Ангиоспазм сосудов сетчатки код мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
Названия
Название: Ангиоспазм сетчатки.
Ангиоспазм сетчатки
Описание
Ангиоспазм сетчатки. Это функциональное нарушение, вызванное резким сужением центральной артерии сетчатки (CAS) или ее ветвей, без органических изменений в сосудистой стенке. Клинические проявления представлены размытым зрением, появлением «мух», фото- и метаморфопсиями перед глазами, дискомфортом в периорбитальной области. Основные методы диагностики: офтальмоскопия, бесконтактная тонометрия, ангиография и оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки. Тактика лечения сводится к назначению спазмолитиков, плазмозаменителей, бета-адреноблокаторов, салуретиков и ингибиторов карбоангидразы.
Дополнительные факты
Ангиоспазм сетчатки — это неотложное состояние в офтальмологии, которое требует немедленной медицинской помощи. По статистике, в 91,2% случаев острое нарушение кровотока в центральной артерии происходит на фоне патологий сердечно-сосудистой системы. Наиболее распространенными являются атеросклероз и гипертония (60%). В 25-30% случаев не удается установить этиологию спазмов сосудов сетчатки. Заболевание возникает в любом возрасте, но чаще всего приступы наблюдаются после 40 лет. Мужчины заболевают вдвое чаще, чем женщины. Патология широко распространена.
Ангиоспазм сетчатки
Причины
Этиология заболевания до конца не изучена. Идиопатические формы заболевания часто наблюдаются, когда невозможно определить генез патологии. У детей спастическое сокращение среднего слоя артерий обусловлено вегетативной дисфункцией и особенностями формирования периферической нервной системы. В зрелом возрасте основными причинами развития ангиоспазма сетчатки являются:
• Гипертония. В ответ на повышение артериального давления возникает рефлекторный спазм сосудов, в том числе в орбитальной области. Это явление связано с выделением катехоламинов, которые оказывают давление на рецепторы сосудистой стенки. Люди с декомпенсированной формой диабета имеют высокий риск развития диабетической ретинопатии. Эта патология сопровождается частыми эпизодами ангиоспазма. При атеросклеротических поражениях эндотелия повышается артериальное давление и нарушается перфузия. Реакция на гипоксию представлена спастическим сокращением мышечного слоя САС. Сужение артерии сетчатки является результатом чрезмерного воздействия никотина у курильщиков и этилового спирта у людей, злоупотребляющих алкоголем. Эти вещества приводят к временному сужению просвета сосудов, которое сменяется дилатацией. Тонус стенки сосуда повышается при отравлении вследствие сочетания сероуглерода и свинца. Подобные реакции характерны для людей, которые работают во вредных производственных условиях и страдают от хронического отравления.
Патогенез
Постоянное неконтролируемое сокращение миоцитов в среднем слое сосудистой стенки вызвано нарушением ионного транспорта. С увеличением концентрации ионов кальция и уменьшением ионов натрия и калия тонус гладкомышечного слоя повышается. Если просвет кровеносных сосудов сильно сужен, кровоток снова ограничен или полностью прекращается. Это приводит к ишемии окружающих тканей и повреждению трофической сетчатки. При длительной интоксикации развивается ангиоспазм за счет повышения тонуса симпатической нервной системы. Инсулинорезистентность и степень жесткости сосудистой стенки прогрессируют у больных сахарным диабетом. Эта теория подтверждается увеличением скорости пульсовой волны.
Симптомы
Патология характеризуется двусторонними, реже односторонними поражениями. Пациенты жалуются на появление «тумана» и мерцание «мух» на глазах. Затуманенное зрение с кратковременными судорогами носит временный характер. Также возможно искажение зрительного восприятия в виде мета и фотоморфопсии. Реже возникает ощущение дискомфорта на орбите на пораженной стороне. Часто возникает ощущение пульсации в висках, головокружение, головная боль. После приступа общее состояние больного полностью нормализуется, а расстройство зрения компенсируется. В тяжелых случаях персистирующая ишемия приводит к необратимому снижению остроты зрения.
