Жировая эмболия код мкб
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
T79,1 Жировая эмболия (травматическая).
T79.1 Жировая эмболия (травматическая)
Синонимы диагноза
Жировая эмболия, эмболия жировая, травматическая эмболия.
Описание
Эмболия — острая закупорка сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа в результате переноса током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме. Чаще отмечается тромбоэмболия, которая обычно возникает при венозном тромбозе. Оторвавшаяся часть тромба (главным образом из вен нижней конечности, таза) уносится через правую половину сердца в легочные сосуды. В зависимости от калибра обтурированного сосуда и местных условий кровообращения возможно формирование инфаркта легкого, а при закупорке легочного ствола или главных легочных артерий быстро (через несколько минут) наступает смерть ( Тромбоэмболия легочных артерий). Кроме того, могут наблюдаться бактериальная, воздушная, жировая эмболия и ряд других. Различают эмболию сосудов малого и большого круга кровообращения.
T79.1 Жировая эмболия (травматическая)
Симптомы
Бактериальная эмболия — тяжелое осложнение гнойного воспалительного процесса любой локализации. В результате закупорки сосудов микроорганизмами или фрагментами тромба, подвергшегося гнойному расплавлению, образуются метастатические гнойные очаги в различных органах). Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток воздуха при ранениях яремных или подключичных вен, случайном попадании воздуха в вену при несоблюдении правил внутривенных инъекций, открытой травме синусов твердой мозговой оболочки, повреждении легкого взрывной ударной волной. Жировая эмболия — обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира; встречается главным образом при закрытых переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением подкожной клетчатки. Возможна жировая эмболия при остеомиелите, остром панкреатите, сахарном диабете, жировой дистрофии печени, инъекциях масляных растворов лекарственных средств или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального питания.
При артериальной эмболии происходит закупорка сосудов различных внутренних органов. Главным источником артериальных эмболов служат тромбы, образовавшиеся на створках митрального или аортального клапанов сердца при эндокардите. Артериальный эмбол может обтурировать. Мозговые сосуды, венечные артерии сердца, верхнюю брыжеечную, подвздошную или бедренную артерии, что проявляется соответственно симптомами нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, острой непроходимости кишечника, нарушения кровоснабжения нижней конечности (боли, побледнение, исчезновение пульса и другие признаки ишемии вплоть до развития гангрены).
Массивная воздушная эмболия представляет серьезную опасность — наполнение правой половины сердца воздухом и вспененной кровью вызывает острую гипоксию и может привести к летальному исходу. При поступлении в кровоток меньшего количества воздуха развивается множественная эмболия мелких легочных сосудов с одышкой, цианозом, острой сердечной недостаточностью. Часть пузырьков воздуха может пройти через сосуды легких в большой круг кровообращения и вызвать эмболию венечных артерий сердца или сосудов головного мозга. Неотложная помощь заключается в прекращении доступа воздуха к вене.
Клиническая картина жировой эмболии легочных артерий характеризуется одышкой, кашлем, цианозом, стойкой гипертермией с повышенным потоотделением, точечными кровоизлияниями на коже, чаще всего у основания шеи, в подмышечных ямках, на конъюнктиве нижнего века и слизистой оболочки рта; прогрессирующим снижением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов, выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличением СОЭ, гематурией. Особое значение в диагностике жировой эмболии имеет наличие так называемого светлого промежутка. При этом признаки эмболии могут обнаружиться лишь через несколько часов и даже суток после травмы. Массивная жировая эмболия легочных артерий может привести к смерти. При небольшой жировой эмболии прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактикой жировой эмболии является тщательная иммобилизация при переломах.
Причины
Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом:
Эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);
Тканевая и жировая эмболия встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей ;
Эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир);
Эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;
Бактериальная эмболия связана закупоркой сосудов скоплениями микробов;
Эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях, нередко носит ретроградный характер;
Эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии. В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка);
Медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.
