Алкогольный синдром плода список литературы

Алкогольный синдром плода список литературы thumbnail

Библиографическое описание:

Минаева, О. В. Фетальный алкогольный синдром / О. В. Минаева, В. Р. Шолохова, А. А. Колесниченко. — Текст : непосредственный // Медицина и здравоохранение : материалы VI Междунар. науч. конф. (г. Казань, март 2018 г.). — Казань : Молодой ученый, 2018. — С. 37-39. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/303/13832/ (дата обращения: 06.07.2020).



Актуальность. Потребления алкоголя беременной женщиной и его влияние на плод является одной из самых актуальных проблем во всем мире. Пагубное влияние алкоголя на плод впервые было описано P. Lemoin в середине ХХ. Им было проведено обследование 127 детей, которые родились в семьях алкоголиков и имеющих различные патологии и аномалии. Позже более детально данное явление было изучено и описано K. L. Jones, который дал ему название «фетальный (плодный) алкогольный синдром». По данным литературы, частота встречаемости данного синдрома составляет 0,2–2 на 1000 новорожденных [1,2].

Фетальный алкогольный синдром (ФАС)— это совокупность изменений, возникающих у плода вследствие потребления матерью алкоголя во время беременности. ФАС сочетает в себе невральные и экстраневральные нарушения, которые проявляются не только, а антеронатальном периоде, но и постнатальном. Дети, родившиеся с таким синдромом, отстают в росте и умственном развитии, имеют физические дефекты и психические нарушения. Такие нарушения остаются у ребенка на всю жизнь и не поддаются лечению [2].

Фетальный алкогольный спектр нарушений (ФАСН)— это термин, который был введен для обозначения всей совокупности последствий ФАС, и включает в себя группу физических, умственных, поведенческих нарушений [2,3].

Клиника ФАС проявляется главным образом в виде челюстно-лицевой дисморфии и различных повреждений головного мозга. ФАСН проявляется в виде аномалий нервно-психического, физического развития, возможны различные отклонения в поведении ребенка. Нарушение эмбриогенеза в ходе действия этанола приводят к врожденным порокам сердца, мочеполовой и нервной системы. Все сложности, которые возникают в ходе постнатального развития ребенка, являются вторичными дефектами [1].

Характеристика черепно-лицевого дисморфизма: тонкая верхняя губа, сглаженная носогубная ямка, короткие глазные щели, ассиметричное лицо и длинное лицо, уплощённый затылок, уши низко посажены, нос маленький, седловидной формы, недоразвитие подбородка, неправильный рост зубов. Одним из самых неблагоприятных проявлений ФАС является расщелина неба («волчья пасть») или верхней губы («заячья губа») [1,3].

Выявлена зависимость между нарушениями показателей массы тела, длины тела, окружности головы и употребление алкоголя в первые 2 месяца беременности. Больше всего откланяются показатели длины тела. Это нарушение заметено сразу и чем старше ребенок, тем отчётливее мы наблюдаем задержку в росте [1].

Женщина, употребляющая алкоголь во время беременности претерпевает трудности вынашивания плода. Алкоголь проникает через гематоплацентарный и гематоэнцефалический барьеры, что приводит к задержке внутриутробного развития плода и повышает риск невынашивания беременности и мертворождения [1].

Воздействие алкоголя в этот период вызывает задержку клеточной миграции (в частности, нейронов из зародышевого слоя), нарушение пролиферации нейронов, структурную дезорганизацию центральной нервной системы (ЦНС). Именно ФАС занимает лидирующую позицию в списке известных причин задержки умственного развития. Количество и серьезность негативных последствий могут варьироваться от едва заметных до серьезных, но при этом все эти последствия пожизненны [5].

По данным статистики, у женщин-алкоголиков во время беременности токсикозы беременных выявляются в 26 % случаев; самопроизвольные аборты — в 29,05 %, антенатальная гибель плодов — в 12 %, тяжелые и патологические роды — в 10,5 %, родовые травмы в 8 %, рождение недоношенных детей — в 34,5 %, детей с проявлениями асфиксии — в 12,5 %, ослабленных детей — в 19 % случаев (от всех % случаев различных патологий) [1].

Было доказано, что употребление алкоголя беременной женщиной в первые 4 недели беременности вызывает цитотоксический эффект, определяя высокий риск гибели плода [5].

