Зайцева о в бронхообструктивный синдром

О.В.ЗАЙЦЕВА, заведующая кафедрой педиатрии МГМСУ, доктор медицинских наук,профессор

О.В.ЗАЙЦЕВА, заведующая кафедрой педиатрии МГМСУ, доктор медицинских наук,профессор

Бронхообструктивный синдром (БОС) — это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2. Однако термин «бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз. Следует учитывать, что БОС является весьма гетерогенным по своей сути и может быть проявлением многих заболеваний.

Особо опасно для ребенка пассивное курение в семье

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция. Предрасполагающими анатомо-физиологическими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста является наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это — отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6—12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особенно важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов.

Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуно­глобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Причины бронхиальной обструкции разнообразны и многочисленны

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии бронхиальной обструкции у детей важную роль играют возраст­ные особенности респираторной системы, свой­ственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны. В то же время дебют БОС у детей, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей первых трех лет жизни. В то же время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может маскировать проявление основного заболевания. Так, по данным литературы, у детей раннего возраста бронхиальная астма является вариантом течения БОС в 30—50% случаев.

У младенцев причиной бронхиальной обструкции нередко может стать аспирация, обусловленная нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, трахеобронхиальным свищом, гастроэзофагеальным рефлюксом. Пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс синдром, муковисцидоз, бронхопульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния, внутриутробные инфекции, наличие табачного дыма в воздухе (пассивное курение) также являются причинами БОС у детей первого года жизни. На втором и третьем году жизни клинические проявления БОС могут впервые возникнуть у детей с бронхиальной астмой, при аспирации инородного тела, у детей с тимомегалией, при миграции круглых гельминтов, при облитерирующем бронхиолите, у больных с врожденными и наследственными заболеваниях органов дыхания, у детей с пороками сердца, протекающими с легочной гипертензией и др.

Патогенетические механизмы обратимые и необратимые

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинергическая, адренергическая и нейрогуморальная (нехолинергическая, неадренергическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления. Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. В условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки — подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Преморбидный фон играет важную роль

Бронхоспазм, безусловно, одна из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В то же время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхо­спазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхоспазма, клинически реализующегося в виде БОС.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона в развитии и течении бронхообструкции. Значимой особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых трех лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Техника форсированного выдоха малышам недоступна

Диагноз бронхиальной обструкции у детей раннего возраста, как правило, ставится на основании клинико-анамнестических данных и результатов физикального и функционального обследования. Изучение функций внешнего дыхания (ФВД) методами спирографии и пневмотахиметрии у пациентов первых лет жизни не проводится. Дети моложе 5—6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография.

Чтобы установить диагноз заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенные ранее заболевания, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

— исследование периферической крови;

— серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно, исследование Ig A — желательно) на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекций. При отсутствии IgМ и диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2—3 недели (парные сыворотки);

— серологические тесты на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза);

— аллергологическое обследование (уровень общего IgЕ, специфические IgЕ, кожные скарификационные пробы). Другие иммунологические обследования проводятся после консультации иммунолога.

Объем обследования определяется индивидуально

Бактериологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование проводят:

— при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза);

— для исключения острой пневмонии;

— при подозрении на инородное тело;

— при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась).

По показаниям проводят бронхоскопию, бронхографию, сцинтиграфию, ангиопульмонографию, компьютерную томографию и др. Объем обследования, безусловно, определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

Тяжелые случаи требуют госпитализации

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с бронхообструктивным синдромом, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и прогноза дальнейшего течения заболевания.

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома особенно сложен у детей первых лет жизни. Во многом это определяется особенностями легочной патологии в периоде раннего детства, большим количеством возможных этиологических факторов формирования БОС и отсутствием высокоинформативных отличительных признаков при бронхиальной обструкции различного генеза. Дифференциальный диагноз проводят, как правило, с учетом клинико-анамнестических, лабораторных и инструментальных методов исследования.

