Журналы по острому коронарному синдрому

Прогностическое значение уровня мозгового натрийуретического пептида у больных острым коронарным синдромом без симптомов сердечной недостаточности

Цель: оценить прогностическое значение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) как предиктора развития сердечно-сосудистых осложнений у больных, перенесших острый коронарный синдром (ОКС) в течение года после госпитализации. Материал и методы. В исследование включен 201 пациент: 150 мужчин и 51 женщина, находившихся на лечении в отделении неотложной кардиологии с ОКС. Из них 96 пациентов без клинических признаков хронической и/или острой сердечной недостаточности. Результаты. Все пациенты разделены на группы в зависимости от наличия признаков хронической и/или острой сердечной недостаточности на момент госпитализации: пациенты без признаков сердечной недостаточности разделены на две группы: с уровнем гормона >101 пг/мл (группа 1: 37 человек) и Войдите на сайт для отправки комментариев

Феномен паракоагуляции и поражения желудка у больных с острым коронарным синдромом

Цель: исследование взаимосвязи феномена паракоагуляции и эрозивно-язвенных поражений желудка у больных с острым коронарным синдромом. Материал и методы. Проанализированы данные 443 пациентов с острым коронарным синдромом: из них 223 с появлением в коагулограмме положительных паракоагуляци-онных проб. Изучался анамнез, проводились коронароангиография, фиброгастроскопия, определялись пара-коагуляционные пробы. Результаты. Положительные паракоагуляционные пробы в коагулограмме больных с острым коронарным синдромом в 76% случаях ассоциированы с появлением эрозивно-язвенных поражений желудка. Феномен паракоагуляции чаще возникает у больных: курящих, с сахарным диабетом, инфарктом миокарда (как исход острого коронарного синдрома), с мультифокальным стенозом коронарных артерий. Заключение. Исследование продуктов паракоагуляции при остром коронарном синдроме может использоваться для прогноза эрозивно-язвенных поражений желудка.

Бейшенкулов М.Т., Чазымова З.М., Калиев К.Р., Токтосунова А.К., Абдурашидова Т.Ш.

Азизов В.А., Султанова М.Д.

Усупбаева Д.А., Дадабаев М.Х., Богданова Е.Ю., Бакеева М.Э.

Гореликов А.В., Карпелев Г.М., Карпелева О.Г., Негерова Т.И., Островский Ю.П.

Нагаева Г.А., Мамутов Р.Ш.

Цоколов А.В., Лущенков Д.А.

Калиев К.Р., Бейшенкулов М.Т., Чазымова З.М., Токтосунова А.К., Абдурашидова Т.Ш.

Кадыралиев Б.К., Синельников Ю.С., Лазарьков П.В.

Вакульчик К.А., Межонов Е.М., Вялкина Ю.А., Шалаев С.В.

Александров А.В., Бенедицкая Е.В., Александров В.А., Алехина И.Ю., Александрова Н.В., Зборовская И.А.

Назымова З.М., Бейшенкулов М.Т., Калиев К.Р., Токтосунова А.К., Абдурашидова Т.Ш.

Усманова З.А., Арипов А.Н., Розыходжаева Г.А.

Аминов А.А., Мамутов Р.Ш., Уринов О.У.

Соселия Н.Н., Соловьева А.Е., Виллевальде С.В., Кобалава Ж.Д.

Беркинбаев С.Ф., Джунусбекова Г.А., Нурмухамбетова М.Т., Мусагалиева А.Т., Кабыкенова Р.К., Жарылкасынова Р.К.

Дата публикации: 07.11.2017 2017-11-07

Статья просмотрена: 47 раз

Изучено состояние факторов воспаления при различных исходах острого коронарного синдрома. В исследовании принимали участие 75 больных ОКС, мужчин-51, женщин-24, средний возраст составил 57,2±10,9 лет. По типам трансформации больные были распределены на 3 группы: 1-группа больные с прогрессирующей стенокардией ПС — 12 больных (прогрессирующая стенокардия), 2 группа ОИМ — 25 больных (острый инфаркт миокарда без зубца Q) и 3 группа ОИМQ- 38 больных (острый инфаркт миокарда с зубцом Q). Воспалительная реакция во всех группах больных ОКС носит однонаправленный характер, с более выраженными изменениями в группах ОКСST и ОИМQ. В группах больных ОКС наблюдается выраженное повышением уровня фибриногена крови и высокспецифичного С-реактивного белка.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, факторы воспаления

