Алгический синдром что это такое

По определению ВОЗ (то есть, Всемирной Организации Здравоохранения) «боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое на основе такого повреждения». Анализ данного определения, которое явилось результатом обобщения и анализа большого количества клинических случаев, позволяет сделать следующие выводы относительно клинической феноменологии боли:
1. боль может быть связана с действительным повреждением тканей;
2. боль может быть связана с возможным повреждением тканей (то есть может быть связано с реально существующей или предполагаемой угрозой повреждения тканей);
3. боль может проявляться преимущественно сенсорным компонентом, на фоне низкой представленности эмоционального компонента (доминирование ощущения над эмоциональной реакцией на это ощущение);
4. боль может проявляться преимущественно эмоциональным компонентом, на фоне низкой представленности сенсорного компонента (доминирование эмоциональной реакции над ощущением).

(!) Клинической реальностью является существование континуума болевых синдромов, построенного на основе выделения состояний с различной степенью участия психического и соматического факторов. На одном полюсе располагаются болевые синдромы, механизмы возникновения которых связаны с определенной соматической и неврологической патологией, на другом полюсе – болевые синдромы, обусловленные и ассоциированные с психическими расстройствами (В.И. Крылов, Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова, 2006).

Таким образом, исходя из представленных рассуждений и выводов, помимо широкой представленности клинико-феноменологических симптомов и признаков «болевого феномена» на уровне его пространственно-временного континуума, «болевой феномен» является гетерогенным с точки зрения его эмоциональных и поведенческих компонентов, проявляясь в ряде случаев только лишь «психическим феноменом», имеющим свое выражение (вербальное и клиническое) в рамках соматической (ноцицептивной) и нейрогенной (невропатической) болевой семиотики, что маскирует первичную (точнее — базовую) психиатрическую или психосоматическую патологию, последствия чего не требуют разъяснения по причине своей очевидности. ! Целью настоящей статьи является: рассмотреть клинические и феноменологические признаки психогенного болевого феномена, определяемого как «алгопатия» (соматизированное и соматоформное болевое расстройство).  

В статье «Психопатология телесной перцепции» (2006) В.И. Крылов (Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова) относительно «алгопатии» приводится следующая информация:

«

✒ Под алгопатиями или болями, ассоциированными с психическими расстройствами, принято понимать хронические боли, соответствующие следующим диагностическим критериям:
1. отсутствие соматической и неврологической патологии, подтвержденной клиническими, лабораторными и инструментальными методами, которая могла бы объяснить возникновение и сохранение боли;
2. выраженность жалоб на боль и связанное с этим нарушение социально-психологической адаптации при наличии соматической и неврологической патологии значительно превышают ожидаемые последствия.

В специальной литературе боли при психических заболеваниях описываются в рубрике функциональных нарушений внутренних органов либо как самостоятельный сенсорный феномен. Психопатологической квалификации алгопатий в большинстве работ не приводится. В связи с этим несомненный интерес представляет рассмотрение алгопатий в качестве сложного психопатологического синдрома поражения ауто- и соматопсихики. На основании данного подхода выделены психогенные (то есть, с первичным поражением аутопсихики) и идиопатические (с первичным поражением соматопсихики) хронические боли.

Психогенные (конверсионные) боли. Изменчивость сенсорных характеристик, полиморфизм, отсутствие четкой локализации – основные клинические признаки психогенных болей. Возникновение и усиление болей провоцируются психотравмирующими событиями. Характерным является быстрое изменение характера болевых ощущений с иррадиацией боли в другие зоны. Достаточно часто в пределах одной анатомической области наблюдаются различные по субмодальности ощущения. Болевые ощущения не имеют четких границ, обнаруживают склонность к миграции. При отвлечении внимания интенсивность боли уменьшается. Особым вариантом психогенных болей является истералгия. Возникновение боли является клиническим выражением психологического конфликта с развитием симптоматики по механизму условной желательности. При истералгиях описание ощущений и переживаний больных отличается особой яркостью, красочностью, образностью. Достаточно часто отмечается трансформация истерических алгопатий в телесные фантазии с устойчивыми предметно-пространственными характеристиками. 

Как правило, болевые ощущения сочетаются с конверсионными расстройствами в виде нарушений чувствительности в зоне проекции боли – явлениями гиперестезии и парастезии. Ассоциированная симптоматика представлена тревожно-фобическими расстройствами ипохондрической направленности. Далее (т.е. по мере прогрессирования болезни) часто наблюдается расширение спектра фобических проявлений при снижении актуальности алгических расстройств. Характерным является астенический вариант болевого поведения – стремление к ограничению нагрузок, щадящему образу жизни, профилактическим мероприятиям по укреплению здоровья.

Идиопатические алгии. Возникают, как правило, спонтанно, без внешней провокации. Болевые ощущения имеют мономорфный характер, четкую локализацию. Тенденция к миграции боли отсутствует. Ассоциированная симптоматика представлена идеаторными навязчивостями, то есть, обсессиями. Для психопатологической квалификации идиопатических алгий предложен специальный термин – «овладевающие ощущения». Характерным является стенический вариант болевого поведения. Несмотря на выраженность болевого синдрома, больные не обнаруживают признаков астенизации. Отчетливо выражено стремление к преодолению болезни, сохранению прежнего уровня профессиональной и социальной активности.

Сенестоалгии. переходный промежуточный феномен между алгопатиями и сенестопатиями представляют собой сенестоалгии. Основная модальность телесного ощущения сохранена. Однако в отличие от боли телесные ощущения приобретают необычный, атипичный характер. Больные подчеркивают своеобразие и тягостность ощущений, отсутствие подобных нарушений в прошлом. При направленном расспросе больные уточняют, что испытывают скорее не боль, а ощущения «свербения», «жжения», «распирания».

В монографии «Ипохондрия и соматоморфные расстройства» — (под. ред. Смулевич А.Б.) в разделе «К проблеме алгопатических состояний» А.Б. Смулевич, А.О. Фильц, М.О. Лебедева имеется следующее пояснение в отношении систематики, этиологии (нозологической принадлежности) алгопатий (соматоформных болевых расстройств):

«

✒ Следует сказать, что на сегодняшний день наиболее признана концепция, согласно которой хронические алгии, обозначаемые в современных систематиках и специальных публикациях различными терминами — «соматоформные болевые расстройства», «персистирующие болевые расстройства», «алгопатии», расцениваются в качестве варианта психогенно провоцированных истероконверсионных нарушений. Это понятно, поскольку уже при введении термина «соматизация» W. Steckel интерпретировал определяемые этим понятием проявления (включая и болевые) как эквивалент конверсии, а с конца прошлого столетия затяжные алгические расстройства рассматривались не только психиатрами, но и врачами широкого профиля как одно из ведущих проявлений истерии. Такая оценка алгопатий нашла подтверждение в ряде клинических исследований последних десятилетий, но прежде всего в серии публикаций S. Guze и сотр. В результате систематического изучения авторы выделили отдельную клиническую форму — «хроническую полисимптоматическую истерию» (синдром Брике) — и показали, что в структуре этого синдрома так называемые неорганические боли составляют едва ли не наиболее частый и значимый симптом.

Однако многообразие проявлений затяжных алгических состояний не исчерпывается соматизированными истероконверсионными проявлениями в рамках психогенных болей. Выделяется второй тип алгопатий — «соматоформные болевые расстройства» (по DSM-III-R [288]), хотя и отождествляемые большинством авторов с психалгиями, все же далеко не во всех случаях обнаруживающие отчетливую патогенетическую связь с психотравмирующими воздействиями. К алгопатиям этого типа относится немногочисленная группа расстройств, отличающихся от полиморфных конверсионных нарушений самопроизвольностью возникновения, а также локальностью и изолированностью. Еще Е. Bleuler приводил описания резистентных к лечению «неотступных и исступляющих» хронических болей, возникающих вне связи с какими-либо психическими травмами. Позже G. Ladee предложил обозначать подобные алгопатий термином «идиопатические боли». Как показывает анализ литературы, специальных клинических исследований, посвященных идиопатическим алгиям либо их сравнению с психогенными болями, не проводилось. Усилия авторов концепции соматоформных болевых расстройств были направлены не столько на выявление дифференцирующих признаков обеих групп, сколько на объединение этих двух групп в определенную диагностическую категорию. Вместе с тем работы С. Cloninger и сотр. с применением эпидемиологического, клинического и генеалогического методов, выявившие возможность подразделения соматоформных расстройств, включая алгические, на «многообразные» (или diversiform) и «однообразно персистирующие» (или иначе high-frequency somatoform disorders) дают веское основание полагать, что между «психогенными» (конверсионными, полиморфными) болями и «идиопатическими» (мономорфными) болями существуют принципиальные различия [->].

Ниже представлены диагностические критерии алгопатии и соматиформного болевого расстройства в DSM-III-R и МКБ-10:

В некоторых случаях ирритативно-компрессионное влияние на позвоночную артерию обусловливает маловыраженный алгический синдром или вовсе его не вызывает.

