Желудочковая тахикардия код мкб

Рубрика МКБ-10: I47.2

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I47 Пароксизмальная тахикардия

Определение и общие сведения[править]

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия — патологический частый ритм (более 100 в минуту), исходящий из миокарда желудочков, иногда с вовлечением участков проводящей системы сердца, расположенных ниже пучка Гиса.

Используя термины «желудочковые аритмии» или «желудочковые тахиаритмии», обычно объединяют понятия: желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков. Желудочковые тахиаритмии относят к наиболее опасным из всех тахиаритмий ввиду выраженности гемодинамических изменений и потенциальной опасности развития остановки кровообращения.

Этиология и патогенез[править]

Причины

1. Перенесенный инфаркт миокарда. Обычно пароксизмы желудочковой тахикардии обусловлены наличием рубца, а не острой ишемией миокарда. Если имеются пароксизмы желудочковой тахикардии, то их можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца более чем в 95% случаев (индуцируемая желудочковая тахикардия). Предупредить возникновение пароксизмов с помощью антиаритмической терапии удается менее чем в 50% случаев. Однако если при повторном электрофизиологическом исследовании сердца (на фоне терапии) желудочковую тахикардию вызвать не удается, то в течение года пароксизмы возникают менее чем у 10%. Соталол и амиодарон, по-видимому, наиболее эффективны для предупреждения пароксизмов желудочковой тахикардии. При ограниченной аневризме левого желудочка эффективна аневризмэктомия (после картирования аритмии). Доказана высокая эффективность имплантации дефибрилляторов (в сочетании с антиаритмической терапией или без нее). В отдельных случаях проводят катетерную деструкцию, которая, однако, далеко не всегда устраняет индуцируемые желудочковые тахикардии.

2. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Если имеются пароксизмы желудочковой тахикардии, то их можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца лишь у 50—60%. Контур обратного входа волны возбуждения нередко локализуется в пучке Гиса. Таким больным проводят катетерную деструкцию правой ножки пучка Гиса. В остальных случаях эффективность катетерной деструкции и оперативного лечения до конца не изучена. В отсутствие показаний к трансплантации сердца основным методом лечения считают имплантацию дефибриллятора.

3. Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Желудочковую тахикардию можно вызвать при электрофизиологическом исследовании сердца более чем в 90% случаев. Заболевание имеет свойство прогрессировать, что ограничивает возможности антиаритмической терапии. Наиболее эффективен, по-видимому, соталол.

4. Оперированная тетрада Фалло. Контур обратного входа волны возбуждения расположен в области послеоперационного рубца; его подвергают катетерной деструкции или разрушают оперативным путем (после картирования аритмии).

5. Органического поражения сердца нет. Морфологический субстрат желудочковой тахикардии обычно локализуется в выносящем тракте правого желудочка (комплекс QRS во время желудочковой тахикардии такой же, как при блокаде левой ножки пучка Гиса). Если к возникновению желудочковой тахикардии приводит повышенный уровень катехоламинов, то синусовый ритм часто удается восстановить введением верапамила или аденозина; вследствие этого можно ошибочно принять желудочковую тахикардию за наджелудочковую с аберрантным проведением. Доказана высокая эффективность катетерной деструкции. Если пароксизмы желудочковой тахикардии не удается предотвратить с помощью бета-адреноблокаторов, то самое эффективное средство — препараты класса Ic.

Клинические проявления[править]

Желудочковая тахикардия: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

Желудочковая тахикардия: Лечение[править]

Достоинства и недостатки различных методов лечения

1. Медикаментозное лечение

а. Достоинства. Неинвазивный метод. Наличие множества препаратов.

б. Недостатки. Побочные эффекты, включая аритмогенное действие. Недостаточная эффективность. Требует большой дисциплинированности больного.

2. Катетерная деструкция

а. Достоинства. Не требует торакотомии. Высокоэффективна в отсутствие органического поражения сердца.

б. Недостатки. До сих пор считается экспериментальным методом. Возможны осложнения, в том числе полная АВ-блокада, снижение сократимости желудочков, перфорация сердца. Требует картирования аритмии и многократного индуцирования желудочковой тахикардии во время электрофизиологического исследования сердца. У больных, перенесших инфаркт миокарда, эффективность катетерной деструкции низкая.

