуют случаи, когда ацетилсалициловая кислота обязательна. В частности, если пациент перенес ишемический инсульт или инфаркт, ему в обязательном порядке рекомендуют антиагрегантную терапию. Тем не менее в случае осложнения подагрой, ацетилсалициловая кислота должна быть заменена на другие антиагреганты, в частности клопидогрел.
Основные принципы подбора антигипертензивной терапии при подагре:
- Выбор антигипертензивных препаратов должен склоняться в сторону тех, которые обладают максимальной метаболической нейтральностью. То есть препарат ни в коем случае не должен вызывать сдвиги в липидном профиле пациента.
- Постоянный контроль уровня мочевой кислоты на стадии подбора терапии.
- Предпочтительными являются препараты, которые помогают нормализовать метаболизм пуринов, а также повышают инсулинорезистентность.
- Предпочтение отдается тем антигипертензивным препаратам, которые опосредованно могут снижать уровень мочевой кислоты. Примером могут являться рамиприл и лозартан, которые хоть и не значительно, но помогают снижать уровень мочевой кислоты независимо от проводимой уратснижающей терапии.
Препараты от давления, которые подходят при подагре
ИАПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента):
- рамиприл( исследование CORD подтвердило списобность рамиприла снижать уровень мочевой кислоты);
- моксонидин (положительно влияет на липидный профиль и повышает инсулинорезистентность)
БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина II)
- лозартан (помогает снижать уровень мочевой кислоты)
Антагонисты кальция:
- амлодипин (эффективный препарат выбора при гипертонии и подагре)
Альфа-адреноблокаторы:
- доксазозин (эффективен при гипертонии, сопровождающейся метаболическими нарушениями).
Помимо лекарственной терапии, при подагре и гипертонии рекомендована комплексная диета, которая поможет благотворно влиять на течение этих двух заболеваний. Диета поможет улучшить состояние и повысить качество жизни больного. Так же для поддержания хорошего самочувствия рекомендуется отказаться от курения и употребления алкоголя. Больным рекомендованы небольшие физические нагрузки, которые помогут держать организм в тонусе.
Посмотрите это видео: оно поможет вам понять, как необходимо питаться при подагре и гипертонии.
Гипертония и подагра : итог
- Гипертония и подагра тесно взаимосвязаны. Обе патологии потенциируют развитие друг друга и могут ухудшать общее состояние больного гораздо быстрее, чем при отдельном течении заболеваний.
- Терапия гипертонии должна быть подобрана с учетом препаратов, которые рекомендуются к применению и которые запрещены при подагре. Лечение должно благоприятно воздействовать на оба заболевания.
- Самолечение может привести к фатальным последствиям, так как неверный подбор препаратов может не только ухудшить состояние, но и повысить риски фатальных событий.
Источник
Бессимптомный высокий уровень мочевой кислоты — это мощный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, атеросклероза, старческого слабоумия, импотенции и др. Нормальный уровень МК составляет 6,5–7 мг/дл у мужчин и 6–6,5 мг/дл у женщин. Концентрации 5,75 мг/дл и выше для мужчин и 4,8 мг/дл и выше для женщин классифицировали как «высокие нормальные», это означает определенное влияние на здоровье. Мочевая кислота повышена, если ее уровень составляет более 7,0 мг/дл и связан с повышенным риском развития подагры или камней в почках.
Новая волна интереса к мочевой кислоте связана c пониманием роли бессимптомной гиперурикемии (определяемой чаще всего как повышение уровня мочевой кислоты в плазме 7,0 мг/дл, ) как мощного, независимого и модифицируемого фактора риска сердечно-сосудистой (СС) заболеваемости и смертности, основанным на данных многочисленных эпидемиологических и проспективных исследований.
Наиболее распространенными причинами, влияющими на уровень мочевой кислоты, являются ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром, артериальная гипертензия, применение диуретиков и низких доз ацетилсалициловой кислоты, избыточное употребление алкоголя, пожилой возраст, почечная недостаточность. Среди них лидирует метаболический синдром и его компоненты. Алкоголь, нарушение почечной функции и ожирение также ассоциируются с более высоким уровнем мочевой кислоты.
Бессимптомное повышение уровня мочевой кислоты.
