Альбуминурия код по мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Диабетическая нефропатия.
Диабетическая нефропатия
Описание
Диабетическая нефропатия. Специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Дополнительные факты
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (.
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (30-300 мг/сут. Или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – 300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Металлический привкус во рту.
Диагностика
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение
Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Утратил силу — Архив
Также:
Р-О-021
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)
Категории МКБ:
Вызванные беременностью отеки с протеинурией (O12.2)
Общая информация
Краткое описание
Отеки – генерализованнное скопление жидкости, которое не проходит после 12-часового постельного режима или определяется прибавкой веса более 2,2 кг в неделю.
Код протокола: P-O-021 «Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии»
Профиль: акушерско-гинекологический
Этап: ПМСП
Код (коды) по МКБ-10:
O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии
O12.0 Вызванные беременностью отеки
O12.1 Вызванная беременностью протеинурия
O12.2 Вызванные беременностью отеки с протеинурией
Факторы и группы риска
Нарушения режима и характера питания, курение.
В 80% случаев отеки у беременных при отсутствии протеинурии (более 300 мг/л в сутки) и артериальной гипертензии носят характер физиологический.
Диагностика
Диагностические критерии: [9,19]
— отеки верхних, нижних конечностей, лица или генерализованные;
— протеинурия более 0,3 г/л в сутки или ее отсутствие;
— нормальные показатели АД.
Жалобы: отечность верхних, нижних конечностей, лица.
Анамнез: продолжительность отеков.
Физикальное обследование:
— общее состояние;
— АД;
— пульс;
— диурез;
— симптом «кольца»;
— акушерский осмотр.
Лабораторные исследования:
— общий анализ крови;
— гематокрит, концентрация, количество тромбоцитов;
— скрининг мочи на асимптомную бактериурию;
— концентрация креатинина, мочевины в сыворотке крови;
— коагулограмма;
— концентрация сывороточных трансаминаз, альбумина (по показаниям);
— бактериологический посев мочи (по показаниям).
Инструментальные исследования [19]: УЗИ плода в сроках 20-22, 30-34 недели.
Показания для консультации специалистов: консультация терапевта, нефролога.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови.
2. Гематокрит, концентрация, количество тромбоцитов.
3. Скрининг мочи на асимптомную бактериурию.
4. Концентрация креатинина, мочевины в сыворотке крови.
5. Коагулограмма.
6. УЗИ плода в сроках 20-22, 30-34 недели.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Бактериологический посев мочи.
2. Концентрация сывороточных трансаминаз, альбумина.
Лечение
1. Лечебно-охранительный режим.
2. Дезагрегантная терапия.
3. По показаниям — внутривенная инфузия низкомолекулярных декстранов.
Цели лечения: отсутствие протеинурии и отеков.
Немедикаментозное лечение [5,16]:
1. Лечебно-охранительный режим.
2. Фитотерапия.
3. Оксигенотерапия.
Медикаментозное лечение:
1. Витаминотерапия (аскорбин ацид, витамин Е, поливитамины) (A) [4,6,10,11].
2. Препараты калия (оротик ацид, калия и магния аспарагинат) (B) [6,14].
3. Препараты, улучшающие реологию крови (дипиридамол) (A) [4,6,10,11].
4. Спазмолитики (аминофиллин, папаверин гидрохлорид, дротаверин) (A) [4,5,6,10,11].
Показания к госпитализации
Плановая госпитализация — при выраженной протеинурии и при присоединении симптомов преэклампсии.
Профилактические мероприятия (профилактика обострений и осложнений):
— фитотерапия;
— витаминотерапия;
— лечебная физкультура;
— нормализация режимов труда и отдыха.
Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации:
— постановка на диспансерный учет;
— анализы мочи каждые 10 дней, до конца беременности;
— консультация нефролога.