Aim: to study the state of inflammation factors in various outcomes of acute coronary syndrome. The study involved 75 patients with ACS (Acute Coronary Syndrome), namely 51 male and 24 female, the average age was 57.2 ± 10.9 years. According to the types of transformation, the patients were divided into 3 groups: 1 st group of patients with PAP — 12 patients (Progressive Angina Pectoris), 2 nd group of AMI — 25 patients (Non Q-Wave Acute Myocardial Infarction) and 3 rd group of AMIQ — 38 patients (Q-Wave Acute Myocardial Infarction). Inflammatory reaction in all groups of patients with ACS (Acute Coronary Syndrome) is unidirectional, with more pronounced changes in the STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) and AMIQ (Q-Wave Acute Myocardial Infarction) groups. In groups of patients with ACS there is a pronounced increase in the level of fibrinogen and a highly specific C-reactive protein.

Key words: Acute coronary syndrome, inflammatory factors

В последние годы много значения придается фактору воспаления. Так, представление о решающей роли воспаления в патогенезе этих синдромов появилось сравнительно недавно. Воспаление несколькими путями способствует разрыву уязвимых атеросклеротических бляшек и поверхностному эрозированию интимы, а ведь оба эти процесса могут привести к коронарному тромбозу [2,8]. Часто у больных острым инфарктом миокарда имеется множество бляшек с комплексной нестабильностью, что проявляется в неблагоприятных клинических исходах. Следовательно, воспаление может воздействовать на значительную часть коронарного сосудистого дерева.

Воспалительная реакция — один из наиболее вероятных механизмов, способствующих ослаблению капсулы бляшки и последующему ее разрыву. Инфильтрация воспалительными клетками (макрофагами, Т-лимфоцитами) является отличительной чертой атеросклеротических бляшек, находящихся в стенозах у больных ОКС, [1,8]. Наиболее очевидный стимул к активации макрофагов и Т-лимфоцитов в атеросклеротической бляшке — измененные, окисленные формы липопротеинов низкой плотности (ЛНП).

Цель исследования: Изучить состояние факторов воспаления при различных исходах острого коронарного синдрома.

Материалы иметоды исследования

В исследовании принимали участие 75 больных ОКС, мужчин-51, женщин-24, средний возраст составил 57,2±10,9 лет. Из них 47 больных с ОКС с подъемом сегмента ST, 28 больных с ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ. По типам трансформации больные были распределены на 3 группы: 1-группа больные с прогрессирующей стенокардией ПС — 12 больных (прогрессирующая стенокардия), 2 группа ОИМ — 25 больных (острый инфаркт миокарда без зубца Q) и 3 группа ОИМQ- 38 больных (острый инфаркт миокарда с зубцом Q). Контрольную группу составили 14 практически здоровых лиц (мужчин-9, женщин-8) в возрасте 48,2±7,2 лет, сопоставимых по полу, возрасту и весу с основной группой.

Все больные ОКС были госпитализированы и проходили обследование и лечение в отделении неотложной кардиологии ГКБ№ 7 г. Ташкента и РНЦЭМП Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, там же проходили исследования участники контрольной группы.

Исследование С-реактивного белка:Количественное и качественное определение в неразбавленной сыворотке крови С- реактивного белка производился методом основанном на иммунологической реакции между С- реактивным белком в образце сыворотки пациента и соответствующими антителами к сыворотке человека, иммобилизированными на латексных частицах. Использовали тест фирмы Human GmbH (Германия)- HUMATEX CRP. Данный тест определяет CRP при концентрации в сыворотке от 6 mg/l и выше.

При статистической обработке полученных результатов применялись пакеты прикладных программ SPSS (SPSS Inc., USA) и Statistica (StatSoft, USA). Для изучения динамики переменных или сравнения выборок с правильным распределением использовали критерии Стьюдента. Достоверными считались различия показателей при р острый коронарный синдром, факторы воспаления

Похожие статьи

По типам трансформации больные были распределены на 3 группы: 1-группа больные с прогрессирующей стенокардией ПС — 12 больных, 2 группа ОИМ — 25 больных (острый инфаркт миокарда без зубца Q) и 3 группа ОИМQ- 38 больных.

По типам трансформации больные были распределены на 3 группы: 1-группа больные с прогрессирующей стенокардией ПС — 12 больных (прогрессирующая стенокардия), ОИМ — 25 больных (острый инфаркт миокарда без зубца Q) и ОИМQ- 38 больных.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда.

«Острый коронарный синдром — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную.

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием некроза в сердечной мышце в результате нарушения ее кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза коронарной артерии или резкого ее сужения атеросклеротической бляшкой.

Острые коронарные синдромы (ОКС) представляют собой обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (НС) или внезапной смерти.