Согласно рекомендациям EULAR (Европейской антиревматической лиги) гиперурикемией (ГУ) считается повышение мочевой кислоты (МК) сыворотки крови выше 360 мкмоль/л. Часто бывает так, что у вас повышенный уровень мочевой кислоты, но нет заболевания, такое состояние бывает по ряду оценок, в Беларуси и РФ у каждого пятого. По более скромным оценкам, бессимптомное увеличение уровня МК имеют 5–8% популяции, из них только у 5–20% развивается подаграЗа период с 1950 по 1980 г. в популяции средний уровень МК в сыворотке крови повысился с 5 до 6 мг/дл.
Увеличение количества мочевой кислоты, вместе с увеличением липопротеидов низкой плотности, считается частью синдрома инсулинорезистентности, который ведет к сердечно-сосудистой заболеваемости. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия могут снижать почечное выведение мочевой кислоты независимо от ожирения и функции почек. Вероятно, инсулин увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия, что сопровождается увеличением реабсорбции мочевой кислоты. Инсулинорезистентность связывает гипертонию, гипертриглицеридемию и гиперурикемию. Однако мочевая связана с триглицеридами независимо от уровня инсулина натощак и ожирения, показывая, что механизм, лежащий в основе данной связи, только частично относится к инсулинорезистентности и ожирению.
Селективная инсулинорезистентность характерна для пациентов с артериальной гипертонией, а инсулин обладает сильным натрийудерживающим эффектом, который сопровождается снижением почечной экскреции мочевой кислоты. Гиперинсулинемия также способна повышать активность симпатической нервной системы, которая может способствовать повышению мочевой кислоты в крови. Мнение о том, что гиперурикемия может являться показателем инсулинорезистентности, недавно подтвердилось 8–летним исследованием, доказавшим связь между УМК и инсулинорезистентностью. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией может свидетельствовать об инсулинорезистентности, которая определенно связана с повышением сердечно–сосудистой заболеваемости.
Мочевая кислота повышена при абдоминальном ожирении
Повышенный уровень мочевой кислоты, очевидно, связан также с почечной сосудистой резистентностью и имеет обратную зависимость от почечного кровотока. Уровень мочевой кислоты коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой, которые являются предвестниками развития нефросклероза, а нарушение почечной гемодинамики предшествует нарушению метаболизма мочевой кислоты у пациентов с нефропатией. Таким образом, гиперурикемия у пациентов с артериальной гипертонией наиболее вероятно отражает нарушение почечной гемодинамики, это хороший прогностический фактор.
Во многих исследованиях обнаружено, что уровень мочевой связан с гиперлипидемией, в особенности с гипертриглицеридемией. Более сильная связь была выявлена именно с триглицеридами, а не с холестерином, что привело к предположению, что триглицериды являются промежуточным звеном между повышением мочевой кислоты и повышением уровня холестерина. Была отмечена слабая связь между уровнем мочевой кислоты и липопротеидами высокой плотности.
Связь мочевой кислоты с атеросклерозом.
Атеросклероз наблюдается у птиц, будучи при этом, как правило, бессимптомным. Птицы, также как и приматы, едят много фруктов и выделяют мочевую кислоту. Рассмотрение моделей атеросклероза на животных, которые имеют другой обмен веществ, часто дает потенциально неверные результаты. Например, известный холестериновый кролик, часто вообще не применимо к человеку.
Мочевая кислота является провоспалительным веществом в отношении сердечно-сосудистой системы, стимулируя выделение провоспалительных цитокинов. Предполагают, что существует несколько потенциальных механизмов, благодаря которым мочевая кислота может играть патогенетическую роль в развитии сердечно–сосудистой заболеваемости или, наоборот, воздействовать на клинические проявления у пациентов с установленным атеросклерозом, но ни один из них пока не подтвержден.
Очевидно, что повышенный уровень мочевой кислоты усиливает окисление липопротеидов низкой плотности и способствует липидной пероксигенации. а также связан с увеличенной продукцией свободных кислородных радикалов. Оксидантный стресс и повышение оксигенации липопротеидов низкой плотности в стенке артерий может играть роль в прогрессировании атеросклероза. Мочевая кислота может быть вовлечена в адгезию и агрегацию тромбоцитов. Это породило гипотезу о том, что гиперурикемия повышает риск коронарного тромбоза у пациентов с уже имеющимися коронарными заболеваниями.