Лечение
Услышав присасывающий звук в ране, нужно тотчас зажать ее пальцами, низко опустить верхнюю половину тела раненого, наложить плотную давящую повязку и доставить пострадавшего в стационар на носилках с поднятым ножным концом. Если воздушная эмболия произошла в операционной, больного немедленно переводят в положение Тренделенбурга. Дальнейшее лечение включает обеспечение строжайшего покоя, вдыхание кислорода. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого желудочка (посредством его пункции) или правого предсердия (через катетер, введенный в вену) в условиях искусственной вентиляции легких. При всех видах воздушной эмболии показана гипербарическая оксигенация. Воздушная эмболия, не вызвавшая быстрой смерти, чаще оканчивается выздоровлением, так как газы воздуха постепенно растворяются в крови. Особый вид воздушной эмболии — газовая эмболия, обусловленная образованием пузырьков газа в самой крови под влиянием значительного внезапного понижения атмосферного давления.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Список литературы
Названия
Название: Жировая эмболия.
Жировая эмболия
Описание
Это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными шариками. Он проявляется в виде дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки. Основными симптомами являются головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, паралич, парез, боль в груди, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфические методы лечения включают искусственную вентиляцию легких, деэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. Кроме того, проводятся неспецифические терапевтические мероприятия.
Дополнительные факты
Жировая эмболия (ЖЭ) является серьезным осложнением, которое в основном развивается при повреждении длинных трубчатых костей из-за закупорки сосудистых пулов липидными комплексами, которые попадают в кровоток. Частота встречаемости составляет от 0,5 до 30% от общего числа пациентов с травмами. Обычно диагностируется у пациентов в возрасте от 20 до 60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется у людей, пострадавших во время отравления. Смертность 30-67%; Этот показатель напрямую зависит от степени тяжести, типа повреждения и скорости оказания медицинской помощи.
Жировая эмболия
Причины
Суть патологического процесса заключается в закупорке сосудов жировыми каплями. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма — головном и спинном мозге, легких, сердце. Среди условий, которые могут послужить причиной возникновения ЖЭ: Основной причиной липидной эмболии являются переломы бедренной кости, голени и таза. Риск развития патологии увеличивается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся разрушением костной ткани. Считается, что патология встречается у 90% людей с травмами опорно-двигательного аппарата. Однако его клинические симптомы развиваются только в относительно небольшом числе случаев. Кроме того, дислипидемия, которая может вызвать закупорку сосудов, возникает у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожного жира.
• Шоки и постреанимационная болезнь. Образование эмболии происходит при ударах любого происхождения в 2,6% случаев. Причина — интенсификация катаболических процессов, метаболического шторма. Симптомы часто развиваются к концу 2-3 дня после выхода пациента из критического состояния.
• Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения заболевания единичны. Жирная окклюзия возникает из-за экзогенных жиров, которые попадают в кровоток во время ошибочных действий медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, которые используют синтол для увеличения мышечной массы. При тяжелой гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень перфузии тканей и возникает застой. Все это становится причиной образования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостатке питьевой воды в жарком климате, чрезмерном приеме диуретиков.
Патогенез
Согласно классической теории, жировая эмболия является результатом прямого попадания частиц костного мозга в кровоток во время травмы. Далее шарики с кровотоком распространяются по всему телу. При размере частиц 7 микрон они блокируют легочные артерии. Маленькие капли жира проходят через легкие и проникают в кровеносную систему мозга. Есть церебральные симптомы. Существуют и другие предположения о механизмах развития этого процесса.
Согласно сторонникам биохимической теории, липазы плазмы активируется сразу после и после травмы. Это становится стимулом для высвобождения жиров из мест отложения, развивается гиперлипидемия и образуются толстые капли жира. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что деэмульгирование мелкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной области.
Из теории гиперкоагуляции следует, что причиной образования жировых капель является нарушение микроциркуляции, гиповолемия, кислородная недостаточность. Образование липидных глобул диаметром от 6 до 8 мкм, которые составляют основу диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжением процесса является системная капилляропатия, которая приводит к задержке воды в легких и эндотоксификации продуктами липидного обмена.
Классификация
Жировая эмболия может возникать в легочной, церебральной или смешанной форме. Дыхательная форма развивается с преимущественной окклюзией ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Разнообразие мозга является результатом закупорки артерий и артериол, снабжающих мозг кровью. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки поражения легких и головного мозга. Период до появления первых симптомов значительно различается. В зависимости от латентного периода выделяют следующие формы заболевания: Проявляется сразу после травмы; его отличает чрезвычайно быстрая гонка. Пациент умирает через несколько минут. Смертность при этом типе эмболии близка к 100%, потому что специализированная помощь невозможна в такие короткие сроки. Это происходит только при множественных или массивных травмах. Частота встречаемости составляет не более 1% случаев ЖЭ. Происходит в течение менее 12 часов после травмы у 3% пациентов. Это опасное для жизни состояние, но смертность не превышает 40-50%. Смерть наступает из-за отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта. Появляется через 12-24 часа у 10% пациентов; через 24-48 часов — в 45%; через 48-70 часов — у 33% пострадавших. Есть случаи, когда симптомы эмболии развивались через 10-13 дней. Подострые формы относительно мягкие, число смертей не превышает 20%. Шансы на выживание увеличиваются, если симптомы заболевания развиваются, пока пациент находится в больнице.
Симптомы
Патология проявляется в ряде неспецифических симптомов, которые могут возникнуть при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к стеснению в груди, боли за грудиной, беспокойству. Объективность — одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти и акоцианоз. Сохраняются тахикардия, дополнительный спазм и компрессионные боли в области сердца. Возможно развитие мерцательной аритмии. Респираторные изменения возникают у 75% пациентов и являются первыми признаками патологии.
Последствиями церебральной эмболии являются неврологические симптомы: судороги, нарушение сознания вплоть до деменции или комы, спутанность сознания, сильная головная боль. Афазия, апраксия, анизокория могут быть видны. Картина напоминает травматическое повреждение головного мозга, что значительно усложняет диагностику. Возможно развитие паралича, пареза, локальной потери чувствительности, парестезии, снижения мышечного тонуса.
Половина пациентов показывает петехиальную сыпь в подмышках, плечах, груди и спине. Это обычно происходит через 12-20 часов после появления признаков дыхательной недостаточности и указывает на чрезмерно растянутую капиллярную сеть с эмболией. Обследование глазного дна пациента показывает повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40 ° С. Это связано с раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие средства неэффективны.
Кашель. Кровохарканье. Одышка. Понос (диарея). Рвота. Судороги.
Возможные осложнения
Помощь пациентам с РС должна оказываться в первые минуты от появления симптомов окклюзии сосудов. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность вызывает отек легких, при котором альвеолы заполняются потоотделением из крови. В то же время нарушается газообмен, снижается оксигенация крови, накапливаются продукты обмена, которые обычно удаляются выдыхаемым воздухом.
Обструкция легочной артерии жировыми шариками приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правильные участки сердца перегружены. У этих пациентов обнаруживаются аритмия, трепетание предсердий и мерцательная аритмия. Острая правожелудочковая недостаточность, а также отек легких являются опасными для жизни состояниями и во многих случаях приводят к смерти пациента. Такое развитие событий можно предотвратить, только если помощь будет оказана как можно скорее.
Диагностика
В диагностике эмболии липидного происхождения участвуют анестезиолог-реаниматолог, а также медицинские консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог и рентгенолог. Большое значение в постановке правильного диагноза имеют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномоничных признаков, поэтому его прижизненная идентификация встречается только в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:
• Объективный экзамен. Выявлена клиническая картина, соответствующая заболеванию, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания более 30 раз в минуту. Дыхание неглубокое, неглубокое. В легких слышны влажные грубые хрипы. SpO2 не превышает 80-92%. Гипертермия в лихорадочных значениях.