3. Оперативное лечение

а. Достоинства. Эффективно при желудочковой тахикардии, обусловленной одиночным постинфарктным рубцом. Вероятность излечения от желудочковой тахикардии при ИБС: операция без медикаментозного лечения — 70—80%, в сочетании с антиаритмической терапией — 90%.

б. Недостатки. У большинства больных имеется несколько морфологических субстратов желудочковой тахикардии. Операционная летальность: 5—10%. Возможны осложнения, в том числе снижение сократимости желудочков. Требует картирования аритмии. Иногда не удается картировать аритмию и устранить ее субстрат, например, если он локализуется в области сосочковых мышц.

4. Имплантируемые устройства для учащающей ЭКС

а. Достоинства. Автоматическое распознавание и купирование аритмии. Эффективны, если ЧСС во время пароксизма относительно небольшая. ЭКС не вызывает неприятных ощущений.

б. Недостатки. ЭКС не купирует фибрилляцию желудочков. ЭКС при желудочковой тахикардии может привести к увеличению ЧСС. При желудочковой ЭКС должна быть обеспечена возможность автоматической дефибрилляции.

5. Имплантируемые дефибрилляторы

а. Достоинства. Автоматическое распознавание и купирование аритмии. Имплантация новых моделей не требует торакотомии. Достоверно увеличивают пятилетнюю выживаемость больных, переживших остановку кровообращения. Влияние на общую смертность при желудочковой тахикардии не установлено, но риск внезапной смерти достоверно уменьшается.

б. Недостатки. Имплантируемые дефибрилляторы довольно большие и тяжелые. Больные, находящиеся в сознании, испытывают неприятные ощущения во время разрядов. Необходима периодическая замена источника питания. Высокая стоимость: цена дефибриллятора (без затрат на операцию) превышает $20 000. Возможны осложнения, в том числе инфекции (1—4%), учащение пароксизмов в послеоперационный период (10—20%), увеличение порога дефибрилляции (5—10%), технические неисправности (5—10%). Слишком частые разряды заметно снижают качество жизни, в связи с чем требуется одновременное применение антиаритмических средств или имплантация устройств для учащающей ЭКС.

6. Баллонная коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование

а. Достоинства. Показаны при ИБС; восстановление коронарного кровотока может устранить пароксизмы желудочковой тахикардии или сделать их более редкими.

б. Недостатки. Эффективны только при желудочковой тахикардии, вызываемой преходящей ишемией миокарда. Эффект носит временный характер из-за прогрессирования коронарного атеросклероза и поражения шунтов. Осложнения коронарного шунтирования, характерные для любого обширного вмешательства. Осложнения баллонной коронарной ангиопластики: острая окклюзия коронарной артерии (5%), повторное стенозирование (30—50%).

Профилактика[править]

Прочее[править]

Пируэтная тахикардия

Синонимы: torsade de pointes, тахикардия типа «пируэт»

Пируэтная тахикардия — полиморфная желудочковая тахикардия, обусловленная удлинением интервала QT (см. рис. 5.15).

1. ЭКГ-признаки. Комплекс QRS постоянно меняет свою амплитуду и полярность, как бы вращаясь вокруг изоэлектрической линии. Перед пароксизмом на фоне синусового ритма обычно отмечается удлинение интервала QT.

2. Этиология. Пируэтная тахикардия чаще всего бывает спровоцирована лекарственными средствами (передозировка, побочные эффекты, идиосинкразия). Важнейшие из них — антиаритмические препараты классов Ia и III (аритмогенный эффект), психотропные средства (включая трициклические антидепрессанты и фенотиазины), антибиотики (например, эритромицин), H1-блокаторы (например, астемизол). Другие причины: гипокалиемия, гипомагниемия, брадиаритмии, а также врожденное удлинение интервала QT.

3. Лечение

а. Устойчивая пируэтная тахикардия почти всегда сопровождается нарушениями гемодинамики и требует экстренной электрической кардиоверсии. Синхронизация разряда может оказаться невозможной.

б. Устраняют электролитные нарушения; отменяют лекарственные средства, вызвавшие аритмию.

в. Пируэтная тахикардия, вызванная приобретенным удлинением интервала QT

1) Лечение начинают с в/в введения 1—2 г сульфата магния; инъекции повторяют каждые 8 ч либо после первой дозы начинают инфузию со скоростью 2—4 мг/мин.

