Заболевания у больных с атопическим синдромом
мы в деталях обсудили многие вопросы АД — https://www.stranamam.ru/article/3075708/.
Осложнения атопического дерматита
Больные АД подвержены инфекционным заболеваниям пиодермии, вирусной и грибковой инфекциям. Эти особенности отражают их изначальное иммунодефицитное состояние, которое свойственно многим больным атопическим дерматитом.
Стафилококковые поражения
С клинической точки зрения наиболее значима пиодермия (гнойничковые поражения кожи). Практически 90% детей, больных АД при обследовании выявляют обсеменение кожных покровов штаммами золотистого стафилококка, кроме того, его повышенные количества обычно локализуются на тех местах, где наиболее активно возникают поражения кожи. При пиодермии обычно выявляются пустулы (пузырьки), которые локализуются в области нижних и верхних конечностей и в области туловища, фурункулы, глубокие тканевые инфильтраты являются нехарактерными и в большей степени указывают на гипер-IgЕ-синдром. В детской практике гнойничковые инфекции могут проявляться в виде рецидивирующих отитов (воспаление среднего уха) и синуситов (воспаление пазух носа).
Вирусные поражения
Больные АД, вне зависимости от силы и остроты процесса, имеют склонность к поражениям вирусной инфекции, наиболее часто инфицирование происходит вирусом простого герпеса и простыми бородавками. Как редкие случаи, может развиваться общая реакция организма в виде «герпетиформной экземы» (Капоши вариолиформные высыпания), которая отражает выраженную недостаточность системы клеточного иммунитета. Это наиболее грозное инфекционное осложнение при АД, особенно в детском возрасте. При углубленном обследовании больных АД выявляется инфицированность цитомегаловирусной инфекцией. По данным врачей, в зрелом возрасте нередки случаи осложнения течения АД краснухой.
Грибковая инфекция
Грибковая инфекция не столь частое осложнение АД, как пиодермия и вирусные заболевания. Дерматофитозы встречаются не более чем в 5% случаев, питироспоральная не более чем в 2%. В детском возрасте чаще присутствует кандидоз. Наличие грибковой инфекции может вести к дополнительной сенсибилизации и поддерживать воспалительные процессы.
Дерматопатический лимфаденит
При диффузном поражении кожных покровов при атопическом дерматите наблюдается множественное увеличение лимфатических узлов в виде пакетов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластической консистенции, часто безболезненны. Наиболее часто лимфаденопатия отмечается у детей и при осложнении АД вторичной инфекцией.
Развитие сопутствующих заболеваний и осложнений.
Аллергические заболевания
Зачастую аллергический процесс в организме не ограничивается только проявлениями атопического дерматита, у многих из болеющих дерматитом детей обнаруживаются и другие явления атопии, обычно это респираторная аллергия – приступы обструкции. Сенная лихорадка и прочие. В случаях сочетанных проявлений атопического дерматита с другими респираторными явлениями его именуют кожно-респираторным синдромом, атопической триадой или большим атопическим синдромом.
Респираторные проявления аллергии обычно начинаются позже кожных, могут сопутствовать атопическому дерматиту, а также чередоваться.
По данным последних лет, сопутствующие аллергические заболевания у больных АД выявлялись в 70% случаев. Чаще наблюдалось сочетание АД с аллергическим ринитом (насморк) или конъюнктивитом (поражение глаз) или с тем и другим одновременно; аллергической бронхиальной астмой или астмоидным бронхитом, сочетанием астмы и ринита. То есть респираторные проявления атопических заболеваний выявлены у 45% больных, а крапивница, пищевая и медикаментозная аллергия — у 23%. При этом наиболее часто аллергические заболевания в анамнезе отмечались у больных пруригоподобной и экзематозной формами, а сопутствующие респираторные и аллергические заболевания — у больных пруригоподобной формой.
Заболевания неаллергической природы
Среди клинических симптомов иммунной недостаточности наиболее часто указываются инфекции различного рода, гематологические, желудочно-кишечные, аутоиммунные, опухолевые, аллергические заболевания и врожденные аномалии. При изучении данных диспансерного осмотра заболевания неаллергической природы выявлены у 65% детей. Много было диагностировано инфекционных заболеваний различной локализации, кроме кожи, в том числе отит, ринофарингит, синусит, хронический тонзиллит, частые ОРВИ, пиелонефрит, хронический бронхит и другие.