• Электрокардиография. На ЭКГ отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения регистрируются в сегменте ST. Амплитуды зубцов P и R увеличиваются, в некоторых случаях возникает отрицательная волна Т. Могут быть обнаружены признаки блокады правого ответвления: расширение волны S, изменение формы комплекса QRS. На рентгенограммах легких с обеих сторон видны диффузные инфильтраты легочной ткани, преобладающие на периферии. Прозрачность глазного дна уменьшается по мере увеличения отека. Возможно появление уровня жидкости, что свидетельствует о наличии плеврального выпота.
• Лабораторный диагноз. Обнаружение 7-6 микрон плазменных липидных клеток имеет диагностическое значение. Предпочтительно удалять биоматериал из основной артерии и центральной вены. Медиа исследование обоих пулов проводится отдельно. Выявление клеток крови увеличивает риск окклюзии, но не гарантирует его возникновения.
Дифференциальная диагностика проводится для других типов эмболии: воздушная, тромбоэмболия, закупорка кровеносных сосудов вследствие опухоли или инородного тела. Характерной особенностью ЖЭ является наличие микрокапелек жира в крови в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. Другие типы сосудистых окклюзий лишены липидных глобул в крови.
Лечение
Терапия проводится консервативными и немедикаментозными методами. Пациент доставлен в отделение интенсивной терапии и отделение интенсивной терапии для оказания медицинской помощи. Все лечебные мероприятия делятся на конкретные и неспецифические: Они направлены на деэмульгирование жиров, коррекцию системы коагуляции и обеспечение адекватного газообмена. Чтобы снабдить пациента кислородом, его интубируют и искусственно вентилируют. Седативные средства можно вводить в сочетании с релаксантами периферических мышц для синхронизации с устройством. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается с помощью незаменимых фосфолипидов. Гепарин вводят для предотвращения гиперкоагуляции. К числу неспецифических методов относится детоксикация с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций осуществляется путем назначения антибиотиков, нистатина. Гипохлорит натрия используется в качестве антимикробного и метаболического агента. Парентеральное питание назначают на 2 дня с последующим переводом на энтеральный зонд.
Экспериментальным методом лечения является использование кровезаменителей на основе соединений ПФД. Препараты улучшают гемодинамические показатели, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, помогают уменьшить размер липидных частиц.
Прогноз
При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременная помощь помогает остановить патологические явления, обеспечивает необходимую перфузию в жизненно важных органах и постепенно растворяет эмболию. При остром варианте заболевания прогноз ухудшается до неблагоприятного. Курс молнии приводит к смерти пациента почти в 100% случаев.
Профилактика
Профилактика во время операции включает использование менее травмирующих методов, в частности остеосинтеза чрескожных лучей, выполняемых поздно. Рекомендуется отказаться от использования скелетного вытяжения, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. Перед госпитализацией необходимо как можно быстрее остановить кровотечение, при наличии адекватного обезболивания, поддерживая уровень артериального давления на нормальном физиологическом уровне. Конкретным методом является введение этилового спирта в 5% раствор глюкозы.
Список литературы
1. Синдром жировой эмболии как основная причина летальности при тяжелой политравме/ Панков И. О. , Сиразитдинов С. Д. // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 2.
2. Синдром жировой эмболии (аналитический обзор)/ Штейнле А. В. // Сибирский медицинский журнал. – 2009.
3. Морфологические признаки жировой эмболии/ Данилова К. В. // Судебная медицина. – 2015.
4. Метаболическая профилактика жировой эмболии/ Яковлев А. Ю. , Певнев А. А. , Никольский В. О. , Галанина Т. А. , Прокин Е. Г. , Калачев С. А. , Рябиков Д. В. // Анестезиология и реаниматология. – 2016.
Источник