Возможные осложнения
Длительный ангиоспазм вызывает сильное необратимое снижение или полную потерю зрения. Частые припадки приводят к серьезным неудобствам и ухудшению работоспособности, поскольку пациенты не могут предсказать время развития следующего эпизода. Рецидивирующий ангиоспазм помогает повысить внутриглазное давление. Со временем у пациентов развивается вторичная офтальмологическая гипертензия. Периодические спастические сокращения артериол и мелких артерий приводят к увеличению клинической картины глазной мигрени. Однако кратковременные приступы артериоспазма протекают без осложнений.
Диагностика
Диагноз ангиоспазма сетчатки устанавливается на основании истории болезни, результатов физического обследования и дополнительных методов диагностики. В момент приступа возможна гиперемия и отек конъюнктивы. После завершения эпизода ангиоспазма визуальные изменения в переднем сегменте глаза отсутствуют. Для постановки диагноза используются следующие исследования: При осмотре глазного дна отображается резко уменьшенный CAC и его ветви небольшого калибра. Вены полны крови. Диск зрительного нерва во время приступа бледно-розовый, опухший. Макулярно-фовеолярный рефлекс не определяется.
• Бесконтактная тонометрия. Приступ ангиоспазма сопровождается небольшим повышением внутриглазного давления. После купирования симптомов заболевания офтальмотон нормализуется. Если этого не происходит, также необходимо провести электронную тонографию глаза.
• Ангиография сетчатки. Исследование позволяет визуализировать изменения в сосудах сетчатки, изучая характеристики циркуляции флуоресцеина. У пациентов с ангиоспазмом внутренний геморегинальный барьер остается непроницаемым для контраста.
• Октябрь сетчатки. При сканировании центральной области сетчатки отмечается сильное утолщение макулы. Фовеолярное углубление полностью сглажено, а реактивность сетчатки снижена. Атипичная форма кривой прямая.
Лечение
Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическое лечение направлено на расширение спазматических сосудов для восстановления кровотока в сетчатке в ишемической зоне. Очень важно вовремя остановить симптомы вазоспазма, потому что длительное нарушение микроциркуляции приводит к полной или частичной слепоте. Поэтому сразу после обследования глазного дна рекомендуются спазмолитики и заменители плазмы. Следующим этапом лечения является электрофорез с периферическими вазодилататорами (бендазол) и вазодилататорами (дротаверин).
Салуретики и ингибиторы карбоангидразы используются для снижения внутриглазного давления. При отсутствии эффекта в ретробульбарном пространстве устанавливается система полива. Показаны инстилляции растворов блокаторов бета-адренорецепторов (гидрохлорид пилокарпина, тимолол). При сопутствующем повышении системного артериального давления препараты вводят внутримышечно. Пептидные биорегуляторы используются для стимуляции регенерации рецепторной системы. При тяжелой патологии также показано ретробульбарное введение М-антихолинергиков (атропина).
Источник
Что это такое?
Ангиопатия — это состояние сосудов сетчатки, при котором за счет нарушений их нервной иннервации изменяется капиллярное кровообращение. Это происходит из-за низкой наполняемости сосудов кровью или их продолжительного спазма.
Медицина не выделяет ангиопатию в самостоятельное заболевание, современные научные подходы относят ее к одному из проявлений основного заболевания. Подобный симптомокомплекс может быть следствием обменных или гормональных нарушений, травм и интоксикаций, а также последствием таких вредных привычек как табакокурение или наркомания.
Чаще всего ангиопатия диагностируется у взрослого населения (старше 30 лет), небольшой процент приходится на детские и юношеские формы патологии.
Данное состояние при своевременном его обнаружении и лечении является обратимым. Лишь в запушенных случаях недуг приводит к серьезным осложнениям:
- развитию дистрофии и атрофии сетчатки и зрительного нерва;
- снижению остроты и сужению полей зрения.
Лечение ангиопатии назначает врач-офтальмолог после тщательного обследования. Успех терапии напрямую зависит от процедур, направленных на избавление от фонового заболевания.
Код по МКБ-10
Согласно международной типологии болезней ангиопатия своего кода не имеет, так как ей не присвоен статус самостоятельного заболевания. Поэтому кодирование идет по той патологии, которая вызвала сосудистый дисбаланс в тканях сетчатки.
Это могут быть различные болезни:
- травматические повреждения глаз, лица, шеи, головы;
- высокое внутричерепное или артериальное давление;
- остеохондроз, спондилез шейного отдела;
- сахарный диабет;
- гипо- или авитаминозы;
- заболевания крови;
- атеросклероз, васкулиты;
- интоксикации микробными токсинами или отравления химическими веществами (радиацией);
- сильные физические и психоэмоциональные нагрузки, вызывающие продолжительное спазмирование капилляров;
- пресбиопия или дистрофия тканей в глазном аппарате.
Виды
Ангиопатии имеют свою классификацию:
1. Юношеская (болезнь Илза), относится к редким патологиям с невыясненной этиологией. Недуг поражает молодых людей и проявляется:
- воспалением капилляров и вен и разрастанием соединительных волокон в сетчатке;
- кровоизлияниями в ткани глаза;
Прогноз болезни серьезен, так как может спровоцировать отслоение сетчатки и частичную или полную потерю зрения, а также развитие катаракты или глаукомы.
2. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу обусловлена высоким артериальным давлением у пациентов, из-за этого сосуды глаз часто находятся в суженом состоянии, что препятствует нормальному кровоснабжению сетчатки, часто протекает с выраженными изменениями на глазном дне.
3. Травматическая ангиопатия развивается при травмах головы, шеи или груди. Здесь возможно механическое сдавление вен и капилляров или повышение внутричерепного давления. Патология вызывает временную или длительную потерю остроты зрения, повреждение нервных сплетений, иннервирующих глаз, дистрофические изменения в клетках сетчатки и стекловидного тела.
4. Гипотонический тип недуга характеризуется переполнением сосудов кровью и их патологическим расширением, поэтому возникает риск повышенного тромбообразования, кровоизлияний в ткани глаза.
5. Диабетическая ангиопатия является следствием прогрессирования этой болезни. Неправильный клеточный метаболизм вызывает изменения в структуре сосудов (их истончение или ожирение), поэтому нормальная циркуляция крови по ним нарушается.
6. Возрастная форма недуга, возникает по причине старения организма, изношенные сосуды уже не справляются с нагрузками, снижается их тонус, появляются дистрофические изменения.
Бывают случаи, когда ангиопатии протекают по смешанному типу, т.е. их развитие вызывает целый «букет» внутренних болезней, например, сахарный диабет вкупе с атеросклерозом или артериальная гипертензия, протекающая на фоне ожирения. В таких случаях течение патологии усугубляется и требует более интенсивной медикаментозной терапии.
Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка
Изменения тонуса сосудов глаз у детей в младенческом возрасте может наблюдаться при перемене положения тела или надрывном плаче. Это происходит из-за незрелости кровеносной и нервной системы малышей и не является патологией. О болезненном состоянии сосудов глаз у детей говорит длительный спазм вен и капилляров, диагностированный при обследовании в стационаре (роддоме, детской больнице) или в поликлинических условиях.
Наиболее распространенной причиной ангиопатии сетчатки обоих глаз у новорожденных выступает повышение внутричерепного давления. У более старших детей – это травмы, обменные нарушения, системные аутоиммунные заболевания и наследственные патологии.
Вызвать ангиоспазм глаз у детей могут:
- тяжелые вирусные заболевания и бактериальные инфекции (туберкулез, менингит, бруцеллез, осложненный грипп и др.);
- паразитарные заболевания (токсоплазмоз и запущенные глистные инвазии);
- отравления парами ртути, хлора и другими химическими веществами;
- воспалительные заболевания глаз и чрезмерные зрительные нагрузки в школе или дома (увлечение компьютерными играми, просмотром телепрограмм);
- почечные патологии;
- ревматизм;
- недостаток белковой пищи, витаминов или минеральных веществ;
- сильное физическое утомление, переаклиматизация, длительное нервное возбуждение.
Видео:
Симптомы
Клинические признаки недуга проявляются:
- в снижении остроты зрения;
- в появлении мельканий, белых или темных пятен перед глазами, «огненных всполохов, молний, вспышек»;
- в повышенной утомляемости глаз при чтении, просмотре телевизора или работе на ПК;
- в образовании на слизистой глаз сеточки из капилляров, в покраснении конъюнктив, в обнаружении точечных кровоизлияний;
- в уменьшении полей бокового зрения;
- в ощущении пульсации внутри глаз;
- в патологических изменениях на глазном дне (при объективном осмотре врачом).