больной, атеросклеротическая бляшка, дестабилизация течения, тяжесть течения, сыворотка крови, показатель группы контроля, группа больных, острый коронарный синдром, III, некроз опухолей.

Так, только от инфаркта миокарда в России ежегодно умирают 330 мужчин и 154 женщины на 100 тыс. населения [3]. По данным Европейского Общества Кардиологов (2000 год), от острого коронарного синдрома (ОКС) в Европе и США ежегодно умирает 914 тысяч человек [6].

Клинические варианты депрессивных расстройств у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Депрессивные расстройства в сочетании с ИБС у лиц старших возрастных групп.

В условиях острого коронарного синдрома без подъема ST определение сроков выполнения коронарной ангиографии и последующей реваскуляризации должно быть основано

Взгляд на депрессивные и тревожные расстройства у больных, перенесших острый инфаркт миокарда.

Острый коронарный синдром (ОКС) — тяжелое состояние, обусловленное нарушением коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Когда кровоснабжение сердечной мышцы полностью прекращается, наступает гипоксия, являющаяся непосредственной причиной инфаркта и летального исхода. Этот смертельно опасный патологический процесс в простонародье называют предынфарктным состоянием или сердечным приступом. ОКС — обобщающее понятие, включающее ряд процессов, равных по происхождению и похожих по течению, но отличающихся прогнозом и вероятностью излечения.

Заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит синдром коронарной недостаточности, обозначают термином ОКС. Так врачи-клиницисты называют болезни сердца, при которых ухудшается его кровоснабжение: инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Эти недуги имеют схожие начальные проявления, патофизиологические механизмы и некоторые принципы лечения. Именно поэтому понятие «острый коронарный синдром» было введено в медицинскую практику. Его используют при постановки предварительного диагноза, когда до конца не выяснены все характеристики имеющегося у больного патологического процесса.

Острый коронарный синдром имеет код по МКБ-10 — 124.9 и наименование «Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная». Причинами патологии чаще всего являются: тромбозы и тромбоэмболии, обусловленные надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии. Существует особая форма синдрома, имеющая аллергическое происхождение. Она связана с избыточной продукцией медиаторов воспаления тучными клетками. Симптомами синдрома являются: одышка, нарушение сердечного ритма, давящая боль в груди, возникающая в покое или при незначительном физическом напряжении. Самым опасным признаком ОКС считается внезапная остановка сердца. Такой диагноз обычно ставится в реанимационном отделении.

Коронарная болезнь протекает с явно выраженными периодами обострения и ремиссии. ИБС обостряется под воздействием провоцирующих факторов. При этом развивается ее легкая форма – нестабильная стенокардия или тяжелая форма – инфаркт миокарда. В первом случае острая ишемия сердечной мышцы не приводит к некрозу. Из-за сужения или закупорки коронарных артерий происходят трофические изменения, которые развиваются постепенно, медленно, ступенчато. После воздействия триггерного фактора возникает приступ ОКС. При инфаркте миокарда наступает необратимая клеточная смерть. Эта патология намного опасней — она сопровождается сильными болями в груди, нарушением дыхания и сознания, лавинообразной гибелью кардиомиоцитов. Деструкция значительных участков проявляется максимально выраженной симптоматикой. При стенокардии отсутствуют ЭКГ-признаки некроза миокарда и специфические биохимические маркеры в крови. Возможен переход одной клинической формы ИБС в другую.

Характерная клиника синдрома позволяет быстро поставить диагноз и помочь больному. Чтобы спасти ему жизнь, следует знать алгоритм оказания неотложной медицинской помощи и суметь выполнить все необходимые мероприятия до приезда квалифицированных специалистов. Экстренное лечение ОКС поможет избежать развития серьезных осложнений и смертельного исхода. Оно оказывается эффективным только при условии ранней диагностики. Общетерапевтические мероприятия, назначаемые больным, зависят от клинических проявлений, выраженности патологических изменений и общего самочувствия пациента.

В настоящее время острый коронарный синдром является актуальной медицинской проблемой. Это связано с высокой частотой его возникновения и необходимостью проведения профилактических мероприятий. Разработка и внедрение новой медицинской стратегии позволяет спасти жизнь больным с ОКС.

Этиология

К развитию острого коронарного синдрома приводят различные провоцирующие факторы и патологические процессы.

Атеросклероз венечных артерий — основная причина болезни.  Жироподобные вещества, формирующие бляшку, сужают сосуды и затрудняют ток крови через суженное место. Сердце перестает полноценно качать кровь, богатую кислородом. Это приводит к боли в груди и инфаркту. На ранних стадиях процесса липидные структуры хорошо растворимы. По мере развития патологии они кальцифицируются и становятся твердыми как камень. Избавиться от таких образований можно только хирургических путем.