2) При устойчивой пируэтной тахикардии показана учащающая эндокардиальная ЭКС. Для подавления патологического ритма стимулируют желудочки с частотой 90—110 мин–1. В период подготовки к ЭКС можно использовать изопреналин (в/в инфузия со скоростью 2—10 мкг/мин до появления синусовой тахикардии с желаемой ЧСС).

3) В упорных случаях пароксизм удается прервать в/в введением лидокаина или фенитоина (см. табл. 5.2).

г. Врожденное удлинение интервала QT. У этой группы больных пароксизмы пируэтной тахикардии обычно обусловлены увеличением уровня катехоламинов, поэтому изопреналин противопоказан.

1) Препараты выбора — бета-адреноблокаторы.

2) Устраняют электролитные нарушения. Для прерывания пароксизма могут потребоваться сульфат магния, лидокаин, фенитоин, учащающая ЭКС.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Синонимы: двунаправленная тахикардия, индуцированная катехоламинами, двойная тахикардия, вызванная катехоламинами, злокачественная пароксизмальная желудочковая тахикардия, многофокальные желудочковые преждевременные удары

Определение и общие сведения

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия представляет собой тяжелое генетическое аритмогенное расстройство, характеризующееся адренергически индуцированной желудочковой тахикардией, проявляющейся в виде обморока и внезапной смерти.

Распространенность катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии в Европе составляет 1/10 000 человек.

Этиология и патогенез

Два гена, ответственных за развитие катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии были идентифицированы на сегодняшний день: ген рианодинового рецептора (RyR2) сердца является причиной патологии примерно в 55-65% случаев и ген калсекестрина сердца (CASQ2) примерно в 2% случаев катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии. Мутации гена KCNJ2, которые в большинстве случаев ассоциированы с синдромом Андерсена, могут вызывать адренергически-зависимую двунаправленную тахикардию в отсутствие, или очень слабом присутствии, других признаков заболевания.

Мутация RyR2 имеет аутосомно-доминантную модель наследования, а CASQ2 — рецессивную.

Клинические проявления

Типичный возраст начала катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии составляет от 7 до 9 лет без разницы полов. Синкопальные эпизоды, вызванные физическими упражнениями или острыми эмоциями, часто являются первыми наблюдаемым симптомами патологии. Внезапная смерть может быть первым проявлением болезни у части пациентов (10-20%). Типичными аритмиями катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии являются двунаправленная желудочковая тахикардия и, реже, суправентрикулярная тахикардия и фибрилляция предсердий.

Диагностика

Пациенты с семейной историей катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии или внезапной смертью во время стресса или синкопы, вызванные физическими упражнениями / эмоциями, должны проходить тренировочный стресс-тест и мониторинг Холтера. Обычно аритмии воспроизводимы, поэтому классифицированные упражнения имеют максимальную диагностическую значимость. Холтеровский мониторинг также показан для более редких случаев, когда острая эмоция представляет собой более мощный триггер. ЭКГ в покое обычно ничем не примечательна. Эхокардиограмма и МРТ нормальны при типичной катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии.

Антенатальная диагностика может проводится в семьях с мутациями с высокой пенетрантностью и с высокой летальностью.

Дифференциальный диагноз

Основными дифференциальными диагнозами катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии являются синдром удлинения QT, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка и синдром Андерсена-Тавила.

Лечение

Бета-блокаторы (надолол и пропранолол) являются препаратами первой линии, максимальная переносимая доза должна применяться для контроля аритмий. Флекаинид (блокатор натриевых каналов) показал хорошие результаты в подавлении аритмий у пациентов с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией. Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы рекомендуются пациентам с рецидивирующим обмороками (несмотря на прием бета-блокаторов и флекаинида) для предотвращения остановки сердца и внезапной смерти. Левая сердечная симпатическая денервация была успешной в устранении аритмий в нескольких случаях, но ее эффективность еще предстоит подтвердить. У пациентов с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией физическая активность сильно ограничена.

Прогноз

Хотя катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия является тяжелой и часто смертельной болезнью, ранняя диагностика и надлежащее лечение могут значительно увеличить продолжительность жизни. Ограничение упражнений наряду с терапией бета-блокаторами и использование кардиовертера-дефибриллятора делает прогноз благоприятным.

Источники (ссылки)[править]

https://www.orpha.net

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

• Амиодарон
• Атенолол
• Верапамил
• Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин
• Лидокаин
• Магния сульфат
• Метопролол
• Прокаинамид
• Пропафенон
• Соталол