В подавляющем большинстве случаев бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста является проявлением острой респираторной инфекции или бронхиальной астмы. Все другие этиологические факторы БОС, представленные выше, имеют существенно меньшую распространенность, что, однако, не уменьшает их значимость при проведении дифференциального диагноза.

Кроме того, за симптомы бронхиальной обструкции иногда принимают внелегочные причины шумного дыхания, такие как врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

Учитывая, что течение и прогноз БА во многом зависят от своевременно установленного диагноза и проведения терапии, адекватной тяжести заболевания, необходимо самое пристальное внимание уделять ранней диагностике БА у детей с синдромом бронхообструкции. Если у ребенка первых трех лет жизни имеются:

— более 3-х эпизодов бронхообструктивного синдрома на фоне ОРВИ;

— отмечены атопические заболевания в семье;

— наличие аллергического заболевания у ребенка,

то необходимо проведение дополнительного аллергологического обследования.

Лечение бронхообструктивного синдрома прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию БОС. Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патогенезе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславливает несколько меньшую эффективность бронхолитической терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспалительной и муколитической терапии.

Согласно данным Российского респираторного общества, 25% детей переносит бронхообструктивный синдром в возрасте до 6 лет, причем более чем у половины из них этот симптомокомплекс рецидивирует [1].

Бронхиальной обструкции способствуют прежде всего анатомо-физиологические особенности раннего возраста: гиперплазия желез, выделение вязкой мокроты, малый диаметр просвета дыхательных путей, возрастная физиологическая недостаточность местного иммунитета. Стоит отметить, что любое неблагоприятное воздействие на дыхательные пути ребенка: инфекции, загрязненный или холодный воздух, приводит к повышению вязкости и количества секрета, что влечет за собой застой слизи и нарушение проходимости бронхиального дерева [2]. Бронхообструктивный синдром может быть вызван спазмом на уровне мелких бронхов аллергического происхождения (у детей раннего детства проявляется нетипично в силу слабого развития гладких миоцитов бронхов), аспирацией инородного тела, врожденными аномалиями и патологиями дыхательных путей [3]. Из всех перечисленных факторов в настоящее время в формировании бронхиальной обструкции особо значимую роль играют инфекционно-воспалительные очаги. Значение имеют как бактерии, так и вирусы: респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, вирусы группы герпеса. Нередко у детей отмечается вторичный иммунодефицит, способствующий длительной персистенции возбудителей, пролонгированному течению острых респираторных инфекций с быстрым присоединением осложнений, в том числе и обструктивного бронхита. В таких случаях часто в течение года регистрируются многократные эпизоды ОРВИ с практически непрерывно протекающим бронхообструктивным синдромом.

Частота проявления бронхиальной обструкции на фоне вирусных инфекций у детей достигает 50%. В 30–50% таких случаев сложно провести дифференциальную диагностику с бронхиальной астмой [3].

В настоящее время появляются новые подтверждения значимости вирусов группы герпеса, инфицированность которыми очень высока. От 0,5% до 2,5% новорожденных являются носителями цитомегаловируса (ЦМВ). В первый год жизни вероятно приобретение данной инфекции от окружающих. Частота выявления ЦМВ у детей старше года достигает 60% [4]. Заражение может произойти воздушным, контактно-бытовым и оральным путями, в том числе через грудное молоко матери. ЦМВ выявляется в грудном молоке у 30% инфицированных женщин [4]. В работе В. К. Котлукова и соавт. отмечена непосредственная связь цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей раннего возраста с частой заболеваемостью респираторной патологией и рецидивирующим бронхообструктивным синдромом [5]. Первичное инфицирование ЦМВ влечет за собой иммуносупрессорный эффект, влекущий за собой развитие новых инфекций [6, 7]. Также известно, что как первичное инфицирование, так и латентная персистенция в организме инициируют развитие хронического воспаления I типа [8]. Объясняется это появлением Т-лимфоцитов, лишенных антигена CD-28.

В целом клинические проявления ЦМВ-инфекции очень неспецифичны и разнообразны, что затрудняет раннюю своевременную диагностику этого заболевания [9].