Инфекционные заболевания кожи выявлены у половины больных. Это стафилококковые поражения (фурункулез, фолликулиты, импетиго и т. д.), вирусные, в том числе вирусные бородавки, простой или рецидивирующий герпес, контагиозный моллюск и опоясывающий лишай.
Наиболее часто инфекционные заболевания кожи (осложнения) выявлялись у больных пруригоподобной или лихеноидной формами АД, тогда как при эритематозно-сквамозной и экзематозной они бывают значительно реже. У больных эритематозно-сквамозной формой чаще выявлялись вирусные бородавки, лихеноидной — пиодермия. При этом у больных лихеноидной формой дерматомикозы (грибковые поражения) не зарегистрированы. Для пруригоподобной формы наиболее типичны были вирусные бородавки. При экзематозной форме АД герпетическая инфекция встречалась вдвое реже других инфекций кожи.
Приведу вам данные одного исследования, в нем были изучены данные диспансерного осмотра больных АД, находящихся под наблюдением на протяжении более 15 лет. Все пациенты проходили тщательное клинико-лабораторое обследование по специальной программе первичной и повторной диспансеризации.
Программа включала обследования специалистами, в том числе аллергологом. Всем больным проведены рентгенография органов грудной клетки, ЭГДС, сделана ЭКГ, исследованы ФВД, острота зрения. Проведены тонометрия глаз, исследование глазного дна и т. д. Были сделаны общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, кала на скрытую кровь и на яйца глистов. По данной программе обследовался весь контингент выбранной для участия поликлиники, что послужило основанием для дальнейшей объективной сравнительной оценки полученных данных о заболеваемости популяции городского населения и больных АД. При необходимости проводились углубленные клинико-инструментальные и лабораторные исследования, включающие прежде всего анализ кала, исследование гормонального профиля, определялась чувствительность выделенной микрофлоры из очагов поражения к антибиотикам.
Были выявлены:
— патология желудочно-кишечного тракта, в том числе различные гастроэнтеропатии (хронический гастродуоденит, дуоденит, эозофагит, хронический колит, хронический холецистит, язвенная болезнь 12-перстной кишки).
— Различные аутоиммунные процессы — аутоиммунный тиреоидит, эутиреоидное увеличение щитовидной железы с аутоиммунным процессом, диффузное увеличение щитовидной железы с аутоиммунным компонентом, хронический гепатит.
Среди других сопутствующих заболеваний у больных АД отмечены болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ, в том числе болезни щитовидной железы, неврологические расстройства, психопатии вегетососудистая дистония, болезни глаз, в том числе миопия различной степени выраженности, гиперметропия, пресбиопия.
У части больных помимо аллергических и инфекционных заболеваний дыхательных путей, названных выше, выявлены гипертрофия миндалин, аденоидные разрастания, полипы полости носа и т. д. Болезни мочеполовых органов и плоскостопие.
Обобщая полученные данные, необходимо отметить, что в структуре сопутствующих заболеваний превалируют инфекционные болезни кожи, болезни органов дыхания, преимущественно астма и поллиноз, и глаз. За ними следуют болезни органов пищеварения, эндокринной системы и другие.
Глазные осложнения
Конъюнктивиты, сопровождающиеся зудом, могут сочетаться с сезонным ринитом, но чаще существуют круглогодично. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион (выворот века) и вызывать постоянное слезотечение. Катаракты поражают больных преимущественно с тяжелыми проявлениями атопического дерматита. Очень характерны двусторонние, спонтанно появляющиеся, передние субкапсулярные катаракты. Иногда встречаются и задние катаракты, как осложнения атопического вследствие длительного, но неправильного системного лечения кортикостероидами. Потенциально серьезным осложнением являются герпетические эрозии роговицы.
Прогнозы болезни.
Общий прогноз течения АД основывается на закономерности ослабления и прекращения заболевания к 30 годам. Вместе с тем данные о полном клиническом выздоровлении различны и колеблются от 17% до 30%. У значительной части пациентов заболевание может продолжаться всю жизнь. Встречаются кратковременные формы. Ограниченные поражения на щеках и распространенные формы острого экзематозного процесса у маленьких детей обычно исчезают бесследно.
