Антитромботическая терапия острых коронарных синдромов

антитромботическая терапия От 6 до 21% пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) имеют фибрилляцию предсердий (ФП). 20-30% больных с ФП имеют ИБС. Сочетание ФП с ОКС увеличивает госпитальную смертность, при этом наибольшее влияние на смертность оказывает ФП, возникшая в связи с ОКС. Лечение таких больных представляет сложность в связи с необходимостью комбинированной антитромботической терапии.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений ФП больным показаны оральные антикоагулянты (ОАК) – антагонисты витамина К (АВК) или новые оральные антикоагулянты (НОАК). Ривароксабан и дабигатран в дозе 110 мг 2 раза в сутки так же эффективны, как варфарин в профилактике инсульта и тромбоэмболии (ТЭ) у больных с ФП, а дабигатран 150 мг 2 раза в сутки и апиксабан эффективнее варфарина.

Все НОАК безопаснее варфарина в отношении риска внутричерепных кровотечений, поэтому они предпочтительнее АВК у большинства больных с ФП без поражения клапанов. Антитромбоцитарные препараты (АТП) менее эффективны в профилактике тромбоэмболических осложнений, чем ОАК.

При ОКС для снижения риска повторных ишемических событий всем больным показана двойная антитромбоцитарная терапия в течение 12 месяцев независимо от варианта ОКС (как с подъемом, так и без подъема сегмента ST) и тактики (консервативная или инвазивная).

Рекомендованными комбинациями АТП являются аспирин с тикагрелором, аспирин с клопидогрелем и аспирин с прасугрелем. Комбинация аспирина с ингибитором P2Y12 клопидогрелем показала превосходство над одним аспирином в исследованиях при ОКС без подъема сегмента ST, с подъемом сегмента ST, при проведении тромболизиса при ОКС с подъемом сегмента ST.

В настоящее время применяются новые АТП – ингибиторы P2Y12 прасугрел и тикагрелор. Тикагрелор исследовался у больных с ОКС подъемом ST, которым проводилось ЧКВ, и у больных с ОКС без подъема сегмента ST при проведении чрескожного вмешательства (ЧКВ) и без него. Тикагрелор оказался эффективнее клопидогреля при отсутствии различий по частоте больших кровотечений.

ОАК в виде монотерапии не предупреждают стент- тромбозы и ишемические события при ОКС. Комбинации ОАК и АТП у больных после ОКС изучалась в нескольких исследованиях и метаанализах.

Варфарин исследовался как препарат, влияющий на риск ишемических событий у больных, перенесших инфаркт миокарда. Отмечалось снижение риска событий в группе комбинированной терапии варфарином с аспирином на 19% в сравнении с монотерапией аспирином. Частота кровотечений в группе комбинированной терапии была существенно выше.

Andreotti Е с соавт. провели мета-анализ, который показал преимущества комбинированной терапии аспирином и варфарином по снижению риска смерти, коронарных событий, инсультов у больных после острого коронарного синдрома.

Комбинация варфарина с клопидогрелем и варфарина с клопидогрелем и аспирином изучена в исследовании WOEST, в которое включали больных с показаниями к длительному приему варфарина, нуждавшихся в проведении ЧКВ как планового, так и экстренного при ОКС. Терапия варфарином и клопидогрелом оказалась безопаснее тройной (варфарин + аспирин + клопидогрель) и сравнимой по частоте суррогатной конечной точки, включавшей сумму всех смертей, ИМ, инсультов, потребности в реваскуляризации на инфаркт-связанной артерии и тромбозов стента.

Мета-анализ исследований комбинированной терапии варфарином и ДАТ после коронарного стентирования, проведенный Gao F. с соавт. показал двукратное увеличение риска больших кровотечений на тройной терапии.

Влияние НОАК на ишемические события у больных с ОКС и синусовым ритмом изучалось в нескольких исследованиях.