К той же группе относится и вирус герпеса 6-го типа (ВГЧ 6-го типа). Он может становиться причиной различных симптомов, помимо хорошо известной внезапной экзантемы. В РФ, по данным проведенных исследований, антителами к ВГЧ 6-го типа обладают 72–95% детей в возрасте до 3 лет [10]. В исследовании, проведенном на базе ФГБУ НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского, бронхообструктивный синдром на фоне ОРВИ с выявленисм маркеров активности ВГЧ 6-го типа был зафиксирован у 31 из 95 детей (33%). Большие концентрации ДНК вируса в слюне детей до 3 лет подтверждают тот факт, что слюнные железы играют роль резервуара для вируса [11, 12]. При исследованиях роли герпесов были получены результаты, говорящие о том, что у детей с рецидивирующими респираторными заболеваниями необходимо проводить диагностику для уточнения типа и варианта течения герпетической инфекции [13].

В другой работе было показано, что частые рецидивы респираторных заболеваний у детей в 87% случаев обусловлены тем или другим типом герпесвирусов: Эпштейна–Барр, ЦМВ или ВГЧ 6-го типа, в 44% случаев при этом присоединяется бактериальная флора [14].

Стандартная терапия бронхообструктивного синдрома включает применение бронхолитиков и кортикостероидов. Однако, эффективно снимая симптомы обструкции, эти препараты не подавляют вирусный процесс. В отсутствие эффективной противовирусной терапии сохраняющийся этиологический фактор способствует повторению эпизодов обструкции, может приводить к непрерывно рецидивирующему течению с формированием типичной картины бронхиальной астмы. В то же время правильно подобранная этиотропная терапия способна снизить частоту рецидивов бронхообструкции вплоть до полного прекращения. Как правило, вместе с этим существенно снижается общая частота острых респираторных инфекций. Эффективность противовирусной терапии для профилактики повторных эпизодов бронхообструкции показывает следующий клинический пример.

Мальчик Ж., 4 лет, впервые консультирован врачами ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора 8 апреля 2015 г. Со слов мамы, беспокоит сильный приступообразный, преимущественно сухой кашель, в том числе и в ночное время, умеренная потливость.

Из анамнеза заболевания: жалобы появились 2 года назад на фоне ОРВИ среднетяжелого течения, в связи с чем был госпитализирован. Диагноз заключительный: «Острый обструктивный бронхит, дыхательная недостаточность 2 степени». Проведено лечение в соответствии со стандартами. Для продолжения терапии в амбулаторных условиях рекомендованы ингаляторно будесонид 0,25 мг 2 раза в сутки и Беродуал (фенотерола гидробромид 500 мкг и ипратропия бромид 250 мкг в 1 мл) 0,5 мл 2 раза в сутки. В течение 2 лет при попытках отменить Беродуал через 3–10 дней кашель вновь появлялся, усиливался, присоединялось свистящее дыхание. За этот период перенес 15 эпизодов ОРВИ, каждый из которых сопровождался усилением кашля и обструктивного синдрома. На фоне очередного эпизода насморка, першения в горле и повышения температуры тела до 38,5 °C отмечено нарастание бронхолегочной симптоматики. При существенном улучшении состояния носа и горла, после 7-дневного курса лечения антибактериальным препаратом (кларитромицин в возрастной дозировке) и местными антисептиками (Мирамистином для орошения носа и гексэтидином для полосканий горла) кашель нарастал, отмечались эпизоды повышения температуры тела до 37,5 °C 1 раз в 2–3 дня.

Из анамнеза жизни: родился доношенным, получал грудное вскармливание до 5 месяцев, до 2 лет на учете у специалистов не состоял, перенес 1 эпизод ОРВИ, развитие — по возрасту, вакцинирован согласно календарю. Аллергических реакций отмечено не было. Сопутствующей патологии нет.