На первый план выступают симптомы дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне: зрительные, кохлеовестибулярные, другие очаговые и стволовые симптомы.

Кроме головной боли, строго разграничивать эти формы заставляет тяжесть остаточных явлений.

Какими бы тягостными ни были пароксизмы при заднем шейном симпатическом синдроме, они не оставляют резидуальной симптоматики. Дисциркуляция безболевого типа чаще имеет вид острого преходящего нарушения мозгового кровообращения [Прусинский А., 1981]. Изменения кровообращения в вертебробазилярном бассейне в результате сдавления позвоночной артерии остеофитами при поворотах шеи были убедительно показаны Х.Х. Яруллиным с сотр. (1980). По ихданным, изменения РЭГ вертебробазилярного бассейна при поворотах головы позволяют различить ирритативные и компрессионные влияния на позвоночную артерию.

Т. Domzal с сотр. (1978) наблюдали 103 больных, у которых в разное время диагностировали шейную дископатию, шейную мигрень, вертебробазилярную недостаточность. Только в 10—15% случаев каждый синдром проявлялся в «чистом» виде, у всех остальных больных к симптомам одного присоединялись симптомы других синдромов. Это лишний раз подчеркивает общность их патогенетических механизмов. Между прочим, эти авторы тоже считают, что термин «шейная мигрень» совершенно не соответствует происхождению и механизму болевого пароксизма при заднем шейном симпатическом синдроме.

Терминологическая неопределенность, смежные и смешанные формы часто затрудняют определение тяжести заболевания и экспертизу. Так, Л.С. Гиткина, Г.С. Северин (1982), изучая экспертную работу с группой больных шейным остеохондрозом и синдромом позвоночной артерии, подчеркивают, что в типичных случаях заболевание имеет хронически-рецидивирующее течение без тенденции к прогредиентности при наблюдении до 9 лет.

Однако эти случаи без достаточных оснований часто относят к «хронической вертебробазилярной недостаточности», т.е. к более тяжелой форме цереброваскулярных расстройств, для которых характерна прогредиентность течения. Г.Я. Лукачер (1985) отмечает, что больным противопоказана работа, связанная с поднятием тяжестей, вынужденным положением головы и туловища, частыми наклонами и поворотами головы, на высоте, на транспорте, у движущихся механизмов. Очевидно, диагностика и экспертиза вертеброгенных синдромов останутся трудными и впредь. Решить эти вопросы можно только путем совершенствования диагностических методов.

Лечение вертеброгенной цервико-краниальной боли включает ряд местных мероприятий и лекарственную терапию. Чем больше выражен ортопедический конфликт, тем большее значение приобретает местное лечение, направленное на ликвидацию неправильных соотношений в суставно-связочном аппарате шейного отдела, релаксацию рефлекторно напряженных мышц и укрепление «мышечного корсета» в шейном отделе позвоночника.

В острой стадии вертеброгенной боли предпочтительнее сначала обеспечить максимальный покой шейного отдела при помощи съемного воротника, который эффективно ограничивает движения. Если риск нарушения стабильности в шейном отделе во время работы велик, то больному предписывают носить воротник днем, а ночью его снимать. Если обострение боли возникает по ночам, когда больной никак не может найти удобного положения и страдает от недосыпания из-за боли, то воротник рекомендуют надевать на ночь и спать на ортопедической подушке.

В случае острой боли назначают постельный режим, а иммобилизация головы достигается при помощи плотной подушки и мешочков с песком. Лечение покоем назначают не только тогда, когда ограничена подвижность в шейном отделе. М.Е. Sluijter, М. Mehta (1981) подчеркивают, что вертеброгенная боль ограничивает подвижность шейного отдела у пожилых, а у молодых может быть сохранен полный объем движений.

Тем не менее и им в остром периоде показана иммобилизация. Продолжительность иммобилизации зависит от тяжести обострения. Обычно рекомендуют пользоваться съемным воротником 1-2 мес. [Jeffreys R.V., 1980]. По мнению Я.Ю. Попелянского (1981), целесообразно осторожное вытяжение шейного отдела либо просто руками, либо при помощи петли Глиссона. Вначале продолжительность вытяжения ограничивается 3 мин и грузом около 5 кг, постепенно как продолжительность процедуры, так и груз увеличивают, но к концу каждого сеанса вытяжения груз уменьшают.

Если больные плохо переносят вытяжение (чаще это молодые люди с рефлекторными сосудистыми синдромами), то к выбору продолжительности вытяжения и величины груза подходят особенно осторожно. У некоторых больных наступает значительное улучшение уже после первого вытяжения. Противопоказанием к вытяжению служат симптомы спинальной компрессии.