Дабигатрана этексилат изучался в исследовании REDEEM. Больные включались в исследование в течение 14 дней после острого события (60% больных с ОКС с подъемом сегмента ST, 40% – ОКС без подъема сегмента ST). Продолжительность исследования составила 6 месяцев. Доза дабигатрана этексилата была 50, 75, 110, 150 мг 2 раза; 99% больных получали двойную антитромбоцитарную терапию. Не выявлено различий частоты сердечно-сосудистых смертей, нефатальных инфарктов, негеморрагических инсультов. Вместе с тем отмечалось дозозависимое увеличение частоты клинически значимых кровотечений с наибольшей частотой на дозах 110 мг 2 раза и 150 мг 2 раза. Наиболее часто наблюдались желудочно-кишечные кровотечения.

Апиксабан изучался в исследовании APPRAISE, в которое были включены больные с ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без подъема сегмента ST. ДАТ получали 76% больных. Доза апиксабана была 2,5-10 мг 2 раза в день и 10-20 мг 1 раз в день. Исследование показало дозозависимое увеличение риска кровотечений. Наибольшая частота клинически значимых кровотечений наблюдалась на дозах 10 мг 2 раза и 20 мг 1 раз и исследование в этих группах досрочно остановлено. Частота сердечно-сосудистых смертей, инфаркта миокарда, рецидивирующей тяжелой ишемии, ишемических инсультов была незначительно ниже на дозе 2,5 мг 2 раза или 10 мг 1 раз в сравнении с плацебо с более значительным преимуществом апиксабана у больных, получающих аспирин.

Исследование APPRAISE-2, в которое были включены 7392 больных, завершено досрочно в связи с увеличением кровотечений на апиксабане и отсутствием эффекта. Таким образом, комбинация дабигатрана с ДАТ (аспирин и клопидогрел) и апиксабана с ДАТ увеличивает частоту кровотечений без влияния на ишемические события при остром коронарном синдроме.

Эффективность ривароксабана при ОКС оценивалась в исследовании ATLAS ACS-TIMI 46. Ривароксабан назначался в дозах 5,10,15,20 мг в комбинации с аспирином или в комбинации с аспирином и тиенопиридином. Было включено 3491 больных с ОКС с подъемом сегмента ST (52%) и ОКС без подъема сегмента ST (48%). В сравнении с плацебо применение ривароксабана ассоциировалось со снижением риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта или необходимости реваскуляризации в подгруппе комбинации ривароксабана с двумя АТП и отсутствием снижения в подгруппе комбинации с аспирином. Ривароксабан показал дозозависимое увеличение риска клинически значимых кровотечений у больных, получавших аспирин, и еще чаще у больных, получавших двойную антитромбоцитарную терапию.

Снижение частоты сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда и инсульта на дозах ривароксабана 5 мг 2 раза и 2,5 мг 2 раза в сравнении с плацебо выявлено в исследовании ATLAS-ACS 2 TIMI 51. Больные с желудочно-кишечными кровотечениями, предшествующими ишемическим инсультом или транзиторными ишемическими атаками и сниженной почечной функцией исключены. Средняя продолжительность составила 13,1 месяцев. Эффект наблюдался на обеих дозах: 2,5 мг 2 раза (9,1% против 10,7% в группе плацебо) и 5 мг 2 раза (8,8 % против 10,7%).

Обе дозы увеличивают риск больших и внутричерепных кровотечений без значимого увеличения фатальных кровотечений. На дозе 2,5 мг 2 раза было меньше фатальных кровотечений, чем на дозе 5 мг 2 раза. Среди больных с имплантацией стента, получавших двойную антитромбоцитарную терапию, применение ривароксабана 2,5 мг 2 раза в день ассоциировалось с меньшей частотой стент-тромбозов и снижением смертности. Необходимо подчеркнуть, что доза ривароксабана 2,5 мг 2 раза не является эффективной и рекомендованной для профилактики тромбоэмболических осложнений при ФП.

Больным с ФП и ОКС показана терапия ОАК в сочетании с АТП. При определении тактики ведения больного с ФП и ОКС необходимо учитывать как риск тромбозов (стент-тромбоза, реинфаркта, тромбоэмболических осложнений ФП), так и риск кровотечений.