Когда поверхность атеросклеротической бляшки разрывается, на месте повреждения образуется тромб, просвет сосуда суживается, нарушается его проходимость. Эти морфологические элементы недуга уменьшают коронарный кровоток и нарушают кровоснабжение миокарда. Кровь перестает циркулировать нормально, интенсивность работы сердца повышается, чтобы компенсировать сопротивление. У больных поднимается давление и учащается пульс. Если ток крови полностью прекращается из-за бляшки или тромба, перекрывающих сосудистый просвет, развивается необратимый процесс – инфаркт миокарда, возникает генерализованная сосудистая дисфункция.

В настоящее время отсутствует единая теория происхождения острого коронарного синдрома. С помощью статистических и экспериментальных данных ученым удалось выявить основные факторы, которые чаще всего приводят к развитию коронарных заболеваний.

Факторы, запускающие атеросклеротический процесс и предрасполагающие к развитию синдрома:

• Стрессовое воздействие, психоэмоциональное перенапряжение, нервное потрясение,
• Стойкий спазм сосудов различного происхождения,
• Послеоперационные осложнения,
• Эмболия коронарных артерий,
• Воспаление сосудистой стенки,
• Врожденные аномалии сердечных структур,
• Избыточный вес,
• Курение,
• Употребление наркотиков,
• Отсутствие физической активности,
• Нарушение баланса жиров в крови,
• Алкоголизм,
• Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям,
• Повышенная свертываемость крови,
• Высокое артериальное давление,
• Сахарный диабет,
• Аутоиммунные или инфекционные васкулиты,
• Общее переохлаждение организма,
• Прием некоторых медикаментов,
• Возраст старше 55 лет.

Существуют вторичные провоцирующие факторы, приводящие к развитию ОКС и не связанные с ишемией сердечной мышцы. Это неатеросклеротические причины недуга, способные вызвать инфаркт миокарда. К ним относятся:

1. Травматическое повреждение,
2. Длительная инсоляция,
3. Гиперфункция щитовидной железы,
4. Артерииты.

Патогенез

ОКС — смертельно опасное состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи и проведения экстренных реанимационных мероприятий. Заболевание, вызванное первичным поражением коронарных артерий или вторичным их изменением, протекает в различных клинических формах, имеющих сходные диагностические и терапевтические особенности. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенетические звенья ОКС:

• Воздействие этиологических факторов,
• Тромбоз венечных сосудов,
• Выделение из тромбоцитов биологически активных веществ — тромбоксана, гистамина,
• Спазм артерий,
• Падение интенсивности кровотока в сердце,
• Ухудшение кровоснабжения миокарда,
• Скопление токсинов, угнетающих сократительную способность,
• Гиперпродукция адреналина и ионов кальция,
• Стойкое сужение коронарных сосудов,
• Блокировка противосвертывающей системы,
• Выброс в кровь ферментов, разрушающих клетки в зоне некроза,
• Образование рубца в сердечной мышце,
• Нарушение сократительной функции сердца,
• Не способность камер сердца адекватно функционировать,
• Падение сатурации кислорода,
• Слабое питание головного мозга, отдаленных органов и систем.

Степень перекрытия сосудов сердца бляшкой или тромбом во многом определяет механизм развития синдрома:

1. Частичное сужение просвета – периодические приступы стенокардии,
2. Полная окклюзия — появление дистрофических очагов в миокарде, быстро трансформирующихся в некроз,
3. Внезапные ишемические изменения — фибрилляция желудочков и смертельный исход.

Суть патологии независимо от типа и формы процесса – нарушение питания сердечной мышцы, обусловленное стенозом или закупоркой коронарных артерий. Основная причина, запускающая сложный каскад патогенетических реакций –  атеросклероз, врожденные или приобретенные пороки. Острый коронарный синдром с течением времени может привести к гибели больного. Восстановление требует срочных мер.

Симптоматика

Боль в груди или кардиалгия — основной клинический признак ОКС. Этот симптом возникает первым, носит приступообразный характер и иррадиирует в плечо или руку. При стенокардии боль сжимающая, жгучая, давящая, непродолжительная, а при инфаркте она интенсивная, колющая и режущая, приводящая к болевому шоку и требующая немедленной госпитализации. Боль настолько выражена, что не дает шевелиться и нормально дышать. Лица с ОКС не могут найти удобного положения, мечутся и боятся умереть.