Необходимо отметить и тот факт, что не у каждой женщины злоупотребляющей алкоголем рождается ребенок с ФАС, следовательно, развитие данного синдрома зависит от ряда факторов. Это такие факторы, как: наследственная предрасположенность, социально-экономический статус семьи, возраст матери и отца, этническая принадлежность [1].

По данным источников, ежедневное употребление алкоголя в количестве 20,0 мл приводит к гипотрофии плода- одному из главных признаков ФАС.

Так же необходимо уточнить в какие периоды женщина употребляла алкоголь. Наиболее пагубное влияние этанол наносит в первые 2 месяца беременности и во все критические периоды развития головного мозга. Чрезмерное употребление алкоголя в этом периоде может привести, почти в 100 % случаев к нервно-психическим дефектам. Менее выражено влияние алкоголя на плод на 8–9 месяце, так как нервная система условно сформирована [1].

Кроме выраженных изменений со стороны ЦНС, ряд авторов описывает такие аномалии как: микрогнатию, расщепление неба, ортопедические нарушения, пороки сердца и нарушения со стороны мочеполовой системы [4].

Частота развития пороков того или иного органа или системы зависит от особенностей метаболизма этанола, которого больше всего содержится в тканях, содержащих большое количество жидкости. Много жидкости содержится в тканях, которые имеют обильную васкуляризацию [4].

Психолого-педагогическая оценка детей показала, что задержка их развития носит относительно равномерный характер, проявляясь как в сенсорно-моторной, так и в эмоционально-волевой и коммуникативной сферах. Это согласуется с литературными данными о дизонтогенезе головного мозга при воздействии алкоголя, признаки которого обнаруживаются у плодов уже с 5–15 недель развития. Наиболее типичными изменениями являются нарушение формирования стенок мозга, отклонения в развитии корковой пластинки с аплазией, задержка развития, реже — сочетание с гиперплазией отдельных участков этих структур. Описанные изменения в целом были обозначены как «нарушения общей конструкции мозга» [4].

Внутриутробное воздействие алкоголя может привести к множеству структурных, неврологических, функциональных проблем или их комбинации, а также аномалий ЦНС.

Структурные нарушения: маленькая или уменьшенная окружность головы, клинически-существенные мозговые аномалии (сокращение размера и изменение формы мозолистого тела, мозжечка и базального ганглия).

Неврологические проблемы ЦНС могут включать судороги, не являющиеся результатом послеродовой травмы или лихорадки, или другие слабые неврологические признаки вне нормальных пределов (например, в координации, зрительно-моторных затруднениях, нистагм, или трудности с регуляцией моторики).

Функциональные способности, которые затрагиваются внутриутробным воздействием алкоголя, очень различаются у разных людей, в зависимости от количества воздействовавшего алкоголя, выбора времени воздействия и модели воздействия (например, хроническое воздействие или эпизодическое) [6].

Типы поведения, которые могут наблюдаться при ФАСН: зрительно-моторная/зрительно-пространственная координация — особенно уязвимые области функционирования, отсюда трудности с письмом или рисованием, неуклюжестью, проблемами равновесия, треморами и неловкостью. У младенцев часто наблюдается плохое сосание; у детей с ФАС часто отмечаются проблемы внимания, при этом многим детям ставят диагноз дефицита внимания с расстройством, связанным с гиперактивностью; из-за проблем с мысленными представлениями индивидуумы с ФАС часто имеют проблемы социального восприятия или социальных связей, которые мешают им быстро понимать более тонкие аспекты человеческого взаимодействия; существуют и другие потенциальные сферы, которые могут быть затронуты: сенсорные проблемы (например, осязательная оборона и словесная чувствительность), прагматические проблемы языка (например, трудность с чтением выражения лица; плохая способность понимать и прогнозировать последствия поведения других людей), дефициты памяти (например, забывание хорошо выученного материала и необходимость множества попыток, чтобы запомнить) и затруднение в соответственной реакции на обычные методы воспитания (например, непонимание причинно-следственного порядка) [5,6].

Алкогольная интоксикация плода наносит тяжелейший вред на зрительный анализатор. Дети, рожденные от матерей, злоупотребляющих алкоголем имеют различные офтальмопатологии, такие как: косоглазие, аномалии развития зрительного нерва, гипоплазия нерва, уменьшение диаметра диска зрительного нерва, блефарофимоз, птоз, заворот нижних век, дистихиаз, эпикантус [7].