Тройная терапия с НОАК при ФП изучена недостаточно. Нет исследований, сравнивающих НОАК и АВК у больных с ФП, подвергнутых ЧКВ. Неизвестно эффективна ли тройная терапия с НОАК у больных с ФП после ОКС.

Post-hoc анализ исследований RELY и ARISTOTLE продемонстрировал большую безопасность дозы дабигатрана 110 мг в сочетании с аспирином и в составе тройной терапии с аспирином и клопидогрелем и уменьшение риска инсульта и эмболий на апиксабане независимо от сопутствующего аспирина. Тройная терапия увеличивает риск кровотечений. Кровотечения увеличивают риск повторных инфарктов и смерти. В связи с этим выбор наиболее безопасного режима терапии при сохранении эффективности является чрезвычайно важным.

В настоящее время имеется ряд Руководств и Согласительных документов по лечению больных с ФП, ОКС, реваскуляризации миокарда, применению НОАК, в которых рассматривается двойная и тройная антитромботическая терапия. Рекомендации по применению НОАК в комбинации с АТП основаны на мнении экспертов и результатах небольших исследований, анализах подгрупп крупных исследований, мета-анализах.

Для больных с инвазивным лечением ОКС выбор доступа, типа стента, продолжительность тройной терапии зависят от риска кровотечения. Для определения риска кровотечения при ФП применяется шкала HAS-BLED.

Было показано, что проведение ЧКВ безопасно на фоне антагонистов витамина К без дополнительного применения гепарина во время процедуры. Согласительный документ ЕОК и Европейской Ассоциации чрескожных кардиоваскулярных вмешательств в 2010 году определил тактику ведения больных, получающих АВК. При ЧКВ рекомендовано не прерывать антагонисты витамина К. Предпочтителен радиальный доступ и применение непокрытых стентов. Имплантация стентов без лекарственного покрытия предпочтительнее в связи с возможностью сократить длительность двойной антитромбоцитарной терапии.

В 2014 году опубликован обновленный Европейский Консенсус, в котором рекомендуется применение покрытых стентов нового поколения и указывается на их преимущество перед непокрытыми стентами, особенно у больных с низким риском кровотечения.

В случае, если больной получает НОАК, при ОКС с подъемом сегмента ST необходимы парентеральные антикоагулянты (НФГ, эноксапарин, бивалирудин) независимо от времени приема последней дозы НОАК. Не рекомендуется рутинное применение ингибиторов IIb/IIIa рецепторов.

Если единственным доступным методом реперфузии является тромболизис, он может применяться при лабораторных показателях (dTT, ЕСТ, аРТТ для дабигатрана, РТ для ингибиторов Ха фактора), не превышающих верхнюю границу нормы. Применение НФГ или эноксапарина возможно только после прекращения действия НОАК (12 часов после последней дозы).

Все больные с ОКС должны получить двойную антитромбоцитарную терапию. С новыми антитромбоцитарными препаратами (тикагрелор, прасугрел) рекомендовано применение варфарина, но не НОАК.

Клопидогрел в качестве единственного АТП не рекомендован. У больных с высоким риском кровотечения, ожидающих ЧКВ, возможна монотерапия аспирином.

При ОКС без подъема сегмента ST после прерывания НОАК парентеральные антикоагулянты назначают через 12 часов или позже.

При возобновлении оральных антикоагулянтов нет оснований переводить больного на варфарин, если ранее принимался НОАК, однако необходимо снижение доз препаратов: дабигатран 110 мг 2 раза, апиксабан 2,5 мг 2 раза, ривароксабан 15 мг 1 раз. Однако влияние рекомендованных сниженных доз НОАК у больных с нормальной почечной функцией на риск инсульта и тромбоэмболических осложнений не установлено. Доза ривароксабана 2,5 мг 2 раза, показавшая эффективность у больных с ОКС для снижения ишемических событий и стент-тромбозов, не может быть рекомендована для профилактики тромбоэмболических осложнений ФП.