Ангинозная боль часто связана с предшествующим физическим или эмоциональным перенапряжением. При инфаркте она длится больше часа и приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ продолжается десять минут и  повторяется периодически. Боль практически не купируется нитроглицерином. Для ее снятия используют наркотические анальгетики.

Симптомы, сопровождающие боль в груди и не являющиеся обязательными:

• Холодный пот,
• Колебания артериального давления,
• Эйфория и двигательное перевозбуждение,
• Беспокойство и тревога,
• Помрачение сознания,
• Паника и страх,
• Предобморочное или синкопальное состояние,
• Бледность кожи,
• Цианоз носогубного треугольника,
• Одышка, удушье,
• Кашель,
• Тошнота и рвота,
• Изжога,
• Абдоминальная боль,
• Головокружение,
• Беспричинная слабость.

Представленные моменты — основа коронарного синдрома. Проявления болезни не могут быть одинаковыми у всех людей. Их сочетание позволяет опытным специалистам быстро и правильно поставить предварительный диагноз. Симптоматика может отличаться в зависимости от пола и возраста больного, степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма, а также наличия сопутствующих заболеваний. Подобная клиническая картина должна насторожить больного и заставить его обратиться к врачу. Следует очень серьезно относиться к симптомам ОКС, поскольку это состояние является жизнеугрожающим.

Постановка диагноза

Больных с подозрением на ОКС осматривают, анализируют их жалобы, проводят аускультацию и перкуссию сердца, измеряют артериальное давление и пульс.

Электрокардиографическое исследование – главный диагностический метод ОКС. ЭКГ необходимо сделать как можно раньше после появления кардиалгии. Данная методика представляет собой запись электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Сначала электрические импульсы в виде зубцов отображаются на мониторе, а затем распечатываются на бумаге. При поражении миокарда нарушается его проводящая функция. ЭКГ показывает, в какой форме протекает ОКС — стенокардии или инфаркта.

Как только состояние больного станет удовлетворительным, можно переходить к полной программе диагностики, включающей:

1. Суточное мониторирование по Холтеру – измерение артериального давления и пульса на протяжении 24 часов.
2. Общий анализ крови, кровь на гормоны — общее обследование организма.
3. Клиническое исследование мочи — определение функционального состояния почек.
4. БАК — выявление уровня холестерина, глюкозы, а также ферментов, которые при развитии инфаркта миокарда выходят из поврежденных кардиомиоцитов в кровь.
5. Коагулограмма – оценка функционального состояния свертывающей системы крови.
6. Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить очаги поражения. Ультразвуковые волны направляются от датчика прибора к сердцу, а затем возвращаются обратно. Полученные сигналы обрабатываются компьютером, и на экране монитора формируется видеоизображение.
7. Рентгенографическое исследование органов грудной полости — определение размеров и формы сердца и крупных кровеносных сосудов.
8. Коронароангиография — инвазивное исследование, выявляющее место и степень сужения или окклюзии коронарных артерий. В сосуды сердца вводят длинный катетер через крупные артерии рук или ног. Сосудистое русло заполняют жидким контрастным веществом и делают серию рентгеновских снимков, на которых четко видны зоны сужений. Во время процедуры через катетер врач может устранить сужение с помощью крошечных баллончиков. Их вводят в пораженных сосуд и раздувают. При этом расширяется сужение и устраняется окклюзия. Для предотвращения повторного спазма в артерию устанавливают стент – сетчатый трубчатый каркас.
9. Сцинтиграфия – выявление нарушений коронарного кровотока. Радиоактивные вещества вводят в кровь, а специальные камеры отслеживают их захват миокардом. Так, где кровоток затруднен, проходит меньше радиоактивного вещества. На полученном изображение такие зоны имеют вид темных пятен.
10. Компьютерная томография с контрастом проводится в диагностических сложных случаях, когда другие методы не могут определить причину ангинозной боли. Перед исследованием пациенту внутривенно вводят контрастное вещество, а затем КТ-сканер делает серию снимков, из которых компьютер формирует объемное изображение сердца. КТ позволяет врачам оценить состояние артерий и обнаружить в них сужения или закупорки.
11. Велоэргометрия – нагрузочная проба, которая выполняется после снятия острых признаков сердечной патологии. Данная методика позволяет определить реакцию сердца и сосудов на физическое напряжение.
12. Пульсоксиметрия — определение уровня кислорода в крови.

Все диагностические мероприятия проводятся под постоянным контролем врача-кардиолога. Если состояние больного тяжелое, его не обследуют комплексно, а ограничиваются лишь данными визуального осмотра, показателями пульса и давления, результатами ЭКГ. После стабилизации самочувствия пациента переходят к диагностическим мероприятиям.

Ле