Лечение
Терапия ангиопатии проводится согласно фоновому заболеванию:
- Диабетическая форма патологии требует строгого соблюдения диеты и (или) систематического введения инсулина.
- Гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз лечится прежде всего препаратами, снижающими давление и сосудоукрепляющими средствами.
- Травматическая ангиопатия предполагает лечение в хирургическом стационаре, применение специальных манипуляций (шин, гипсования) или операций.
Для улучшения циркуляции крови в глазных сосудах при всех формах ангиопатии могут назначаться:
- Арбифлекс;
- Пентоксифиллин;
- Трентал;
- Вазонит.
К медикаментозным методам обычно добавляют физиопроцедуры:
- лазерную терапию;
- лечение магнитными импульсами;
- иглоукалывание.
К общеукрепляющим процедурам при этом состоянии относятся:
- соблюдение безуглеводной диеты;
- прогулки на свежем воздухе;
- легкие физические нагрузки (плавание, гимнастика);
- уменьшение зрительных нагрузок;
- применение витаминов.
Источник
Изменения в ретинальном сосудистом рисунке
Ретинальные:
- микроаневризмы
- неоваскуляризация
- периваскулит
- варикоз
- сосудистые футляры
- васкулит
Ретинопатия:
- БДУ
- фоновая БДУ
- Коутса
- экссудативная
- гипертензивная
Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)
Ангиоидные полосы макулы
Друзы (дегенеративные) макулы
Старческая дегенерация макулы (атрофическая) (экссудативная)
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Дегенерация сетчатки:
- БДУ
- решетчатая
- микрокистозная
- палисадная
- напоминающая по внешнему виду булыжную мостовую
- ретикулярная
Исключена: с ретинальным разрывом (H33.3)
Дистрофия:
- ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
- тапеторетинальная
- витреоретинальная
Центральная серозная хориоретинопатия
Отслойка ретинального пигментного эпителия
Алфавитные указатели МКБ-10
Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).
Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.
В России Международная классификация болезней
10-го пересмотра (
МКБ-10
) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.
МКБ-10
внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170
Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.
Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра
БДУ
— без других указаний.
НКДР
— не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.
†
— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.
*
— факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.
Причины развития болезни
Пигментный ретинит – это генетически обусловленное заболевание, которое развивается из-за дефекта в определенных генах. Указанные гены кодируют специфические белки, которые участвуют в жизнедеятельности сетчатки. Из-за генных дефектов нарушается нормальный синтез белков, что негативно сказывается на состоянии сетчатой оболочки. На сегодня известно более 150 вариантов мутаций в нескольких десятках разных генов, приводящих к развитию болезни.
Генные дефекты передаются человеку по наследству от родителей. Заболевание может иметь аутосомно-рецессивный, аутосомно-доминантный или сцепленный с полом механизм передачи.
Для большинства абиотрофий характерно поражение палочек – светочувствительных элементов, расположенных на периферии сетчатки. Гораздо реже страдают колбочки – центральные рецепторы, отвечающие за остроту зрения и восприятие цветов.
При пигментных ретинитах наблюдается нарушение утилизации отмерших палочек. Они остаются на прежнем месте, выделяют вредные токсины и мешают росту новых фоторецепторов. Поскольку в норме палочки отвечают за периферическое зрение и ночное видение, при их поражении сужаются поля зрения и развивается гемералопия (ночная слепота). В случае вовлечения в патологический процесс макулярной зоны (области, где расположены колбочки) у больных падает острота зрения и возникает приобретенный дальтонизм. Подробнее о зрении и качестве жизни при дальтонизме →
Виды
Ангиопатии имеют свою классификацию:
1. Юношеская (болезнь Илза), относится к редким патологиям с невыясненной этиологией. Недуг поражает молодых людей и проявляется:
- воспалением капилляров и вен и разрастанием соединительных волокон в сетчатке;
- кровоизлияниями в ткани глаза;
Прогноз болезни серьезен, так как может спровоцировать отслоение сетчатки и частичную или полную потерю зрения, а также развитие катаракты или глаукомы.
2. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу обусловлена высоким артериальным давлением у пациентов, из-за этого сосуды глаз часто находятся в суженом состоянии, что препятствует нормальному кровоснабжению сетчатки, часто протекает с выраженными изменениями на глазном дне.
3. Травматическая ангиопатия развивается при травмах головы, шеи или груди. Здесь возможно механическое сдавление вен и капилляров или повышение внутричерепного давления. Патология вызывает временную или длительную потерю остроты зрения, повреждение нервных сплетений, иннервирующих глаз, дистрофические изменения в клетках сетчатки и стекловидного тела.
4. Гипотонический тип недуга характеризуется переполнением сосудов кровью и их патологическим расширением, поэтому возникает риск повышенного тромбообразования, кровоизлияний в ткани глаза.
5. Диабетическая ангиопатия является следствием прогрессирования этой болезни. Неправильный клеточный метаболизм вызывает изменения в структуре сосудов (их истончение или ожирение), поэтому нормальная циркуляция крови по ним нарушается.
6. Возрастная форма недуга, возникает по причине старения организма, изношенные сосуды уже не справляются с нагрузками, снижается их тонус, появляются дистрофические изменения.
Бывают случаи, когда ангиопатии протекают по смешанному типу, т.е. их развитие вызывает целый «букет» внутренних болезней, например, сахарный диабет вкупе с атеросклерозом или артериальная гипертензия, протекающая на фоне ожирения. В таких случаях течение патологии усугубляется и требует более интенсивной медикаментозной терапии.
Классификация абиотрофий
В зависимости от расположения очагов дегенерации выделяют центральные, периферические и генерализованные абиотрофии сетчатки. Для первых характерно вовлечение в патологический процесс периферической зоны сетчатой оболочки. Со временем очаги дистрофии появляются ближе к центру. У некоторых больных может страдать макулярная область, что проводит к существенному ухудшению зрения.
При центральных абиотрофиях (болезнь Беста, болезнь Штаргардта) поражается макула с расположенными в ней колбочками. Это приводит к нарушению цветовосприятия и снижению остроты зрения. У лиц с генерализованными дистрофиями (врожденный амавроз Лебера) патологический процесс распространяется на всю сетчатую оболочку.
В зависимости от типа наследования и времени проявления выделяю следующие типы абиотрофий:
- Ранняя аутосомно-рецесивная. Развивается в том случае, если ребенок наследует дефектные гены сразу от обоих родителей. Отец и мать могут быть носителями заболевания, но при этом не болеть им. Болезнь проявляется в раннем детском или подростковом возрасте, быстро прогрессирует и часто осложняется. У лиц с данной патологией нередко развивается макулярная дегенерация и катаракта.
- Поздняя аутосомно-рецесивная. Болезнь обычно дает о себе знать после 30 лет. Сначала человек отмечает незначительное снижение остроты зрения, а со временем начинает видеть все хуже и хуже. Поздняя абиотрофия развивается довольно медленно, однако может приводить к слепоте.
- Аутосомно-доминантная. Передается ребенку от одного из родителей. Прогрессирует медленно и гораздо реже приводит к развитию осложнений, чем ранняя аутосомно-рецесивная форма.
- Сцепленная с полом. Дефектный ген располагается в Х-хромосоме и передается ребенку от матери. Абиотрофии, которые наследуются подобным образом, быстро прогрессируют и протекают крайне тяжело.
Общие сведения
Структурное и функциональное поражение сосудов глазного дна чаще возникает при гипертонической болезни.
Ангиосклероз сетчатки – заболевание, характеризующееся структурными изменениями сосудов глазного дна. Патологический процесс сопровождается уплотнением и утолщением сосудистых стенок, приводит к функциональным нарушениям зрительного аппарата. В медицинской литературе чаще встречается термин «ретинопатия сетчатки», а ангиосклероз рассматривается как одна из стадий развития ретинопатии.
Симптомы
Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки проявляется различными дефектами зрения. Характер нарушений напрямую зависит от локализации патологического процесса. Для периферических дистрофий характерно ухудшение периферического зрения и темновой адаптации, для центральных – снижение остроты зрения и нарушение цветоощущения.
Возможные симптомы дистрофий сетчатки:
- тоннельное зрение – сильное сужение полей зрения, при котором человек видит окружающих мир будто сквозь трубу;
- гемералопия или никталопия – заметные трудности при рассмотрении предметов в сумерках или полная неспособность видеть в условиях плохой освещенности;
- ухудшение дневного зрения – человек плохо видит днем, однако в сумерках хорошо различает очертания предметов;
- снижение остроты зрения – проявляется ухудшением зрения как вдаль, так и на близких расстояниях;
- дефекты в поле зрения (скотомы) – больной описывает их как черные, белые или цветные пятна перед глазами.
У человека с пигментным ретинитом может появляться один или сразу несколько из перечисленных симптомов. Примечательно, что у разных людей болезнь протекает по-разному. Например, у одного больного может наблюдаться центральная скотома и снижение остроты зрения, а у другого – только незначительное ухудшение периферического зрения, которое он сам долгое время не замечает.
Код по МКБ-10
Согласно международной типологии болезней ангиопатия своего кода не имеет, так как ей не присвоен статус самостоятельного заболевания. Поэтому кодирование идет по той патологии, которая вызвала сосудистый дисбаланс в тканях сетчатки. Это могут быть различные болезни:
- травматические повреждения глаз, лица, шеи, головы;
- высокое внутричерепное или артериальное давление;
- остеохондроз, спондилез шейного отдела;
- сахарный диабет;
- гипо- или авитаминозы;
- заболевания крови;
- атеросклероз, васкулиты;
- интоксикации микробными токсинами или отравления химическими веществами (радиацией);
- сильные физические и психоэмоциональные нагрузки, вызывающие продолжительное спазмирование капилляров;
- пресбиопия или дистрофия тканей в глазном аппарате.
Методы диагностики
Заподозрить пигментную абиотрофию сетчатки врач может на основании жалоб пациента и характерных симптомов болезни. Однако для подтверждения диагноза требуется полноценное обследование. Для начала больному проверяют остроту зрения и измеряют внутриглазное давление. С целью определения полей зрения и выявления скотом проводится периметрия. Затем офтальмолог осматривает глаза пациента в щелевой лампе.
Обязательным исследованием, которое проводится всем лицам с абиотрофией, является офтальмоскопия – осмотр глазного дна с помощью прямого или непрямого офтальмоскопа. Для лучшей визуализации пациенту предварительно закапывают капли, расширяющие зрачок (например, Цикломед). Это позволяет хорошо осмотреть все, даже наиболее периферические участки сетчатки. Наряду с офтальмоскопией может проводиться офтальмобиомикроскопия – исследования глазного дна в щелевой лампе с помощью высокодиоптрийной линзы.
Офтальмоскопические признаки абиотрофий:
- отложения пигмента по периферии или в центральной зоне сетчатки (в виде костных телец, белых или желтоватых очагов);
- сужение артериол глазного дна, на поздних стадиях – атрофия капилляров сетчатой оболочки;
- выраженное побледнение диска зрительного нерва (ДЗН), нередко указывающее на его восковидную атрофию.
Дополнительно больным с абиотрофией необходимо сдать общий анализ крови и мочи, кровь на уровень глюкозы и RW. Также пациентам могут выполнять флуоресцентную ангиографию сетчатки. Для оценки функционального состояния сетчатой оболочки проводятся электрофизиологические исследования.
Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка
Изменения тонуса сосудов глаз у детей в младенческом возрасте может наблюдаться при перемене положения тела или надрывном плаче. Это происходит из-за незрелости кровеносной и нервной системы малышей и не является патологией. О болезненном состоянии сосудов глаз у детей говорит длительный спазм вен и капилляров, диагностированный при обследовании в стационаре (роддоме, детской больнице) или в поликлинических условиях.
Наиболее распространенной причиной ангиопатии сетчатки обоих глаз у новорожденных выступает повышение внутричерепного давления. У более старших детей – это травмы, обменные нарушения, системные аутоиммунные заболевания и наследственные патологии.