Для определения длительности тройной терапии при ФП и ОКС необходимо оценить риск кровотечений по шкале HAS-BLED и риск тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2-VASC. При невысоком риске кровотечений (HAS-BLED 0-2) и умеренном (CHA2DS2- VASC =1 у мужчин) или высоком (CHA2DS2-VASC>2) риске инсульта длительность тройной терапии составляет 6 месяцев, затем рекомендована двойная терапия ОАК и одним из антитромбоцитарных препаратов (клопидогрель или аспирин) до 12 месяцев, после 12 месяцев больные должны получать ОАК.

При высоком риске кровотечения (HAS-BLED > 3) длительность тройной терапии рекомендовано сократить до 4 недель, после чего показана двойная терапия до 12 месяцев, затем монотерапия ОАК. В некоторых случаях возможно увеличение длительности тройной терапии вплоть до 12 месяцев (у больных с покрытыми стентами 1 генерации или при очень высоком риске атеротромбоза (GRACE > 118) и низком риске кровотечения (HAS-BLED<3).

Консенсус 2014 года по антитромботической терапии при ФП и ОКС определяет длительность тройной терапии у больных с высоким риском кровотечения 4 недели независимо от типа стента, что отличается от прежних рекомендаций. Ранее было установлено, что преждевременное прекращение двойной терапии при имплантации стентов с лекарственным покрытием первой генерации увеличивает риск тромбоза стента. Новые исследования показали, что нет отличий между непокрытыми стентами и стентами с покрытием нового поколения при раннем прекращении двойной антитромбоцитарной терапии.

Исследования комбинированной терапии НОАК с антитромбоцитарными препаратами (в том числе новыми – тикагрелор) у больных с ФП и ЧКВ (плановыми и экстренными) проводятся в настоящее время. Результаты этих исследований позволят определить эффективность и безопасность комбинации НОАК с новыми АТП у больных с ОКС и ФП.

Е.С. Енисеева

2016 г.

Источник

Немедикаментозное лечение

Обеспечение покоя (строгий постельный режим) в первые сутки.
Отказ от курения.
Антигиперлипидемическая диета.

Медикаментозное лечение

Антитромботическая терапия

Ацетилсалициловую кислоту назначают всем больным с подозрением на острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST при отсутствии противопоказаний. Рекомендуемая начальная доза препарата составляет 300 мг, поддерживающая — не менее 75 мг. Поддерживающая доза, превышающая 150 мг, при одинаковой клинической эффективности приводит к заметному увеличению риска побочных эффектов, прежде всего кровотечений. Механизм действия ацетилсалициловой кислоты связан с необратимым ингибированием циклооксигеназы тромбоцитов, вследствие чего уменьшается образование тромбоксана А2 — одного из основных индукторов агрегации. Назначение ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 75-150 мг уменьшает вероятность смерти и ИМ у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST почти на 50%. Ацетилсалициловая кислота блокирует только один путь активации тромбоцитов и не устраняет все тромботические осложнения при остром коронарном синдроме. Известно, что, несмотря на терапию ацетилсалициловой кислотой, 10-15% больных острым коронарным синдромом умирают или переносят крупноочаговый ИМ. Примерно 20% больных, перенесших острый коронарный синдром, в течение года повторно госпитализируют. Кроме того, ацетилсалициловая кислота имеет известные побочные эффекты, ограничивающие его применение. При приёме кишечно-растворимых форм препарата ульцерогенное влияние менее выражено. Однако важно помнить, что при язвенном поражении двенадцатиперстной кишки кишечно-растворимые формы ацетилсалициловой кислоты не уменьшают вероятность язвенного кровотечения по сравнению с обычными. В таких случаях можно назначать специальные «мягкие» формы, всасывающиеся в желудке (кардиомагнил).
Клопидогрел. Таблетки, покрытые оболочкой, обычно назначают по 75 мг 1 раз в сутки. Есть данные, что после ТБКА со стентированием первые 2 мес для профилактики подострых тромбозов стента клопидогрел следует принимать по 300 мг/сут. Сначала дают нагрузочную дозу — 300 мг. При планируемой ТБКА, особенно при отсутствии блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов, допустима нагрузочная доза 600 мг, тогда эффект препарата наступает уже через два часа. Применяют в комбинации с ацетилсалициловой кислотой, а при непереносимости последней — как монотерапию. Клопидогрел относится к тиенопиридинам, механизм действия которых связан с блокадой АДФ-индуцированной активации тромбоцитов. На сегодняшний день применяют два представителя этой группы лекарственных средств — клопидогрел и тиклопидин. Клопидогрел, в отличие от тиклопидина, обладает большей клинической эффективностью, лучшей переносимостью, более быстрым и необратимым подавлением агрегации тромбоцитов. По данным крупного исследования, в группе, получавшей клопидогрел с ацетилсалициловой кислотой, снижение риска развития коронарных осложнений составило 30% за 30 дней наблюдения и 25% за 1 год при сравнении с принимавшими только ацетилсалициловую кислоту. Основные побочные эффекты: кровотечения, нейтропения, тромбоцитопения. Для уменьшения риска кровотечений препарат отменяют не позже чем за 5 дней до планируемой операции коронарного шунтирования.
Тиклопидин. Таблетки, назначают по 250 мг 2 раза в сутки. Эффект наступает только на третьи сутки. Для ускорения действия сначала может быть принята однократная нагрузочная доза — 500 мг. Во время лечения обязательно контролировать число тромбоцитов и лейкоцитов. В отсутствие клопидогрела тиклопидин используют при непереносимости ацетилсалициловой кислоты или совместно с ней в связи с ТБКА (имплантацией стентов).