Перечень основных и дополнительных медикаментов:
1. Аскорбин ацид
2. Витамин Е
3. Поливитамины
4. Оротик ацид
5. Калия и магния аспарагинат
6. Дипиридамол
7. Аминофиллин
8. Папаверин гидрохлорид
9. Дротаверин
Индикаторы эффективности лечения:
1. Нормализация анализов мочи.
2. Устранение клинических проявлений.
Профилактика
— сбалансированное питание;
— положение на левом боку во второй половине беременности.
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
- Список использованной литературы:
1. Davison J. M., Dunlop W. Renal hemodynamics and tubular function in normal
human pregnancy. Kidney Int. 18:152, 1980.
2. Sims E. A. H., Krantz K. E. Serial studies of renal function during pregnancy and
the puerperium in normal women. J. Clin. Invest. 37:1764, 1958.
3. First M. R., Pollack V. E. Pregnancy and Renal Disease. In R. W. Schrier,
C. W. Gottschalk (eds.), Diseases of the Kidney. Boston: Little, Brown, 1988.
4. Lim V. S., Katz A. I., Lindheimer M. D. Acid-base regulation in pregnancy. Am.
J. Physiol. 231(6):1764, 1976.
5. Clapp J. F., III et al. Maternal physiologic adaptations to early human pregnancy.
Am. J. Obstet. Gynecol. 159:1456, 1988.
6. Brown M. A. et al. Sodium excretion in normal and hypertensive pregnancy: A
prospective study. Am. J. Obstet. Gynecol. 159:297, 1988.
7. Lenke R. R., VanDorsten J. P., Schifrin B. S. Pyelonephritis in pregnancy: A
prospective randomized trial to prevent recurrent disease evaluating suppressive
therapy with nitrofurantoin and close surveillance. Am. J. Obstet. Gynecol.
146:953, 1983.
8. Whalley P. J., Cunningham F. G., Martin F. G. Transient renal dysfunction
associated with acute pyelonephritis of pregnancy. Obstet. Gynecol. 46(2):174,
1975.
9. Hayslett J. P. Interaction of renal disease and pregnancy. Kidney Int. 25:579,
1984.
10. Fisher K. A. et al. Nephrotic proteinuria with preeclampsia. Am. J. Obstet.
Gynecol. 129:643, 1977.
11. Barcelo P. et al. Successful pregnancy in primary glomerular disease. Kidney Int.
30:914, 1986.
12. Hou S. H., Grossman S. D., Madias N. E. Pregnancy in women with renal disease
and moderate renal insufficiency. Am. J. Med. 78:185, 1985.
13. Bobrie G. et al. Pregnancy in lupus nephritis and related disorders. Am. J. Kidney
Dis. 9(4):339, 1987.
14. Fine L. G. et al. Systemic lupus erythematosus in pregnancy. Ann. Intern. Med.
94:667, 1981.
15. Uhle B. U., Long P., Oats J. Early onset preeclampsia: Recognition of underlying
renal disease. Br. Med. J. 294:79, 1987.
16. Grunfeld J. P., Ganeval D., Bournerias F. Acute renal failure in pregnancy.
Kidney Int. 18:179, 1980.
17. Pockros P. J., Peters R. L., Reynolds T. B. Idiopathic fatty liver of pregnancy:
findings in ten cases. Medicine (Baltimore) 63(l):l, 1984.
18. Lindheimer M. D. et al. Acute Renal Failure in Pregnancy. In B. M. Brenner,
J. M. Lazarus (eds.). Acute Renal Failure (2nd ed.). New York: Churchill-
Livingstone, 1988.
19. Davison J. M. The effect of pregnancy on kidney function in renal allograft
recipients. Kidney Int. 27:74, 1985.
- Список использованной литературы:
Информация
Список разработчиков:
Тулебаева Л. Р. – зам. главного врача ГККП «Костанайский городской родильный дом».
Жумагалиева А. К. – врач акушер-гинеколог ГККП «Костанайский городской родильный дом».
Прикреплённые файлы
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник