Анемия как синдром других заболеваний

23 января 201984288 тыс.

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

бледность кожных покровов;
учащение пульса и дыхания;
быстрая утомляемость;
головная боль;
головокружение;
шум в ушах;
пятна в глазах;
мышечная слабость;
затруднение концентрации внимания;
раздражительность;
вялость;
небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
для женщин 120-147 г/л.
для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

мясо, колбасы;
субпродукты — особенно печень;
рыба;
яичные желтки;
продукты из цельнозерновой муки;
семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
орехи — особенно фисташки;
шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
свекла;
черная смородина;
ростки, зародыши пшеницы;
абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

Возраст	Нормальный уровень	Лёгкая	Средняя	Тяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Дети 5—11 лет	115 и выше	110—114	80—109	менее 80
Дети 12—14 лет	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Женщины (от 15 лет)	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Беременные женщины	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Мужчины (от 15 лет)	130 и выше	110—129	80—109	менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
  - туберкулёз
  - бактериальный эндокардит
  - бронхоэктатическая болезнь
  - абсцесс лёгкого
  - бруцеллёз
  - пиелонефрит
  - остеомиелит
  - микозы
- При коллагенозах:
  - системная красная волчанка
  - ревматоидный артрит
  - узелковый полиартериит
  - болезнь Хортона
Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
недостаток витаминов
нерегулярный приём пищи
перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
растёт вероятность преждевременных родов;
после родов выше риск развития инфекций[15].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[14]

Показатели	У не беременной	У беременной
Hb, г/л	145-125	105-110
Эритроциты ×1012/л	3,7±0,25	3,25±0,25
Ретикулоциты, ‰	5-10	10-25
Гематокрит, ‰	40-42	33-35
Лейкоциты ×109/л	7±3	10±5
Тромбоциты ×109/л	300	150
СОЭ мм/час	13-26	50-80

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].

Прогноз[править | править код]

При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.

См. также[править | править код]

Железодефицитная анемия
Гематологические заболевания
Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Лечение приобретенной апластической анемии (недоступная ссылка). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019. Архивировано 21 марта 2019 года.
↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.

Литература[править | править код]

Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Всё о железодефицитной анемии и её лечении
Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
Здоровый малыш — Анемии

Источник