Шахнович Р.М.

Острый коронарный синдром

Опубликовал Константин Моканов

Источник

«Ой, сынок, посмотри – что там в этой мобилке написано?», «Я ж уже старая, плохо соображаю!» Знакомо? А замечали ли вы склонность человека «за 60» к падениям, появление у него головокружений, периодических болей в сердце? Или, может, он начал хромать? Это – симптомы не старости, а болезни.

В большинстве случаев такие признаки говорят о том, что в сосудах имеются атеросклеротические бляшки. Это опасно: они в любой момент могут раскрошиться, и тогда на них наслоится тромб. Появление сверху бляшки кровяного сгустка чревато инфарктом, инсультом, гангреной конечности или другими опасными последствиями. Остановить этот «сценарий» помогает антитромботическая терапия.

Информация в статье представлена в ознакомительных целях и не может являться поводом для назначения терапии. Проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Почему – после 60 лет

60 лет – это своеобразный рубеж. До этого возраста организм еще старается «починить» возникающую поломку сразу же. Но после 60 его силы сопротивляться хроническим болезням истощаются – проблемы начинают расти как снежный ком. В медицине это состояние называется синдромом старческой астении.

В основе старческой астении – замкнутый круг:

Человек не старается питаться полноценно и здоровой пищей: для восполнения собственных потребностей и борьбы со своими хроническими болезнями приходится расходовать собственные ткани, в первую очередь – мышцы (там много белка).
Человек продолжает двигаться – организм понимает, что нельзя расщеплять мышечную ткань «подчистую», значит, нужно «включать экономию» – замедлять метаболизм. Он замедляется и в головном мозге, в том числе. От этого страдают: а) мыслительная деятельность – человек не понимает, что ему нужно хорошо питаться; б) центр голода – у него снижается аппетит.
От недостатка питательных веществ страдает и сам желудочно-кишечный тракт. Из-за этого аппетит снижается еще больше.
Снижение аппетита приводит к еще большему дефициту нужных белков, витаминов и микроэлементов. Круг замыкается, так как это приводит к еще большему усугублению состояния организма.

При синдроме старческой астении организм постоянно находится в состоянии стресса, из-за чего в нем поддерживаются воспалительные изменения. Это приводит к увеличению свертываемости крови, и в результате только сам по себе этот синдром ассоциируется с более высоким риском ишемического

инсульта

и смерти.