В жизни детей, больных АД, принято выделять критические периоды. Возраст до 3 лет является самым благоприятным для лечения. В этом периоде детства можно с максимальной вероятностью добиться прерывания «марша» атопии. Физиологические механизмы роста и созревания ребенка способствуют успеху усилий врача. В возрасте 6-7 и 12-14 лет, наоборот, возможны обострение кожного заболевания и генерализация процесса. В пубертатном периоде могут наблюдаться два наиболее частых варианта течения АД — полное разрешение высыпаний (чаще у юношей) или резкое обострение заболевания, обусловленное эндокринными дисфункциями.
В литературе имеются попытки определить прогноз течения АД по клинической форме и степени распространенности заболевания. Данные литературы и собственные наблюдения свидетельствуют о склонности к затяжному течению лихеноидных и пруригоподобных форм АД. Однако не только конституциональные особенности реактивности обусловливают эти типы реакций. В большей степени прогноз зависит от наличия внешних факторов, провоцирующих их проявление.
лечение атопического дерматита
часть 1: https://www.stranamam.ru/article/2978550/
часть 2: https://www.stranamam.ru/article/3032306/
часть 3: https://www.stranamam.ru/article/3050391/
часть 4: https://www.stranamam.ru/article/3075708/
Источник
Поражение органов пищеварения при атопическом дерматите, вызванном аллергией к белкам коровьего молока, может проявляться клиническими симптомами острого и хронического гастрита, энтероколита, белковой энтеропатии, железодефицитной анемии, гипотрофии [1, 2].
Пищевая сенсибилизация может быть результатом отсутствия нормальной микрофлоры в кишечнике. Механизм развития толерантности к пищевым аллергенам зависит от переваривания и последующей обработки антигена в клетках интестинального эпителия, а также лимфоидной ткани, в особенности пейеровых бляшках. Пробиотики, составляющие кишечную микрофлору, также способствуют разрушению антигена в кишечнике. Кроме того, бифидогенные бактерии, населяющие толстый кишечник, участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов [3–5].
Целью работы было проведение оценки влияния овощного прикорма на формирование кишечной микрофлоры, функций кишечника и мукозального иммунитета у детей первого года жизни с атопическим дерматитом.
Материалы и методы
В статье представлены результаты обследования 33 детей раннего возраста с атопическим дерматитом (АД) с диагностированной аллергией к белкам коровьего молока, находящихся на естественном вскармливании (основная группа). Исследование микрофлоры кишечника было проведено у 19 больных с овощным прикормом и у 14 детей без прикорма. Группу сравнения составили 43 здоровых ребенка первого года жизни, находившихся на естественном вскармливании. Длительность наблюдения за детьми обеих групп составила от 28 до 30 дней. Введение в рацион детей гипоаллергенного овощного прикорма проводили в возрасте 4,5–5,0 месяцев жизни.
Микрофлора кишечника изучалась количественным методом в соответствии с методическими рекомендациями Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вильшанской (1977).
Содержание секреторных иммуноглобулинов А (sIgA1 и sIgA2) в копрофильтратах определялось методом радиальной иммунодиффузии по G. Mancini (1965).
Концентрацию альфа-антитрипсина в копрофильтратах определяли методом лазерной нефелометрии на иммунохимическом анализаторе Image (Beckman coulter, США).
Обработку полученных результатов исследования проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica фирмы StatSoft Inc. (США) для персонального компьютера. Для анализа полученных результатов определяли средние значения признака (M), стандартные ошибки среднего (m).
Результаты и обсуждение
У 75% наблюдаемых пациентов основной группы до введения прикорма был обнаружен гастроинтестинальный синдром, проявляющийся кишечной коликой, метеоризмом, изменениями в стуле, а также ферментопатией по данным анализа кала на углеводы. Констипация и частый стул встречались до лечения у детей в 12% и 37% случаев, при этом разжиженный стул отмечался в 2 раза чаще, чем тугой, у 37% больных окраска стула была зеленой. Лейкоциты в кале присутствовали в 56,1% случаев, а углеводы в кале были обнаружены у 60,3% больных. У больных детей с началом заболевания в первые 2 месяца жизни имела место большая частота диарей, а при начале заболевания в 3 месяца и старше чаще встречались запоры. В 100% случаев гастроинтестинальный синдром отмечался при начале заболевания в возрасте 1,5–2,0 месяца.
При оценке характера стула у здоровых детей из группы сравнения до введения прикорма были получены следующие результаты: у 46,5% детей стул был кашицеобразный без посторонних примесей. У части детей отмечалась разжиженная консистенция стула (32,5%) и запор (16,3%), которые были расценены как функциональные отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта. У большинства детей (67,4%) стул был желтым, желто-зеленая и зеленая окраска стула встречалась реже.
До введения прикорма у больных АД по сравнению со здоровыми детьми стул кашицеобразный консистенции встречался реже (31,6% и 53,5% соответственно), в 1,5 раза чаще наблюдался разжиженный (26,3% и 18,6% соответственно) и в 2,7 раза чаще имела место зеленая окраска фекалий (31,6,% и 11,6% соответственно).
У больных, получавших овощной прикорм, частота запоров была реже по сравнению с больными без прикорма (7,1% и 26,3% детей соответственно). В то же время количество больных с разжиженным стулом было одинаковым независимо от получения прикорма (26,3% и 21,4% больных соответственно). Частота зеленого и желтого цвета фекалий была примерно одинаковой как среди больных, получавших прикорм, так и без прикорма.
При сравнительной оценке характера стула больных и здоровых детей, получавших прикорм, были получены различия в частоте разжиженного стула: у больных с прикормом его частота была выше (26,3% и 4,7% случаев). Кроме того, у здоровых младенцев с прикормом отсутствовал зеленый цвет фекалий, а у больных он встречался в 21,4% случаев.
Введение овощного прикорма в рацион больных, находившихся на естественном вскармливании, не оказало достоверного влияния на уровень бифидобактерий и лактобактерий. Однако на фоне прикорма отмечался положительный эффект в отношении ряда условно-патогенных микроорганизмов: имело место снижение роста подвидов кишечной палочки (лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки), золотистого стафилококка и других условно-патогенных бактерий. При сравнении кишечной микрофлоры больных и здоровых детей, получающих прикорм, отмечалось сохранение тех же отличий, что и до введения прикорма, за исключением содержания золотистого стафилококка.
При изучении показателей местного иммунитета [6–8] было выявлено, что в копрофильтратах больных детей концентрации SIgA1 и SIgA2 снижены (P < 0,05), а IgE — повышены (P ≤ 0,05) по сравнению со здоровыми детьми первого года жизни (табл.).
.gif)
На основании полученных данных можно заключить, что:
- Введение овощного прикорма в рацион больных АД, находящихся на естественном вскармливании, также как и у здоровых детей, оказывало положительное влияние на характер стула, вызывая улучшение его цвета и консистенции.
- В отличие от здоровых детей введение прикорма больным АД оказывало положительное влияние на рост ряда условно-патогенных бактерий в виде достоверного снижения роста Escherichia coli со слабоферментативными свойствами и E. coli гемолизирующей, золотистого стафилококка и других условно-патогенных бактерий.
- Оценка состояния мукозального иммунитета в кишечнике больных АД показала снижение концентрации секреторных IgA и повышение уровня секреторного IgE в копрофильтратах.
Литература
- Баранов А. А., И. И. Балаболкин, Субботина О. А. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. М.: Издательский дом «Династия». 2002. 180 с.
- Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии // Иммунология. 2001. № 4. С. 4–6.
- Gomez-Llorente C., Munoz S., Gil A. Role of Toll-like receptors in the development of immunotolerance mediated by probiotics // Proc Nutr Soc. 2010, Aug; 69 (3): 381–389. Epub 2010, Apr 23.
- Shanahan F. Nutrient tasting and signaling mechanisms in the gut V. Mechanisms of immunologic sensation of intestinal contents // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000, Feb; 278 (2): G191–196.
- Van der Sluys Veer A., Biemond I., Verspaget H. W. et al. Faecal parameters in the assessment of activity in inflammatory bowel disease // Scand J Gastroenterol. 1999; 34 (Suppl 230): 106–110.
- Mantis N. J., Forbes S. J. Secretory IgA: arresting microbial pathogens at epithelial borders // Immunol Invest. 2010; 39 (4–5): 383–406. Review.
- Brandtzaeg P. Update on mucosal immunoglobulin A in gastrointestinal disease // Curr Opin Gastroenterol. 2010, Nov; 26 (6): 554–563.
- Chahine B. G., Bahna S. L. The role of the gut mucosal immunity in the development of tolerance versus development of allergy to food. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 Aug;10 (4):394–9.
С. Н. Денисова,доктор медицинских наук
М. Ю. Белицкая, кандидат медицинских наук
ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского Департамента здравоохранения города, Москва
Контактная информация об авторах для переписки: 123317, Москва, Шмитовский проезд д. 26
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
1.Синдром Лайелла
2. Пиодермия
3. Синдром Стивенса-Джонсона
4. Пузырчатка
5. Эксфолиативный дерматит
Типичными клиническими симптомами экзем
являются:
1. Зуд
2. Поливалентная сенсибилизация
3. Полиморфизм высыпаний
4. Параллергия
5. Мокнутие
13. Какие клинические симптомы характерны для микробной экземы?
1. Сенсибилизация микробными аллергенами
2. Наличие пустул
3. Четкие границы очагов поражения
4. Ассиметричность высыпаний
5. Увеличение лимфоузлов
14. К разновидностям микробной экземы относятся:
1. Импетигинозная
2. Варикозная
3. Герпетиформная
4. Нуммулярная
5. Роговая
15. К разновидностям истинной экземы относятся:
1. Дисгидротическая
2. Сикозиформная
3. Роговая
4. Паратравматическая
5. Импетигинозная
16. Для лечения аллергического дерматита используют:
1. Антигистаминные препараты
2. Иммуномодуляторы
3. Десенсибилизирующие средства
4. Антималярийные препараты
5. Кортикостероидные мази
Какие мази содержат кортикострероиды?
1.Флуцинар
2. Апулеин
3. Фторокорт
4. Синафлан
5. Целестодерм В
18. Какие мази, помимо кортикостероидов, содержат антибиотики?
1. Белогент
2. Синафлан
3. Кортомицетин
4. Флуцинар
5. Гиоксизон
19. Для лечения токсикодермии используют:
1. Инфузионную терапию
2. Антибиотики
3 Кожные и венерические болезни
3. Глюкокортикоиды
4. Сульфаниламиды
5. Мочегонные средства
20. Основной лекарственной формой для наружного лечения распространенной токсикодермии является:
1.Взбалтываемые взвеси
2. Примочка
3. Паста
4. Мазь
5. Крем
21. При хронической стадии экземы основной лекарственной формой для наружной терапии является:
1. Мазь
2. Взбалтываемые взвеси
3. Примочка
4. Паста
5. Крем
ТЕСТЫ ПО ТЕМЕ «НЕЙР0ДЕРМАТ03Ы. АТОПИЧЕСКИИ ДЕРМАТИТ»
Какие морфологические элементы характерны для пациентов с кожным зудом?
1.Розеолы
2. Кровянистые корочки
3. Папулы
4. Расчесы
5. Везикулы
Какие методы исследования следует провести пациенту с кожным зудом?
1.Исследование крови на сахар
2. Печеночные тесты
3. Остаточный азот и мочевина сыворотки крови
4. Кал на гельминты
5. Кал на дисбактериоз
3. Кожный зуд может быть:
1. Первичным (идиопатическим)
2. Вторичным (симптоматическим)
3. Локализованным
4. Универсальным
5. Старческим
При каких перечисленных заболеваниях больных беспокоит кожный зуд?
1. Сахарный диабет
2. Гипертоническая болезнь
3. Лимфогранулематоз
4. Пиелонефрит
5. Спастический колит
5. Причинами возникновения локализованного кожного зуда могут быть:
1.Инфекции, передающиеся половым путем
2. Гельминтозы
3. Дисбактериоз
4. Уремия
5. Глюкозурия
6. Причинами возникновения универсального кожного зуда могут быть:
1. Понижение барометрического давления
2. Запоры
3. Понижение температуры
4. Пищевые продукты
5. Химические вещества
7. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать кожный зуд?
1.Чесоткой
2. Пиодермией
3. Вшивостью
4. Псориазом
5. Почесухой
Какие заболевания типичны для больных атопическим синдромом?
1.Полиноз
2. Псориаз
3. Бронхиальная астма
4. Бородавки
5. Аллергический ринит
9. Причинами, способствующими появлению вторичных инфекций у детей с атопическим дерматитом, являются:
1.Расчесы
2. Изменение РН кожи при использовании ванн с дубящими препаратами
3. Нарушения иммунитета
4. Применение гормональных мазей
5. Наличие очагов хронической инфекции
10. Длительное назначение гормональных мазей приводит к:
1.Атрофии кожи
2. Полному выздоровлению
3. Появлению телеангиэктазий
4. Подавлению функции поджелудочной железы
5. Возникновению стрий
11. Какие клинические проявления позволяют заподозрить острую крапивницу?
1. Мономорфные высыпания, представленные волдырями
2. Нарушение пото- и салоотделения
3. Внезапное начало после контакта с аллергеном
4. Атрофия кожи
5. Эфемерность высыпаний
Какие причины приводят к формированию атопического дерматита в детском возрасте?
1.Пищевые аллергены
2. Глистные инвазии
3. Хронические инфекции
4. Медикаменты
5. Дисбактериоз
Какие клинические проявления характерны для узловатой почесухи?
1. Локализация высыпаний на передней поверхности голеней
2. Папуло-везикулы
3. Гиперкератотические папулы
4. Волдыри
5. Биопсирующий зуд
14. Для очагового нейродермита (лихена Видаля) характерны следующие зоны в очаге поражения:
1.Папулезная
2. Атрофии
3. Гиперпигментации
4. Вегетации
5. Лихенификации
15. Перечислите симптомы, характерные для атопического дерматита:
1. Симптом Андогского
2. Симптом псевдо-Хертоге
3. Складки Дени
4. Линии Морганьи
5. Белый дермографизм
16. Признаки «атопического лица» включают:
1. Симптом псевдо-Хертоге
2. Хейлит
3. Складки Моргана и линии Дени
4. Заеды
5. Поперечные складки на лбу
17. Какие препараты назначаются короткими курсами только с учетом всех особенностей течения атопического дерматита?
1. Антигистаминные
2. Антибиотики
3. Седативные
4. Глюкокортикостероиды
5. Ферменты
18. Укажите абсолютные критерии диагностики атопического дерматита:
1. Наследственная предрасположенность
2. Весенне-зимний характер обострений
3. Типичные клинические высыпания, свойственные каждому возрастному периоду
4. Аллергические заболевания других органов
5. Хроническое рецидивирующее течение
19. Какие признаки указывают на наличие у пациента сильного зуда?
1. Экскориации
2. Папулы
3. Кровянистые корочки
4. Розеолы
5. Отполированные ногти
20. Какой тип дермографизма наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении при атопическом дерматите?
1. Белый стойкий
2. Розовый
3. Белый нестойкий
4. Красный
5. Смешанный
21. В клинике атопического дерматита выделяют следующие возрастные фазы:
1. Первая (младенческая) — до 2-летнего возраста
2. Первая (младенческая) — до 1 года
3. Вторая (детская) — до подросткового возраста
4. Вторая (детская) — до 8 лет
5. Третий период включает период юношеского и взрослого возраста
22. Клиника атопического дерматита характеризуется:
1. Зудящими воспалительными поражениями
2. Островоспалительными проявлениями с экссудацией
3. Хроническим рецидивирующим течением
4. Обострением в весенне-летний период
5. Возрастной динамикой клинической картины
23. Первая возрастная фаза атопического дерматита характеризуется:
1. Лихенизацией в крупных складках
2. Выраженностью воспалительных явлений
3. Атопическим хейлитом
4. Частыми везикуло-папулезными высыпаниями
5. Наличием линий Дени и складок Моргана
24. Для второй возрастной фазы атопического дерматита характерно:
1. Расположение высыпаний в складках
2. Островоспалительные явления с экссудацией
3. Атопический хейлит
4. Склонность к развитию эритродермии
5. Наличие «атопического лица» у больных с высокой степенью активности
25. Для третьей возрастной фазы атопического дерматита характерно:
1. Хроническое воспаление в очагах
2. Экссудация и мокнутие в периоды обострения
3. Лихенизация в очагах поражения
4. Поражение только крупных складок
5. Поражение кожи верхней части туловища и лица
26. Для детской почесухи (строфулюса) характерным является:
1. Возникновение заболевания у грудных детей
2. Приступообразное появление сыпи
3. Наличие уртикарных элементов
4. Исчезновение сыпи с временной пигментацией
5. Наличие папуло-везикул
Источник