Вызвать ангиоспазм глаз у детей могут:
- тяжелые вирусные заболевания и бактериальные инфекции (туберкулез, менингит, бруцеллез, осложненный грипп и др.);
- паразитарные заболевания (токсоплазмоз и запущенные глистные инвазии);
- отравления парами ртути, хлора и другими химическими веществами;
- воспалительные заболевания глаз и чрезмерные зрительные нагрузки в школе или дома (увлечение компьютерными играми, просмотром телепрограмм);
- почечные патологии;
- ревматизм;
- недостаток белковой пищи, витаминов или минеральных веществ;
- сильное физическое утомление, переаклиматизация, длительное нервное возбуждение.
Видео:
Лечение
На сегодняшний день не существует эффективного метода лечения пигментной абиотрофии сетчатки. Медикаментозная терапия помогает лишь замедлить развитие болезни, но не избавляет от нее. К сожалению, консервативное лечение далеко не всегда приносит ожидаемые результаты.
Больным с пигментным ретинитом назначаются витамины (C, A, группы B), комплексы витаминов и минералов, сосудорасширяющие средства, тканевая терапия. Хороший эффект оказывает Эмоксипин, Ретиналамин, АТФ, Унитиол, нуклеинат натрия, Кортекс, Энкад и некоторые другие лекарства.
Все препараты назначаются врачом-офтальмологом после тщательного обследования пациента и подтверждения диагноза.
H35.0 фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
Дерево диагнозов МКБ-10
- h00-h59 класс vii болезни глаза и его придаточного аппарата
- h30-h36 болезни сосудистой оболочки и сетчатки
- h35 другие болезни сетчатки
- H35.0 фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
(Выбранный МКБ-10 диагноз) - h35.3 дегенерация макулы и заднего полюса
- h35.5 наследственные ретинальные дистрофии
- h35.6 ретинальное кровоизлияние
- h35.8 другие уточненные ретинальные нарушения
- h35.9 болезнь сетчатки неуточненная
Расшифровка диагноза H35.0 фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения по источнику ‘ Диагнозы МКБ-10 ‘
Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу
Содержание
Синонимы диагноза
Описание
Ретинопатия недоношенных — тяжёлое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоконедоношенных детей, сопровождающееся изменениями в сетчатке и стекловидном теле.
В развитии ретинопатии недоношенных выделяют 3 периода.
1. Активный (до 6-месячного возраста), включающий изменения сосудов сетчатки (изменение артерий, расширение вен, извитость сосудов, помутнение стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидном теле, формирование отрывов и разрывов сетчатки с отслойкой сетчатки.
2. Период обратного развития (от 6-месячного возраста до 1 года). Возможен на ранних стадиях активного периода до изменений в стекловидном теле.
3. Рубцовый период (после 1 года жизни). Сопровождается формированием миопии средней и высокой степени, разрывами и отслойкой сетчатки, развитием помутнений хрусталика, повышением внутриглазного давления, уменьшением глазных яблок (субатрофией).
Основными факторами риска развития ретинопатии недоношенных являются следующие:
* малый срок гестации (то есть степень зрелости плода).
* низкая масса тела при рождении.
* интенсивность и длительность ИВЛ и кислородотерапии (пребывание в кувезе).
* сопутствующая патология плода.
* наличие у матери хронических воспалительных гинекологических заболеваний во время беременности, кровотечения в родах.
Лечение
1. Консервативное — закапывание капель, назначаемых врачом офтальмологом. Чаще всего это витаминные и гормональные препараты.
В статье использованы материалы:
https://okulist.online/zabolevaniya/glaz/setchatki/angiopatiya-kod-po-mkb-10.html
https://doctor366.ru/zdorovye-sosudy/angiopatija-sosudov-setchatki-mkb-10.html
https://helix.ru/kb/item/06-040
Post Views: 35
Профилактика
Поскольку абиотрофия является наследственным заболеванием, предупредить ее развитие невозможно. В настоящее время проводятся научные исследования в области генной терапии. Ученые надеются найти способы восстанавливать поврежденные гены, приводящие к развитию болезни.
Абиотрофия сетчатой оболочки – наследственное заболевание, приводящее к постепенному ухудшению и даже потере зрения. Сегодня не существует эффективных методов лечения данной патологии, однако некоторые лекарственные препараты помогают замедлить развитие болезни и сохранить зрение человека.
Автор: Алина Лопушняк, врач-офтальмолог, специально для Okulist.pro
Источник