Также практически у всех людей «за 60» в сосудах есть атеросклеротические бляшки. Риск их образования значительно возрастает у курящих, страдающих ожирением, артериальной гипертонией, гипотиреозом людей, особенно если они ведут малоподвижный образ жизни и предпочитают употреблять жирную пищу.

Пока покрышка атеросклеротической бляшки целая не повреждена, человек ощущает одни и те же симптомы, зависящие от ее локализации. Так, если она расположена в артериях шеи, питающих головной мозг, будет отмечаться головокружение, головные боли, шум в ушах и подобные симптомы. Если бляшка поражает сосуды сердца, появляются признаки стенокардии.

Но атеросклероз – это такое заболевание, которое склонно к прогрессированию. Бляшки растут и, дорастая до определенных размеров, трескаются. Это вызывает сюда тромбоциты – и в результате дефект бляшки прикрывается тромбом. Его размеры то увеличиваются (чему способствует постоянное воспаление), то уменьшаются, и орган, получающий кровообращение из такой артерии, начинает испытывать «перебои с питанием». В случае с сердцем – это симптомы нестабильной стенокардии; при поражении сосудов мозга – транзиторные ишемические атаки (микроинсульты).

Когда тромб растет быстро, что не мудрено в условиях старческой астении и при сопутствующих заболеваниях, он полностью перекрывает артерию. Так развиваются:

инфаркт миокарда;
инсульт;
инфаркт почки;
гангрена конечности.

Тромбы появляются не только в артериях (на атеросклеротических бляшках), но и в венах – из-за того, что кровоток очень медленный. По такому же принципу кровяные сгустки оккупируют и плохо сокращающиеся полости сердца. Излюбленные места появления тромбов – в области варикозного «мешочка», в ушке сердца (естественном его «кармане») или аневризме сердца («кармане», появившемся в результате инфаркта). Это те локализации, где кровь застаивается. И такие тромбы очень опасны: они в любой момент могут покинуть «насиженное» место и начать «путешествовать» по кровотоку, становясь тромбоэмболами. Когда они находят подходящую по диаметру артерию, то закупоривают ее. Так развиваются тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, инфаркт селезенки.

Есть и еще одна опасность тромбоза: если тромбообразование и гнойное воспаление идут бок о бок, то отрываясь, тромб не только будет закупоривать артерии внутренних органов, но и вызывать в них воспаление.

Как развивается тромб

Антитромботические препараты существуют в виде нескольких групп. Каждая из них направлена на определенный механизм тромбообразования. Чтобы понять, когда и почему нужен именно такой препарат, нужно ознакомиться с тем, как происходит формирование тромба.

Само по себе тромбообразование – нормальный процесс, необходимый для уменьшения степени кровопотери при травме сосуда или разрыве аномального сплетения сосудов под воздействием повышенного давления. Но когда тромбы начинают появляться в нескольких местах или образуются даже без травмы – тогда они становятся источниками тяжелых нарушений.

Развивается тромб в несколько этапов:

Поврежденная внутренняя стенка сосуда (или поврежденная атеросклеротическая бляшка) выделяют в кровь специальные вещества. Одни из них «призывают» тромбоциты к месту травмы, другие подавляют вещества, мешавшие тромбоцитам склеиваться между собой.
Тромбоциты чувствуют «зов» и приклеиваются к раненой стенке сосуда или треснувшей атеросклеротической бляшке. Дефект закрывается – «призыв» заканчивается. На месте раны образуется рыхлый тромб из одних тромбоцитов.
Тромбоциты также выделяют молекулы в кровь. Это активирует свертывающую систему крови, которая уплотняет тромб.
В норме должна включиться и противосвертывающая система, которая разрушает лишние участки тромба, чтобы он только служил временной «заплаткой», но не препятствовал кровотоку по этому сосуду.

Со временем, когда сосуд отстроит необходимый участок (это не касается повреждения атеросклеротической бляшки), небольшой тромб должен раствориться. Большие сгустки намертво приклеиваются и или прорастают полностью соединительной тканью, или внутри соединительнотканного тромба появляется канал, по которому кровь будет продолжать циркулировать.