Выводы

  1. Фетальный алкогольный синдром — это один из тяжелейших патологий плода.
  2. Даже незначительный прием алкоголя во время беременности может привести к различным аномалиям развития, которые являются стартов ФАС.
  3. ФАС — это совокупность ряда факторов, главным из которых является алкоголь, поэтому необходимо следить за здоровьем и образом жизни женщины в момент беременности, с целью сохранения здоровья будущих поколений.

Литература:

  1. Протопопова Н. В. Влияния алкоголя на плод и исход беременности. Фетальный алкогольный синдром и фетальный алкогольный спектр нарушений/Н. В. Протопопова, Л. И. Колесникова, А. Ю. Марянян// Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. — 2013. № 6. — С. 187–190
  2. Марянян А. Ю. Алкоголь, как один из вредных факторов, влияющих на плод: распространенность фетального алкогольного синдрома/ А. Ю. Марянян, Н. В. Протопопова, Л. И. Колесникова, Т. С. Крупская// Сибирский медицинский журнал. — 2013. № 7. — С. 5–7
  3. Марянян А. Ю. Влияние алкоголя на беременность и плод. Роль профилактической работы в практической деятельности акушера-гинеколога. / Марянян А. Ю.// Казанский медицинский журнал.- 2014. № 2. — Т. 95. — С. 287–290.
  4. Шилко В. И. Фетальный алкогольный спектр нарушений среди воспитанников социальных учреждений/ В. И. Шилко, Ж. Л. Малахова, Л. А. Шукшина// Казанский медицинский журнал. — 2009. — Т. 90. № 5. — С. 647–650.
  5. Кузнецова О. С. Проблема фетального алкогольного синдрома в период пренатального развития плода (по данным литературы)/ О. С. Кузнецова, А. В. Чернышев// Вестник ТГУ. — 2014. — Т. 19. № 2. — С. 758–759.
  6. Зиматкин С. М. Фетальный алкогольный синдром: поведенческие и неврологические нарушения/ С. М. Зиматкин, Е. И. Бонь// Журнал ГродГМУ. — 2012. № 2. — С. 15–16.
  7. Парамей О. В. Женский алкоголизм и патология глаз у детей, страдающих фетальным алкогольным синдромом/ О. В. Парамей// Российская педиатрическая офтальмология. — 2012. № 2. — С. 25–28.

Основные термины (генерируются автоматически): время беременности, ФАС, нарушение, ребенок, беременная женщина, умственное развитие, нервная система, зрительный нерв, головной мозг, фетальный алкогольный синдром.

Похожие статьи

Клинический случай агрессивной аденомы гипофиза…

время беременности, ФАС, нарушение, ребенок, умственное развитие, нервная система, зрительный нерв, головной мозг, беременная женщина, фетальный алкогольный синдром.

Этиологические и рисковые факторы пери- и интравентрикулярных…

время беременности, ФАС, нарушение, ребенок, умственное развитие, нервная система, зрительный нерв, головной мозг, беременная женщина, фетальный алкогольный синдром.

Офтальмологические проявления у детей с последствиями…

время беременности, ФАС, нарушение, ребенок, умственное развитие, нервная система, зрительный нерв, головной мозг, беременная женщина, фетальный алкогольный синдром.

Эффективность своевременной противоотечной терапии…

время беременности, ФАС, нарушение, ребенок, умственное развитие, нервная система, зрительный нерв, головной мозг, беременная женщина, фетальный алкогольный синдром.

Современный подход к лечению токсической алкогольной

время беременности, ФАС, нарушение, ребенок, умственное развитие, нервная система, зрительный нерв, головной мозг, беременная женщина, фетальный алкогольный синдром.

Опыт реабилитации в улучшении качества жизни детей

время беременности, ФАС, нарушение, ребенок, умственное развитие, нервная система, зрительный нерв, головной мозг, беременная женщина, фетальный алкогольный синдром.

Допплерографические показатели врожденной глаукомы у детей

время беременности, ФАС, нарушение, ребенок, умственное развитие, нервная система, зрительный нерв, головной мозг, беременная женщина, фетальный алкогольный синдром.

Алкогольные поражения нервной системы | Статья в журнале…

центральная нервная система, алкоголизм, периферическая нервная система, этиловый спирт, физическая, психическая зависимость.