Объективно: состояние среднетяжелое. Температура тела 37 °C. Кожные покровы бледные, периорбитальный цианоз. Частота дыхательных движений 30 в минуту. Дыхание через нос, выдох удлинен, слышен на расстоянии. Лимфатические узлы увеличены в переднешейной группе до 2,5 см в диаметре, плотные, безболезненные. Зев обычной окраски. Миндалины увеличены до 2-й степени, рыхлые, налетов нет. Аускультативно дыхание жесткое, рассеянные сухие свистящие хрипы над всеми отделами легких. Тоны сердца звучны, ритмичны, 102 удара в минуту. Живот мягкий. Стул и мочеиспускание в норме. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики нет.

Предварительный диагноз: «Хронический обструктивный бронхит, обострение. Хроническая персистирующая вирусная инфекция?»

По результатам дополнительного обследования: на рентгенограмме органов грудной клетке очаговых и инфильтративных теней нет. В анализе крови клиническом: гемоглобин — 128 г/л, лейкоциты — 5,6 × 109, нейтрофилы сегментоядерные — 19%, эозинофилы — 3%, моноциты — 9%, лимфоциты — 69%, СОЭ — 7 мм/ч. По анализу мазка из зева методом полимеразно-цепной реакции обнаружен ВГЧ 6-го типа в количестве 7 × 106 копий/мл, другие показатели: ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр — отрицательно. В анализе крови обнаружены антитела к ВГЧ 6-го типа IgG — 5,8 (коэффициент позитивности, норма 0–0,79), антитела к ВГЧ 6-го типа IgМ — отсутствуют, ДНК ВГЧ 6-го типа в крови отсутствует.

С учетом результатов обследования поставлен диагноз: «Хроническая инфекция ВГЧ 6-го типа, хронический обструктивный бронхит, обострение».

Проведено лечение: инозин пранобекс 50 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 10 дней с повторением курса через 8 дней, монтелукаст 5 мг в сутки на ночь в течение 1 месяца. Во время лечения было рекомендовано при отсутствии затрудненного дыхания и приступов кашля ингаляции Беродуала не применять, будесонид продолжать.

После курса лечения кашель стал значительно реже, ночные приступы отсутствовали, температура тела устойчиво в норме. Аускультативно хрипы не выслушивались, дыхание имело жесткий оттенок. На этом фоне была рекомендована отмена будесонида с продолжением приема монтелукаста. Через еще 1 месяц жалобы отсутствовали, аускультативных отклонений не было, терапия полностью отменена. При лабораторном обследовании в мазке из зева ВГЧ 6-го типа не обнаружен.

При последующем наблюдении за ребенком в течение 4 лет отмечались редкие эпизоды ОРВИ: 2–3 в год, 2 раза к назофарингиту присоединялся бронхообструктивный синдром. С учетом ранее выявленной инфекции ВГЧ 6-го типа курсы инозина пранобекса и монтелукаста в этих ситуациях повторяли, при повторных осмотрах через 7 дней обструктивных хрипов не регистрировали. В период между эпизодами ОРВИ кашля не было, в поддерживающей терапии ребенок не нуждался.

Таким образом, представленный клинический пример подчеркивает важность и эффективность этиотропной терапии при бронхообструктивном рецидивирующем синдроме у детей. Многочисленные исследования и наблюдения показывают необходимость при хронических или рецидивирующих бронхитах целенаправленного поиска инфекционных агентов, в первую очередь вирусов группы герпеса с последующим соответствующим лечением. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст) имеют достаточно активное противовоспалительное действие, которое часто необходимо при бронхитах. Комплексное противовирусное и иммуномодулирующее действие инозина пранобекса в ситуации с длительным бронхообструктивным синдромом обеспечивает устойчивый результат при персистирующих вирусных инфекциях, в частности, обусловленных ВГЧ 6-го типа.

Литература

1. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М.: Издательский дом «Атмосфера», 2008. 108 с.
2. Зайцева С. В., Муртазаева О. А. Синдром бронхиальной обструкции у детей // Трудный пациент. 2012. № 2–3. с. 34–39.
3. Сорока Ю. А. Бронхообструктивный синдром в педиатрической практике // Здоровье ребенка. 2006. № 2. С. 77–81.
4. Джумагазиев А. А., Джальмухамедова Э. И., Райский Д. В. Цитомегаловирусная инфекция: влияние на здоровье детей раннего возраста // Астраханский медицинский журнал. 2014. Т. 9. № 1. С. 8–23.
5. Котлуков В. К., Кузьменко Л. Г., Блохин Б. М., Антипова Н. В., Николова Т. С. Иммунореабилитация детей раннего возраста с цитомегаловирусной инфекцией, протекающей с синдромом бронхиальной обструкции // Педиатрия. 2007. Т. 86, № 1. С. 45–52.
6. Boeckh M., Nichols W. G. Immunosuppressive effects of beta-herpesviruses // Herpes. 2003. Vol. 10 (1). P. 12–16.
7. George M. J., Snydman D. R., Werner B. G., Griffith J., Falagas M. E., Dougherty N. N., Rubin R. H. The independent role of cytomegalovirus as a risk factor for invasive fungal disease in orthotopic liver transplant recipients // Am. J. Med. 1997. Vol. 103 (2). P. 106–113.
8. Van de Berg P. J., Heutinck K. M., Raabe R., Minnee R. C., Young S. L., van Donselaar-van der Pant K. A., Bemelman F. J., van Lier R. A., ten Berge I. J. Human cytomegalovirus induces systemic immune activation characterized by a type 1 cytokine signature // J. Infect. Dis. 2010. Vol. 202 (5). P. 690–699.
9. Revello M. G., Gerna G. Diagnosis and management of human cytomegalovirus infection in the mother, fetus and newborn infant // Clin. Mcrobiol. Rev. 2002. Vol. 15 (40. P. 680–715.
10. Никольский М. А. Клинические варианты первичной инфекции, вызванной вирусами герпеса человека 6-го и 7-го типа у детей раннего возраста // Педиатрия. 2008. Т. 87 (4). С. 52–55.
11. Turriziani O. et al. Early collection of salvi specimens from Bell’s palsy patients: Quantitative analysis of HHV-6, HSV-1, and VZV // J. Med. Virol. 2014. Vol. 86 (10). P. 1752–1758.
12. Околышева Н. В., Климова Р. Р., Чичев Е. В., Кистенева Л. Б., Малышев Н. А., Кущ А. А. Особенности течения инфекции, вызванной вирусом герпеса человека 6 типа, у детей раннего возраста на фоне острой респираторной вирусной инфекции // Детские инфекции. 2014. Т. 13 (3). С. 19–23. Doi.org/10. 22627/2072–8107–2014–13–3–19–23.
13. Лысенкова М. Ю., Каражас Н. В., Мелехина Е. В., Рыбалкина Т. Н., Веселовский П. А., Бурмистров Е. М., Бошьян Р. Е., Музыка А. Д., Горелов А. В. // Герпесвирусные инфекции у детей с рецидивирующими респираторными заболеваниями. Детские инфекции. 2018. Т. 17 (2). С. 17–21. Doi.org/10. 22627/2072–8107–2018–17–2–17–21.
14. Левина А. С., Бабаченко И. В. Персистирующие инфекции у детей с рекуррентным течением респираторных заболеваний // Детские инфекции. 2014. Т. 13 (4). С. 41–45. Doi.org/10. 22627/2072–8107–2014–13–4–41–45.

Т. А. Руженцова*, 1, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Мешкова**
Е. К. Шушакова*

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва

1 Контактная информация: ruzhencova@gmail.com

DOI: 10.26295/OS.2019.79.45.003

Тактика ведения рецидивирующего бронхообструктивного синдрома у детей/ Т. А. Руженцова , Н. А. Мешкова, Е. К. Шушакова
Для цитирования:  Лечащий врач № 10/2019; Номера страниц в выпуске: 17-19
Теги: вирус герпеса, бронхиальная обструкция, дети.

Купить номер с этой статьей в pdf