При патологии тромб может быть расплавлен микробами, может оторваться, став эмболом, в нем могут отложиться соли кальция, и тогда он станет флеболитом (венозным камнем).

Антитромботическая терапия

Из механизма тромбообразования ясно, что на тромб можно воздействовать одним из трех способов:

Не дать тромбу образоваться, воздействуя на тромбоциты

Воздействовать на этот механизм тромбообразования нужно при:

атеросклерозе (по умолчанию считают, что после 60 лет он есть у всех);
ИБС (она почти всегда вызывается именно атеросклерозом), в том числе после перенесенного инфаркта миокарда;
гипертонической болезни (в ее образовании также участвует атеросклероз);
операциях на сердце;
нарушениях сердечного ритма;
сахарном диабете;
хронической сердечной недостаточности;
болезнях сердца – чтобы нарушение ритма, которым часто сопровождаются такие заболевания, не привело к образованию тромбов в полостях сердца.

Если же нарушение сердечного ритма сопровождается варикозным расширением вен, то, пока в них не образовался тромб, препятствовать оседанию эритроцитов на сосудистую стенку нужно обязательно! Так можно избежать инсульта или тромбоэмболии, пока человек решается на операцию по удалению варикозных вен, которую возможно выполнить даже в пожилом и старческом возрасте.

Препараты, которые будут препятствовать агрегации (склеиванию) тромбоцитов на сосудистой стенке, называются антиагрегантами. Их существует несколько групп. Основные их представители – это:

ингибитор циклооксигеназы тромбоцитов: ацетилсалициловая кислота («Аспирин»);
ингибиторы фосфодиэстеразы: «Пентоксифиллин» («Трентал»), «Дипиридамол»;
производные тиенопиридина: «Клопидогрель», «Прасугрел», «Тиклопидин»;
антагонист рецепторов к аденозин-дифосфорной кислоте – «Тикагрелор»;
ингибиторы рецепторов к гликопротеину: «Абциксимаб», «Руциромаб», «Эптифибатид».

Не дать тромбу разрастись, воздействуя на свертывающую систему крови

Это необходимо при:

уже образовавшихся тромбах;
синдроме старческой астении, когда повышается свертывание;
заболеваниях, при которых повышена свертываемость крови (тромбофилиях), что связано с наследственным или вызванном болезнью дефицитом белков – факторов свертывания, из-за чего начинает преобладать противосвертывающая система крови;
установленных эндопротезах, кардиостимуляторе, искусственных клапанах сердца;
для профилактики повторных инсультов, тромбоэмболии легочной артерии.

Препараты подобного действия называются антикоагулянтами и бывают прямыми, непрямыми и новыми. Отдельно выделяется препарат «Бивалирудин».

Прямые антикоагулянты инактивируют основной фактор свертывания крови, который активируют тромбоциты – тромбин. Непрямые антикоагулянты – это те, которые мешают образованию тромбина, тормозя цепочку биохимических реакций по его образованию.

К прямым антикоагулянтам относятся только инъекционные препараты: «Гепарин» и его более «безопасные коллеги»: «Фраксипарин», «Клексан», «Фондапаринукс», «Эноксипарин».

Непрямые антикоагулянты существуют в виде таблеток. Почти все они работают так, что мешают одному из основных факторов свертывания – витамину K – образовываться в печени. К непрямым антикоагулянтам относят «Варфарин», «Фенилин», «Синкумар», «Неодикумарин».

Недавно появилась группа новых антикоагулянтов. Это «Ксарелто», «Прадакса» и «Эликвис». Они угнетают образование тромбина (почти как гепарины), но при этом существуют в виде таблеток.

В отличие от антиагрегантов, антикоагулянты вызывают более высокий риск кровотечений. Поэтому их принимают только под контролем коагулограммы – анализа крови на свертываемость. Основной показатель, который оценивается как при приеме непрямых антикоагулянтов, так и при прохождении курса инъекций прямых антикоагулянтов – это МНО (международное нормализованное соотношение). И если у здорового человека оно должно быть 0,7-1,3, то при приеме варфарина показатель должен держаться в пределах 2,0-3,0 (до 3,5 при протезированных клапанах сердца).