Предполагают, что повышение мочевой кислоты отражает повреждение эндотелия. Эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением эндотелий–зависимой сосудистой релаксации в результате действия NO, обычна для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертонией и играет роль в развитии атеросклероза. В эндотелиальных клетках присутствует ксантин–оксид, который является генератором свободных кислородных радикалов. Мочевая кислота и ксантин–оксид повышены и определяются гораздо в большей концентрации в сосудах, пораженных атеросклерозом, чем в здоровой сосудистой ткани. Если этот механизм верен, то повышение мочевой кислоты может быть точным маркером биологического феномена, тесно связанного с прогрессированием атеросклероза, не являясь непосредственно причиной развития процесса сосудистого повреждения, в котором может быть виновен ксантин–оксид.
В свою очередь, при постоянной гиперурикемии развитие артериальной гипертензии связано с развитием прегломерулярной артериопатии и тубулоинтерстициальным поражением. Повышение уровня мочевой кислоты стимулирует активацию ренин-ангиотензиновой системы и усугубляет дисфункцию эндотелия. Кроме того, в условиях ишемии происходит превращение фермента ксантиноксиредуктазы в ксантиноксидазу, что приводит к изменению метаболизма ксантинов, превращению мочевой кислоты из антиоксиданта в прооксидант и стимулированию оксидативного стресса. Гиперурикемия приводит к эндотелиальной дисфункции за счет угнетения синтеза NO. Этот эффект мочевой кислоты обусловлен ее прооксидантными свойствами в условиях измененного метаболизма.
Мочевая кислота также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов путем активации ростовых факторов, вазоконстрикторных и провоспалительных молекул. Таким образом, мочевая кислота является не только маркером, но и активным компонентом развития артериальной гипертензии.
Однако наиболее важно то, что в группе больных, у которых применение тиазидного диуретика привело к повышению уровня МК, количество сердечно-сосудистых событий было на 42 % выше, чем в группе больных, у которых не было отмечено повышения МК.
Связь между гиперурикемией (повышенным уровнем мочевой кислоты) и риском развития сердечно-сосудистых болезней установлена в ходе крупных эпидемиологических исследований. Доказана взаимосвязь высокого уровня мочевой кислоты с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, инсулинорезистентностью, ожирением и обусловленными атеросклерозом сердечно–сосудистыми заболеваниями.
В исследовании NHANES I (the National Health and Nutrition Examination Survey) выявлена независимая связь между гиперурикемией и ростом сердечно–сосудистой летальности. С повышением уровня МК риск смерти от ИБС возрастал на 77% у мужчин и на 300% у женщин. Увеличение концентрации МК на 1 мг/дл (59,5 мкмоль/л) ассоциировалось со значительным увеличением летальности как среди мужчин, так и среди женщин. 12–летнее исследование (PIUMA), в котором участвовало более 1500 ранее не леченных пациентов с артериальной гипертенизией, также продемонстрировало, что уровень мочевой сыворотки – сильный предиктор кардиоваскулярной заболеваемости и смертности.
Изучение больных сахарным диабетом 2 типа показало значительное повышение частоты инсульта при росте уровня мочевой кислоты. При этом связь оставалась значимой даже после исключения других кардиоваскулярных факторов риска. Между тем результаты Фрамингемского исследования не выявили значительной связи между уровнем мочевой кислоты и кардиоваскулярной заболеваемостью.
Гиперурикемия была обнаружена у почти 90% подростков с впервые диагностированной артериальной гипертензией. Результаты исследований свидетельствуют, что коррекция гирерурикемии может предотвращать развитие сердечно–сосудистых катастроф.
Так что же делать при бессимптомном повышении мочевой кислоты?
Показано, что не только кристаллы моноурата натрия, но и растворимая мочевая кислота при бессимптомной ГУ может приводить к увеличению уровня воспалительных медиаторов и индуцировать пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток in vitro. Многие из этих «провоспалительных» медиаторов имеют фундаментальное значение в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов и его осложнений. Поэтому следует слегка изменить питание, об этом в следующей статье.
Исследователи из Медицинского университета Джона Хопкинса (Балтимор, Мэриленд, США) установили, что у лиц с «высоким нормальным» уровнем мочевой кислоты объем гиперинтенсивного белого вещества головного мозга в 2,6 раза больше, чем в популяции со средним или низким уровнем . Это подтверждает роль мочевой кислоты в увеличении риска цереброваскулярной болезни и может служить объяснением связи между повышенной мочевой кислотой и легким когнитивным расстройством у пожилых пациентов. Существует явная взаимосвязь между высокими уровнями мочевой кислоты и такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, диабет II типа и метаболический синдром. Все эти состояния являются известными факторами риска развития слабоумия.