Фетальный алкогольный синдром | Статья в сборнике… Алкогольная интоксикация плода наносит тяжелейший вред на зрительный

Перинатальные поражения нервной системы новорожденных…

новорожденный, система гемостаза, ребенок, головной мозг, ишемическое поражение, кесарево сечение, мозговое кровообращение, первичное

Нарушение микрофлоры кишечника новорожденных детей… I-III, время беременности, группа, патология, кесарево сечение…

Источник

1. Бадалян Л.О., Мастюкова Е.М. Современные проблемы алкогольной эмбрио- и фетопатии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1986. — Т. 86, № 10. — С. 1443-1449.

2. Балашова Т.Н., Волкова Е.Н., Инсурина Г.Л. и др. Фетальный алкогольный синдром. — СПб., 2012. -С. 3-51.

3. Балашова Т.Н., Дикке Г.Б., Инсурина Г.Л. и др. Профилактика фетального алкогольного синдрома в работе акушнра-гинеколога — М., 2012. — 36 с.

4. Балашова Т.Н., Собелл Л. Применение техник мотивационного интервью в работе с пациентами, имеющими алкогольные проблемы // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — 2007. — № 1. — С. 4-7.

5. Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Повреждение мозга в генезе алкогольного синдрома плода // Вестник Акад. мед. наук СССР. — 1988. — № 3. -С. 59-64.

6. Добровольский Г.А. Причина уродства — алкоголь. — Саратов: Сарат. мед. ин-т, 1992. — 31 с.

7. Кирющенко А.П., Тараховский М.Л. Влияние лекарственных средств, алкоголя и никотина на плод. — М.: Медицина, 1990. — 272 с.

8. Кирющенков А.П. Алкогольный синдром плода // Акушерство и гинекология. — 1986. — № 12. — С. 5-7.

9. Крупская Т.С. Состояние липидов обмена у новорожденных, родившихся от матерей, употребляющих алкоголь: автореф. дис.. канд. мед. наук. -Ставрополь, 1992. — 22 с.

10. Кузнецов В.К., Лаврентьева Н.А., Колмыкова В.Н. Влияние алкоголя на потомство // Фельдшер и акушерка. — 1988. — № 10. — С. 43-46.

11. Малахова Ж.Л., Шилко В.И., Бубнов А.А. Фетальный алкогольный синдром у детей раннего возраста. — М., 2012. — 164 с.

12. Мастюкова Е.М. Вопросы патогенеза алкогольной эмбриофетопатии // Журн. неврол. и психиатр им. С.С. Корсакова. — 1987. — Т. 87. № 10. — С. 1565-1567.

13. Пальчик А.Б., Федорова Л.А., Легонькова С.В. Фетальный алкогольный синдром: Методические рекомендации. — СПб., 2006. — 24 с.

14. Пашенков С.З. Об алкогольных эмбриопатиях // Педиатрия. — 1980. — № 12. — С. 47.

15. Положенкова Л.А., Шехтман М.А. Алкоголь и потомство // Советская медицина. — 1987. — № 12. — С. 51-54.

16. Шабалов Н.П. Неонатология. — СПб., 1997. -Т. 1. — 496 с.

17. Aase J.M. Clinical recognition of FAS // Alcohol. Health. Res. World. — 1994. — Vol. 18, N 1. — P. 5-9.

18. Abel E.L., Hannigan J.H. Maternal risk factors in fetal alcohol syndrome: provocative and permissive influences // Neurotoxicol. Teratol. — 1995. — Vol. 17, N4. — P. 448-462.

19. Balashova T.N. Prevent FAS Research Group Developing Educational Materials for Prevention of FASD in Russia, CDC Grantees. meeting, august 14-15, 2008, Atlanta.

20. Coles C.D. Fetal Alcohol Exposure and Attention: Moving Beyond ADHD // Alcohol. Res. Health. — 2001. -Vol. 25, N 3. — P. 199-203.

21. Cook R.T., Keiner J.A., Yen A. Ethanol causes accelerated G1 arrest in differentiating HL-60 cells // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1990. — Vol. 14. — P. 695-703.

22. Crain L.S., Fitzmaurice N. Nail dysplasia and fetal alcohol syndrome // Mer. J. Dis. Child. — 1983. — Vol. 137, N 11. — P. 1069-1072.

23. Day N.L., Jasperse D., Richardson G. Prenatal exposure to alcohol: Effect on infant growth and morphologic characteristics // Pediatrics. — 1989. — Vol. 84, N 3. -P. 536-541.

24. Goodlett Ch.R., Horn K.H., Zhou F.C. Alcohol Teratogenesis: Mechanisms of Damage and Strategies for Intervention // Exp. Biol. Med. — 2005. — Vol. 230, N 6. — P. 394-406.