Кроме вытяжения, для купирования острой боли можно применить новокаиновую блокаду: 5—10 мл 0,5—2% раствора новокаина вводят в пораженную мышцу, а также в область выхода большого затылочного нерва. Если удается при пальпации определить отдельные участки уплотнения в напряженной мышце, то рекомендуют вводить раствор новокаина с гидрокортизоном именно в эти участки [Jeffreys R.V., 1980].

В случае упорной невралгии затылочного нерва, когда новокаиновая блокада полностью снимает боль на короткое время, можно ввести в эту область спирт или фенол. При подвывихе оказывается эффективной мануальная терапия.

После уменьшения острой боли назначают осторожный массаж и лечебную физкультуру, физические факторы: электрофорез с новокаином, синусоидальные токи, грязевые аппликации [35—37°], диадинамические токи, радоновые ванны [Прусинский А., 1979; Попелянский Я.Ю., 1981, Стрелкова Н.И., 1983].

Хирургическое лечение (декомпрессия корешков, разделение спаек, окружающих корешки или позвоночную артерию, дерецепция введением в диск коктейля со спиртом, стабилизация при помощи костного трансплантата или операции фенестрации) применяют лишь в тех случаях, когда комбинированное консервативное лечение не дает эффекта, а заболевание прогрессирует [Осна А.И., 1966; Осна А.И., Луцик А.А., 1968; Луцик А.А. 1968; Иргер И.М., 1972; Луцик А.А., Шмидт И.Р., 1970; Луцик А.А. и др., 1973; Осна А.И. и др., 1982; Storey G.O., 1971].

У больных без очевидного ортопедического конфликта, когда ведущим фактором является боль от рефлекторного напряжения мышц шеи головы, иммобилизационные меры утрачивают решающее значение. Большее место занимают массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, а также лекарственное лечение: применение анальгетиков, а также транквилизаторов.

Кроме защиты от психоэмоционального напряжения (поддерживающего напряжение мышц), они облегчают мышечную релаксацию. Следует заметить, что при длительном приеме анальгетиков к ним развивается привыкание и эффект снижается до 30%. В этих случаях целесообразно отменить анальгетики и через 1 — 1,5 недели назначить амитриптилин — это увеличивает эффективность лечения в 76% случаев.

Имеются данные о том, что анальгетики снижают действие амитриптилина [Kudron L., 1982]. При преобладании в клинической картине рефлекторного напряжения мышц эффективны психотерапия и мышечная релаксация, достигаемая методом аутогенной тренировки и биологической обратной связи. При смешанной мышечно-сосудистой боли дополнительно назначают вазоактивные средства, которые подбирают в зависимости от типа регионарной рефлекторной ангиодистонии точно так же, как и при ангиодистонии на почве НЦД.

Значительные трудности возникают при лечении заднего шейного симпатического синдрома. Объектами лечебного воздействия являются не только само сплетение артерии, но и возникающие вторично вегетососудистые расстройства с участием гипоталамических структур.

Местное лечение заключается в физиотерапевтическом воздействии УФО, ультразвуком, синусоидальными и диадинамическими токами, грязевыми аппликациями [35—36°С] на паравертебральные зоны на шее. Методические особенности физиотерапевтических процедур подробно представлены Н.И. Стрелковой [1983]. Если местные процедуры вызывают обострение, то целесообразно отложить их до того времени, когда лекарственное лечение уменьшит выраженность пароксизмальных проявлений.

Поскольку гипоталамические кризы развиваются с преимущественным участием адренергических механизмов, показаны а- и в-адренергические блокаторы в сочетании с другими вазоактивными средствами, выбранными в зависимости от типа дистонии.

Мы считаем целесообразным двумя примерами проиллюстрировать своеобразную стереотипность клинических проявлений синдрома раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии и эффект лечения сочетанием а-блокатора (ницерголин [сермион]) и индометацина.

Фармакотерапевтическая логика этого сочетания заключается в том, что индометацин повышает порог боли в рецепторах триггерной зоны суставно-связочного аппарата шеи, а ос-блокатор тормозит реактивную ирритацию ot-адренергических нейронов периваскулярного сплетения позвоночной артерии. В англоязычной литературе такие сообщения называют анекдотическими, т.е. эпизодами из жизни какого-то лица, а в данном случае оно представляет собой сообщение одного специалиста другому в упрощенной форме.