Примечательно, что средний уровень мочевой кислоты при наличии расстройства эрекциибыл выше (около 12 мг/дл) чем у пациентов с нормальной половой функцией (около 5 мг/дл). В результате было установлено, что наличие избыточного содержания данного вещества в крови повышает риск развития эректильной дисфункции почти в 6 раз. А увеличение уровня мочевой кислоты на каждый 1 мг/дл сопровождается удвоенным повышением вероятности расстройств эрекции.
Положительные моменты действия мочевой кислоты
По мнению некоторых исследователей, повышение мочевой может благоприятно влиять на организм. По своей химической структуре мочевая кислота сходна с триметилированным ксантин кофеином и поэтому способна повышать умственную и физическую работоспособность. Многочисленные исследования в 1960–70–х годах подтверждали, что люди с гиперурикемией отличаются более высоким интеллектом и быстротой реакции. Тем не менее, на аденозиновые рецепторы (которые стимулирует кофеин), мочевая кислота не действует, в большинстве работ показан сравнительно небольшой биологический эффект, к тому же возможное влияние оказал социо–экономический статус участников.
Другим полезным свойством МК считается ее способность действовать в качестве антиоксиданта, блокирующего супероксид, пероксинитрит и катализируемые железом окислительные реакции. Ряд авторов свидетельствуют, что повышенная МК может быть одним из ключевых антиоксидантов плазмы и предотвращать связанный со старением окислительный стресс, тем самым способствуя продлению жизни. Как показали исследования, переливание мочевой кислоты людям повышает антиоксидантную активность сыворотки и улучшает функцию эндотелия.
Если в общем мочевая кислота имеет негативное действие, то в пределах центральной нервной системы она играет совершенно другую роль. Мочевая кислота известна как мощный нейропротектор и ингибитор нейродегенерации и нейровоспаления. Как она там работает, есть разные мнения. Но вот, у людей с гиперурикемией отмечают пониженный риск нейродегенеративных заболеваний, типа, болезни Паркинсона или Альцгеймера есть данные и по рассеяному склерозу.
Способность повышенного уровня мочевой кислоты уменьшать пероксинитрит–опосредованное образование нитротирозина свидетельствует о нейропротекторных свойствах, что особенно важно при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, инсульте и других неврологических заболеваниях. По данным эпидемиологических исследований, лица с ГУ значительно реже страдают рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона и Альцгеймера, а инфузия мочевой кислоты может уменьшать неврологические проявления, полученные экспериментальным путем (например, при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите).
Высокий уровень уратов (солей мочевой кислоты) в крови замедляет прогрессирование болезни Паркинсона. Ураты в норме содержатся в крови, моче и спинномозговой жидкости. Эти вещества являются мощными антиоксидантами, защищающими организм от вредных молекул — свободных радикалов. Выяснилось, что у участников с наиболее высоким уровнем уратов в крови болезнь развивалась медленнее.
Недавние исследования показали, что благоприятный эффект мочевой кислоты при этих состояниях связан, скорее, не с ее нитротирозин–подавляющим антиоксидантным действием, а со способностью блокировать гемато–энцефалический барьер или с воздействием на астроглиальные клетки.
Парадокс уровня мочевой кислоты.
Так, если острое повышение мочевой кислоты (мочевая кислота повышена) оказывает антиоксидантное действие и благоприятно влияет на функцию эндотелия, то хроническая гиперурикемия, напротив, способствует развитию окислительного стресса и эндотелиальной дисфункции. Возможно, это связано с различными внутриклеточным и внутрисосудистым влияниями острой и хронической гиперурикемии.
Оксидативный стресс является главным фактором повреждения головного мозга у пациентов с ишемическим инсультом. Мочевая кислота это сильнодействующая эндогенная антиоксидантная молекула. В ходе экспериментальной ишемии у крыс экзогенное введение мочевой кислоты оказывает нейропротективное действие, внутривенное введение мочевой кислоыт является безопасным, предотвращает раннее снижение уровня мочевой кислоты и сокращает раннее увеличение маркеров оксидативного стресса.
Наибольшие выгоды от применения мочевой кислоты имели женщины, пациенты с умеренно большим инсультом и пациенты с высоким содержанием глюкозы в крови. Доктор Чаморро объяснил этот факт тем, что эти пациенты, возможно, имеют более высокий уровень окислительного стресса, а мочевая кислота является мощным антиоксидантом.
Автор: Андрей Беловешкин
Источник
Источник