25. Ikonomidou C., Bittigau P., Ishimaru M.J. Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration and fetal alcohol syndrome // Science. — 2000. — Vol. 287. -P. 1056-1060.

26. Jacobson J.L., Jacobson S.E. Prenatal alcohol exposure and neurobehavioral development // Alcohol. Health. Res. World. — 1994. — Vol. 18. — P. 30-36.

27. Jacobson J.L., Jacobson S.W., Sokol R.J. Increased vulnerability to alcohol-related birth defects in the offspring of mothers over 30 // Alcohol. Clin. Exp. Res. -1996. — Vol. 20, N 2. — P. 359-363.

28. Jacobson J.L., Jacobson S.W., Sokol R.J., Ager J.W. Relation of maternal age and pattern of pregnancy drinking to functionally significant cognitive deficit in infancy // Alcohol Clin. Exp. Res. — 1998. — Vol. 22. — P. 345-351.

29. Kotch L.E., Sulik K.K. Patterns of ethanol-induced cell death in the developing nervous system of mice: neural fold states through the time of anterior neural tube closure // Int. J. Dev. Neurosci. — 1992. — Vol. 10. — P. 273-279.

30. Loser H., Gravinghoff K., Rustemeyer P. Schwa-chforment der Alkoholembryopathie nach exzessivem Alkoholgemus // Mschr. Kinderheilk. — 1989. — Bd. 137, N 12. — P. 764-769.

31. Maier S.E., West J.R. Drinking patterns and Alcohol-Related birth defects // Alcohol. Res. Health. — 2001. -Vol. 25, N 3. — P. 168-174.

32. Maier S.E., West J.R. Regional differences in cell loss associated with binge-like alcohol exposure during the first two trimesters equivalent in the rat // Alcohol. -2001. — Vol. 23. — P. 49-57.

33. Menella J.A. Infants suckling response to the flavor of alcohol in mother’s milk // Alcohol Clin Exp Res. — 1997. — Vol. 21. — P. 581-585.

34. Miller M.W. Limited ethanol exposure selectively alters the proliferation of precursor cells in the cerebral cortex // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1996. — Vol. 20. -P. 139-143.

35. Roebuk T.M., Mattson S.N., Riley E.P. Behavior and psychosocial profiles of alcohol-exposed children // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1999. — Vol. 23 (6) — P. 1070-1076.

36. Sokol R.J., Martier S.S., Ager J.W. The T-ACE questions: Practical prenatal detection of risk- drinking // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1989. — Vol. 160. — P. 863-871.

37. Spohr H.L., Steinhausen H.C. Der Verlauf der Alkoholembryopathie // Mschr. Kinderheilk. — 1984. — Vol. 132, N 11. — P. 844-849.

38. Stratton K., Howe C., Battaglia F. Fetal Alcohol Syndrome: Diagnosis, Epidemiology, Prevention, and Treatment. — Washington, DC: National Academy Press, 1996. — P. 63-81.

39. Streissguth A.P., Dehaene P. Fetal alcohol syndrome in twins of alcoholic mothers: Concordance of diagnosis and IQ // Am. J. Med. Genet. — 1993. — Vol. 47, N 6. — P. 857-861.

40. Su B., Debelak K.A., Tessmer L.L. et al. Genetic influences on craniofacial outcome in an avian model of prenatal alcohol exposure // Alcohol Clin Exp Res. -2001. — Vol. 25. — P. 60-69.

41. Sutherland R.J., McDonald R.J., Savage D.D. Prenatal exposure to moderate levels of ethanol can have long-lasting effects on hippocampal synaptic plasticity in adult offspring // Hippocampus. — 1997. — Vol. 7. — P. 232-238.

42. Tanaka H. Fetal alcohol syndrome // A Japanese perspective. Annals of Medicine. — 1998. — Vol. 30. -P. 21-26.

43. Van Dyke C., Mackay L., Ziaylek E.N. Management of severe feeding dysfunction in children with fetal alcohol syndrome // Clin. Pediatr. — 1982. — Vol. 21, N 6. — P. 336.

44. West J.R. Fetal alcohol-induced brain damage and the problem of determining temporal vulnerability: a review // Alcohol Drug Res. — 1987. — Vol. 7. — P. 423-441.

45. West J.R., Pierce D.R. Perinatal alcohol exposure and neuronal damage // Alcohol and Brain Development / J.R. West, ed. — New York: Oxford University Press, 1986. — P. 121-157.

Источник