Контролируется МНО не реже раза в месяц. При приеме антикоагулянтов обязательно соблюдать диету, обедненную витамином K: придется отказаться от зеленого чая, шпината, зеленого лука, чечевицы и морской капусты.

Если у пожилого человека нарушена устойчивость и он склонен к падениям, то антикоагулянты назначаются по строгим показателям – после оценки риска инсульта. Рассчитывается этот риск по шкале CHA2-DS2-VASc:

Если риск выше трех баллов, то лечение антикоагулянтами крайне необходимо. Если ниже, то вопрос решается, исходя из противопоказаний.

Если пожилой человек:

часто падает;
один раз на фоне лечения антикоагулянтами уже возникало кровотечение;
перенес операцию на суставе;
имеет высокий риск падений,

ему назначают препараты из группы новых антикоагулянтов. Хоть они менее активны, чем непрямые антикоагулянты, но они не так повышают риск кровотечений и не требуют такого частого контроля МНО.

Но все же лучше предпочесть «Варфарин», чем новые антикоагулянты, если:

достигнуто оптимальное МНО на «Варфарине»;
ухудшилась работа почек;
непереносимость новых антикоагулянтов;
нет желания/возможности принимать новые антикоагулянты.

Воздействовать сразу на 2 механизма тромбообразования

У пожилых людей:

с протезированными клапанами сердца;
с нестабильной стенокардией;
после перенесенного инфаркта миокарда, особенно если он был обширным и передним, или осложнился развитием тромба в полости сердца;
после перенесенных операций на сердце (в том числе аорто-коронарного и маммаро-коронарного шунтирования);
с мерцательной аритмией;
с хронической сердечной недостаточностью;
при уже перенесенной тромбоэмболии,

наиболее эффективно предупреждает ухудшение прием не одного антитромботического средства, а нескольких препаратов. Так, после инфаркта это «Аспирин» и «Клопидогрель», а после протезирования клапанов сердца – «Аспирин» и «Варфарин» или «Аспирин» и «Прадакса». Комбинацию антитромботических препаратов принимают не менее 3 месяцев, после чего врач решает, какой из препаратов и в какой дозе оставлять.

Растворить уже сформировавшийся тромб, пока не погибла часть органа

Это – тромболитическая терапия, которую применяют в острых случаях: при первых признаках инфаркта миокарда с зубцом Q на кардиограмме, в первый час развития ишемического инсульта, а также при тромбоэмболии легочной артерии. Тромболизис проводится врачами или специализированных бригад «Скорой помощи», или уже в стационаре. Тромболитические препараты самостоятельно не принимаются.

К препаратам-тромболитикам относятся:

«Метализе»;
«Стрептокиназа»;
«Проурокиназа»;
«Альтеплаза».

У лиц старше 75 лет риск кровотечений при проведении тромболизиса более высокий, чем у более молодых людей, поэтому для них доза препарата должна быть снижена.

Противопоказания

Поскольку все указанные препараты воздействуют на свертывающую систему крови, они не могут быть применены при острых кровотечениях, а также в первые полгода после перенесенного геморрагического инсульта или внутреннего кровотечения.

Есть и другие противопоказания:

сосудистые мальформации (соединение артерии и вены «напрямую»);
обострение язвенной болезни;
тяжелые патологии печени;
перенесенная в течение предыдущих 3-4 месяцев операция;
злокачественная гипертензия, на которую трудно повлиять медикаментозно;
дефицит витамина K;
низкое количество тромбоцитов в крови;
алкоголизм;
онкопатологии;
невозможность осуществлять контроль за коагулограммой;
необходимость принимать противовоспалительные (они же и обезболивающие) средства.

Если человек принимает «Варфарин», нужно отменять терапию перед любым оперативным вмешательством. Если операция проводится экстренно, надо сообщить о приеме антикоагулянтов анестезиологу. В этом случае будут приняты меры, и можно будет уменьшить риск массивного кровотечения. Посл