Пример первый. Ко мне (автору) обратился по телефону давний приятель, 65-летний мужчина (врач, доктор медицинских наук, профессор) с укоризной: «Вот ты книжки пишешь, больных лечишь, а меня не можешь избавить от головной боли». Это плотный, тучный, энергичный мужчина с эпизодической систолической артериальной гипертензией, считал себя практически здоровым.

Он подробно, профессионально изложил жалобы: «Вот уже 3-4 нед. каждую ночь около 3 ч ночи я просыпаюсь от головной боли в шейно-затылочной области («будильниковая» головная боль). Интенсивность боли нарастает, она распространяется на всю левую половину головы и становится пульсирующей. Левый глаз сильно «выпирает изнутри».

Мучает противная тошнота, рвоты ни разу не было. Меряю АД — норма, пульс — норма. Не знаю поэтому, что надо принять. Анальгин и аспирин не помогают. Все это продолжается 2—3 ч, заснуть больше не могу, складывается впечатление, что приступ проходит сам по себе, а не от принятых лекарств. Иду на работу измученный, невыспавшийся.

Днем никогда таких приступов не бывает. Теперь просто боюсь ночи, боюсь ложиться спать». Приятель нарисовал характерную картину приступа заднего шейного симпатического синдрома. Мой ответ: «Сиди на месте, я привезу тебе лекарства». Поскольку приступ бывает только ночью, я рекомендовал ему начать лечение с приема одной таблетки сермиона и таблетки индометацина 1 раз только на ночь в течение недели.

С первого же приема сермиона и индометацина у больного прекратились описанные ночные приступы и после 2-месячного курса вечерних приемов они не возобновлялись в течение 10 мес. Причину возобновления приступов установить не удалось. После лечения по прежней схеме приступы прошли и не возобновлялись в течение последующих 10 лет.

Поскольку основные факторы — остеохондроз шейного отдела и эпизодическая артериальная гипертензия не были устранены, можно предположить, что были устранены невыясненные триггерные факторы.

Подтвердить роль случайных триггерных факторов может другой пример.

Автор был приглашен для консультации 80-летнего больного в терапевтическое отделение. В первый же день при поступлении лечащий врач установил, что причиной госпитализации больного были «непонятные» приступы ночной головной боли, повторяющиеся ежедневно в течение 2 последних месяцев. Каждую ночь возникали 2-3 приступа продолжительностью до 30 мин. Днем приступов не было. При консультации пациент удивительно ясно и четко излагал клинические симптомы, характеризующие задний шейный симпатический синдром.

Несчастный автор, слушая этот хороший рассказ, с унынием думал: «Где же ты был раньше со своим задним шейным симпатическим синдромом? Никто тебя не бил по шее, нигде ты не падал, ведь по своей воле ты свое «спячее место» не сменишь — в чем же причина появления приступов?»

И тогда автор задает вопрос: «Когда Вы переехали на новую квартиру?» Ответ: «2 месяца тому назад». Оказалось, что заботливые (без кавычек) дети взяли старого отца к себе и вместо старого дивана они купили ему новый диван, новые подушки, которые старику не подошли. Назначение того же сочетания: ницерголин + индометацин, ортопедический воротник во время сна, ортопедическая подушка — помогли справиться с этими ночными приступами.

Усматривая определенное сходство проявлений пароксизмов ангиодистонии при заднем шейном симпатическом синдроме и типичной мигрени, H.W. Pia(1953), Т. Put (1969), A. Prusinski, A. Niewodniezy (1974) предлагают средства, нормализующие функцию серотонинергических систем: пизотифен (сандомигран) по 1 таблетке [0,5 мг] 3 раза вдень, циннаризин по 1 таблетке [25 мг] 3 раза в день, дигидроэрготоксин (редергин) по 1 таблетке [1,5 мг] 3 раза в день.

Наш опыт показывает, что серотонинергические средства полезны тогда, когда пароксизмальные сосудистые расстройства, вызванные остеохондрозом, развиваются у больных мигренью, а также когда эти расстройства провоцируются преципитирующими факторами при мигрени (менструальный цикл, дисменорея, климакс). Эффективность этих средств не доказывает тождество патогенеза центральных вегетососудистых нарушений при типичной мигрени и синдроме позвоночной артерии.

Лекарственное лечение может быть направлено и на ликвидацию невротического фона транквилизаторами или купирование депрессивного настроения.

Хирургическое лечение с декомпрессией позвоночной артерии показано тогда, когда прогрессирование заболевания инвалидизирует больного, а консервативное лечение не дает эффекта [Осна А.И., 1966; Луцик А.А., 1968; Луцик А.А., Шмидт И.Р., 1970].

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов