Вторичная легочная гипертензия мкб код

Рубрика МКБ-10: I27.2

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I26-I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения / I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности

Определение и общие сведения[править]

Вторичная легочная гипертензия

Этиология и патогенез[править]

Этиология: врожденные пороки сердца, коллагенозы, нерастворившийся тромб в легочной артерии, длительное повышение давления в левом предсердии, гипоксемия, ХОЗЛ.

Патологическая анатомия: та же, что при первичной легочной гипертензии. Бывает тромбоз и другие изменения легочных вен.

Патогенез: тот же, что при первичной легочной гипертензии. При ХОЗЛ существенную роль играет уменьшение объема легочной паренхимы. При коллагенозах — васкулит легочных артерий.

Клинические проявления[править]

Клинические проявления: те же, что при первичной легочной гипертензии. При ТЭЛА основная причина прогрессирования легочной гипертензии — рост нерастворившегося тромба, а не повторные ТЭЛА.

Другая вторичная легочная гипертензия: Диагностика[править]

Для диагностики паренхиматозных заболеваний легких — рентгенография либо КТ грудной клетки, функциональные исследования легких. Для диагностики ТЭЛА — вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких. Для диагностики дисфункции левого желудочка, сброса слева направо, митрального стеноза — ЭхоКГ и катетеризация сердца. Для исключения цирроза печени, который может привести ко вторичной легочной гипертензии, определяют функцию печени.

Дифференциальный диагноз[править]

Другая вторичная легочная гипертензия: Лечение[править]

ХОЗЛ. Ежегодная вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции, активное лечение легочных инфекций. Назначают также следующие препараты:

а. основа лечения — кислород и диуретики. При бронхоспазме — бронходилататоры, иногда в сочетании с кортикостероидами;

б. эффективность антикоагулянтов не доказана;

в. из-за риска аритмогенного действия дигоксин обычно не применяется, кроме случаев декомпенсированной правожелудочковой недостаточности;

г. эмпирического применения вазодилататоров следует избегать. Антагонисты кальция могут подавлять гипоксическую вазоконстрикцию легочных артериол, усугубляя нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения и тем самым усиливая гипоксемию.

Иные причины: коллагенозы; врожденные пороки сердца; ТЭЛА; интерстициальные заболевания легких. Меры общего характера — те же, что при ХОЗЛ (см. гл. 18, п. III.Б.2). В первую очередь лечат основное заболевание (иммунодепрессанты при коллагенозах, вальвулопластика либо протезирование клапана при митральном стенозе, эмболэктомия при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии, хирургическая коррекция при врожденных пороках сердца). Медикаментозное лечение:

а. антикоагулянты, дигоксин, диуретики, кислород — как при первичной легочной гипертензии. При врожденных пороках сердца со сбросом справа налево кислород неэффективен;

б. положительные результаты проб на обратимость легочной гипертензии (см. гл. 18, п. III.Б.1.д) встречаются менее чем в 5% случаев.

Течение заболевания в отсутствие лечения

Правожелудочковая недостаточность прогрессирует. Продолжительность жизни зависит как от тяжести основного заболевания, так и от гемодинамики.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник

Описание
Причины
Симптомы (признаки)
Диагностика
Лечение

Краткое описание

Вторичная лёгочная гипертензия — повышение давления в лёгочной артерии (приобретённого характера) более 20 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

I28.8 Другие уточненные болезни легочных сосудов

Причины

Этиология • Увеличение давления в лёгочных венах •• Пороки митрального клапана •• Левожелудочковая недостаточность •• Миксома левого предсердия •• Сдавление лёгочных вен • Усиление лёгочного кровотока •• ДМПП •• ДМЖП •• Открытый артериальный проток • Увеличение сопротивления лёгочных сосудов •• Хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности) •• Разрушение лёгочного сосудистого русла (эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких) •• Воспалительные изменения паренхимы лёгких (васкулиты, фиброзы) •• Обструкция лёгочной артерии и её ветвей (тромбоэмболия) •• ЛС (снижающие аппетит [фенфлурамин], химиотерапевтические средства).

Патогенез • Механизмы лёгочной гипертензии •• Гипоксия и ацидоз. Вазоконстрикторный эффект гипоксии (гипоксическая лёгочная вазоконстрикция — рефлекс Эйлера–Лилиестрандта, направленный на выключение из перфузии невентилируемых участков лёгких, что устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию) — сильный стимул для развития лёгочной гипертензии; он может быть усилен ацидозом, также имеющим прямое, хотя и менее выраженное влияние на лёгочные сосуды. Наиболее важный аспект гипоксической вазоконстрикции — возможность обратного развития при увеличении FiO2 во вдыхаемом воздухе •• Облитерация или обструкция лёгочного сосудистого русла — менее распространённый механизм лёгочной гипертензии, встречающийся при повторяющейся эмболии лёгочной артерии, первичной лёгочной гипертензии (редкой болезни неизвестной этиологии) и при лёгочном фиброзе. Существенная обструкция лёгочного сосудистого русла также может возникать при эмфиземе и операциях на лёгких • Развитие лёгочного сердца •• Каждый приступ лёгочной гипертензии приводит к прогрессирующему увеличению давления, сохраняющемуся после приступа •• Лёгочная гипертензия вызывает гипертрофию ГМК лёгочных артерий, а затем и периферических лёгочных сосудов. В результате лёгочное сосудистое русло становится более ригидным и теряет способность приспосабливаться к изменениям сердечного выброса •• Изменения сосудистой стенки нарушают работу правого желудочка, вызывая его гипертрофию и недостаточность правых отделов сердца.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления • Жалобы •• Одышка, присутствующая в покое, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке и сохраняющаяся в положении сидя (отличительный признак от сердечной одышки) •• Быстрая утомляемость, сухой кашель, боли в грудной клетке (из — за расширения ствола лёгочной артерии и ишемии миокарда правого желудочка) •• Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из — за увеличения печени) •• Возможна охриплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии) •• Возможны синкопальные состояния при физической нагрузке, т.к. правый желудочек неспособен увеличивать сердечный выброс адекватно возросшим при нагрузке потребностям • Осмотр •• «Тёплый» цианоз (руки пациентов тёплые, что обусловлено периферической вазодилатацией вследствие гиперкапнии) •• Патологические пульсации: в эпигастрального области — гипертрофированного правого желудочка, во II межреберье слева от грудины — ствола лёгочной артерии •• Набухание шейных вен, как на вдохе, так и на выдохе (характерный признак правожелудочковой сердечной недостаточности) •• Периферические отёки и гепатомегалия • Аускультация сердца •• Систолический клик и акцент II тона над лёгочной артерией •• Фиксированное (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона •• Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолический шум изгнания. Там же возможен мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии •• Систолический шум выслушивают в проекции трёхстворчатого клапана в результате его недостаточности (шум усиливается на вдохе).

Диагностика

Диагностика

• Рентгенография органов грудной клетки •• Важна для выявления паренхиматозных заболеваний лёгких •• Позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких •• Расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16–20 мм.

• ЭКГ •• Нормальная ЭКГ не исключает лёгочной гипертензии •• Р — pulmonale ••• Отклонение ЭОС вправо •• Признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях V1–3 и глубокие зубцы S в отведениях V5–6) •• Признаки блокады правой ножки пучка Хиса.

• ЭхоКГ.

• Вентиляционно — перфузионная сцинтиграфия лёгких важна для диагностики ТЭЛА.

• Югулярная флебография •• Высокоамплитудная волна А при компенсированной гипертрофии правого желудочка •• Высокоамплитудная волна V при правожелудочковой недостаточности.

• Исследование функций лёгких •• Снижение функциональной ёмкости лёгких •• Изменение соотношения «вентиляция/перфузия» позволяет предположить эмболию проксимальных отделов лёгочных артерий.

• Катетеризация полостей сердца важны для диагностики дисфункции левого желудочка и пороков сердца, а также для непосредственного измерения давления в лёгочных сосудах. Давление в лёгочной артерии (ДЛА) повышено •• Давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) в норме или повышено •• Сопротивление лёгочных сосудов (СЛС) рассчитывают по формуле Вуда: [СЛС = (ДЛАсредн — ДЗЛА)/СВ], где СВ — сердечный выброс. По СЛС определяют степени тяжести лёгочной гипертензии: лёгкая — 2–5 ЕД, умеренная — 5–10 ЕД, тяжёлая — более 10 ЕД.

• Биопсия печени — при подозрении на цирроз печени.

Лечение

Лечение • Этиотропное. Следует помнить, что способствовать повышению давления в лёгочной артерии могут переохлаждение, физические нагрузки, пребывание в высокогорной местности, а также беременность. Облегчают состояние больных лёгочной гипертензией ингаляции кислорода (кроме больных с артериальной гипертензией и наличием сброса крови справа налево) • Лечение правожелудочковой недостаточности — диуретики; сердечные гликозиды не оказывают существенного влияния на состояние больных • Оперативное •• Эмболэктомия при наличии тромба в лёгочной артерии (сопряжена с высоким риском) •• Трансплантация лёгкого показана при неэффективности медикаментозного лечения •• Трансплантация лёгочно — сердечного комплекса — при тяжёлых проявлениях лёгочной гипертензии с сопутствующим ВПС или дисфункцией левого желудочка.

МКБ-10. I28.8 Другие уточнённые болезни лёгочных сосудов

Источник

Синдром легочной гипертензии

Вторичная легочная гипертензия мкб код

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Повышение давления в системе легочных капилляров (легочная гипертензия, гипертония) чаще всего является вторичным заболеванием, не связанным непосредственно с поражением сосудов. Первичные условия недостаточно изучены, но доказана роль сосудосуживающего механизма, утолщения стенки артерий, фиброзирования (уплотнения ткани).

В соответствии с МКБ-10 (Международной классификацией болезней), кодируется только первичная форма патологии как I27.0. Все вторичные признаки присоединяются в качестве осложнений к основной хронической болезни.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Некоторые особенности кровоснабжения легких

Легкие обладают удвоенным кровоснабжением: в газообмен включена система артериол, капилляров и венул. А сама ткань получает питание из бронхиальных артерий.

Легочная артерия делится на правый и левый ствол, затем на ветки и долевые сосуды крупного, среднего и мелкого калибра. Самые мелкие артериолы (часть капиллярной сети) имеют диаметр в 6–7 раз больший, чем в большом круге кровообращения. Их мощная мускулатура способна суживать, полностью закрывать или расширять артериальное русло.

При сужении растет сопротивление кровотоку и повышается внутреннее давление в сосудах, расширение снижает давление, уменьшает силу сопротивления. От этого механизма зависит возникновение легочной гипертензии. Общая сеть легочных капилляров захватывает площадь в 140 м2.

Вены легочного круга шире и короче, чем в периферическом кровообращении. Но они тоже обладают сильным мышечным слоем, способны влиять на перекачивание крови по направлению к левому предсердию.

Как регулируется давление в легочных сосудах?

Величина артериального давления в легочных сосудах регулируется:

прессорными рецепторами в сосудистой стенке;
ветками блуждающего нерва;
симпатическим нервом.

Обширные рецепторные зоны расположены в крупных и средних артериях, в местах разветвления, в венах. Спазм артерий приводит к нарушенному насыщению крови кислородом. А тканевая гипоксия способствует выделению в кровь веществ, повышающих тонус и вызывающих легочную гипертензию.

Раздражение волокон блуждающего нерва усиливает кровоток через легочную ткань. Симпатический нерв, наоборот, вызывает сосудосуживающее действие. В нормальных условиях их взаимодействие уравновешено.

За норму приняты показатели давления в легочной артерии:

систолический (верхний уровень) — от 23 до 26 мм рт.ст.;
диастолический — от 7 до 9.

Легочная артериальная гипертензия, по данным международных экспертов, начинается с верхнего уровня – 30 мм рт. ст.

Факторы, вызывающие гипертонию в малом круге

Основные факторы патологии, по классификации В. Парина, делят на 2 подвида. К функциональным факторам относятся:

сужение артериол в ответ на низкое содержание кислорода и высокую концентрацию углекислоты во вдыхаемом воздухе;
рост минутного объема проходящей крови;
повышенное внутрибронхиальное давление;
увеличение вязкости крови;
недостаточность левого желудочка.

В анатомические факторы включают:

полную облитерацию (перекрытие просвета) сосудов тромбом или эмболом;
нарушенный отток из зональных вен в связи с их сдавлением при аневризме, опухоли, митральном стенозе;
изменение кровообращения после удаления легкого хирургическим путем.

Какие причины вызывают вторичную легочную гипертензию?

Вторичная легочная гипертензия появляется вследствие известных хронических заболеваний легких и сердца. К ним относятся:

хронические воспалительные болезни бронхов и легочной ткани (пневмосклероз, эмфизема, туберкулез, саркоидоз);
торакогенная патология при нарушении строения грудной клетки и позвоночника (болезнь Бехтерева, последствия торакопластики, кифосколиоз, синдром Пиквика у тучных людей);
митральный стеноз;
врожденные пороки сердца (например, незаращение боталлова протока, «окна» в межпредсердной и межжелудочковой перегородке);
опухоли сердца и легких;
заболевания, сопровождающиеся тромбоэмболией;
васкулиты в зоне легочных артерии.

Что вызывает первичную гипертензию?

Первичную легочную гипертензию еще называют идиопатической, изолированной. Распространенность патологии — 2 человека на 1 млн жителей. Окончательные причины остаются неясными.

Установлено, что женщины составляют 60% больных. Патологию обнаруживают как в детском, так и в пожилом возрасте, но средний возраст выявленных больных — 35 лет.

В развитии патологии имеют значение 4 фактора:

первичный атеросклеротический процесс в легочной артерии;
врожденная неполноценность стенки мелких сосудов;
повышение тонуса симпатического нерва;
васкулиты легочных сосудов.

Установлена роль мутирующего гена костного белка, ангиопротеинов, их влияние на синтез серотонина, повышение свертываемости крови в связи с блокированием антисвертывающих факторов.

Особую роль придают заражению вирусом герпеса восьмого типа, который вызывает метаболические изменения, приводящие к разрушению стенок артерий.

Итогом является гипертрофия, затем расширение полости, потеря тонуса правого желудочка и развитие недостаточности.

Другие причины и факторы гипертонии

Существует множество причин и поражений, которые могут вызвать гипертонию в легочном кругу. Некоторые из них необходимо выделить особо.

Среди острых заболеваний:

респираторный дистресс-синдром у взрослых и новорожденных (токсическое или аутоиммунное повреждение оболочек дыхательных долек легочной ткани, вызывающее недостаток вещества-сурфактанта на ее поверхности);
тяжелое диффузное воспаление (пневмонит), связанное с развитием массивной аллергической реакции на вдыхаемые запахи краски, духов, цветов.

При этом легочная гипертензия может быть вызвана пищевыми продуктами, лекарственными и народными средствами терапии.

Легочная гипертензия у новорожденных может быть вызвана:

сохраняющимся кровообращением плода;
аспирацией мекония;
диафрагмальной грыжей;
общей гипоксией.

У детей гипертензии способствуют увеличенные небные миндалины.

Классификация по характеру течения

Клиницистам удобно делить гипертонию в легочных сосудах по срокам развития на острую и хроническую формы. Подобная классификация помогает «совместить» наиболее встречаемые причины и клиническое течение.

Острая гипертензия возникает из-за:

тромбэмболии легочной артерии;
выраженного астматического статуса;
респираторного дистресс-синдрома;
внезапной левожелудочковой недостаточности (по вине инфаркта миокарда, гипертонического криза).

К хроническому течению легочной гипертензии приводят:

увеличенный легочный кровоток;
рост сопротивления в мелких сосудах;
повышение давления в левом предсердии.

Подобный механизм развития характерен для:

дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородки;
открытого артериального протока;
порока митрального клапана;
разрастания миксомы или тромба в левом предсердии;
постепенной декомпенсации хронической левожелудочковой недостаточности, например, при ишемической болезни или кардиомиопатиях.

К хронической легочной гипертензии приводят болезни:

гипоксической природы — все обструктивные заболевания бронхов и легких, длительная кислородная недостаточность на высоте, синдром гиповентиляции, связанный с ранениями грудной клетки, аппаратным дыханием;
механического (обструктивного) происхождения, связанные с сужением артерий — реакция на лекарственные средства, все варианты первичной легочной гипертензии, рецидивирующая тромбоэмболия, заболевания соединительной ткани, васкулиты.

Клиническая картина

Симптомы легочной гипертензии проявляются, если давление в легочной артерии увеличено в 2 раза и более. Больные с гипертензией в легочном кругу замечают:

одышку, усиливающуюся при физической нагрузке (может развиваться приступообразно);
общую слабость;
редко потерю сознания (в отличие от неврологических причин без судорог и непроизвольного мочеиспускания);
приступообразные загрудинные боли, похожие на стенокардию, но сопровождающиеся нарастанием одышки (ученые объясняют их рефлекторной связью легочных и коронарных сосудов);
примесь крови в мокроте при кашле характерна для значительно повышенного давления (связана с выходом эритроцитов в межтканевое пространство);
осиплость голоса определяется у 8% пациентов (вызвана механическим сдавливанием расширенной легочной артерией возвратного нерва слева).

Развитие декомпенсации в результате легочно-сердечной недостаточности сопровождается болями в правом подреберье (растяжение печени), отеками на стопах и голенях.

При осмотре пациента врач обращает внимание на следующее:

синий оттенок губ, пальцев, ушей, который усиливается по мере утяжеления одышки;
симптом «барабанных» пальцев выявляется только при длительных воспалительных заболеваниях, пороках;
пульс слабый, аритмии бывают редко;
артериальное давление нормальное, со склонностью к понижению;
пальпация в зоне эпигастрия позволяет определить усиленные толчки гипертрофированного правого желудочка;
аускультативно выслушивается акцентирующий второй тон на легочной артерии, возможен диастолический шум.

Связь легочной гипертензии с постоянными причинами и определенными заболеваниями позволяет выделить в клиническом течении варианты.

Портопульмональная гипертензия

Легочная гипертензия приводит к одновременному повышению давления в воротной вене. При этом у пациента может иметься цирроз печени или отсутствовать. Она сопровождает хронические болезни печени в 3–12% случаев. Симптомы не отличаются от перечисленных. Более выражены отеки и тяжесть в подреберье справа.

Легочная гипертония с митральным стенозом и атеросклерозом

Болезнь отличается тяжестью течения. Митральный стеноз способствует возникновению атеросклеротического поражения пульмональной артерии у 40% пациентов в связи с усилением давления на стенку сосуда. Сочетаются функциональные и органические механизмы гипертензии.

Суженный левый предсердно-желудочковый проход в сердце является «первым барьером» на пути кровотока. При наличии сужения или закупорке мелких сосудов формируется «второй барьер». Это объясняет безрезультатность операции по устранению стеноза при лечении порока сердца.

Читайте также: Бакэндокардит код по мкб

Путем катетеризации камер сердца выявляется высокое давление внутри легочной артерии (150 мм рт. ст. и выше).

Сосудистые изменения прогрессируют и становятся необратимыми. Атеросклеротические бляшки не вырастают до крупных размеров, но их достаточно для сужения мелких ветвей.

Легочное сердце

Термин «легочное сердце» включает симптомокомплекс, вызванный поражением ткани легких (пульмональная форма) или легочной артерии (васкулярная форма).

Различают варианты течения:

острый — типичен для эмболизации легочной артерии;
подострый — развивается при бронхиальной астме, карциноматозе легких;
хронический — вызывается эмфиземой, функциональным спазмом артерий, переходящим в органическое сужение русла, характерен для хронического бронхита, туберкулеза легких, бронхоэктатической болезни, частых пневмоний.

Рост сопротивления в сосудах дает выраженную нагрузку на правое сердце. Общий недостаток кислорода сказывается и на миокарде. Увеличивается толщина правого желудочка с переходом в дистрофию и дилатацию (стойкое расширение полости). Клинические признаки легочной гипертензии постепенно нарастают.

Гипертонические кризы в сосудах «малого круга»

Кризовое течение чаще сопровождает легочную гипертензию, связанную с пороками сердца. Резкое ухудшение состояния из-за внезапного повышения давления в пульмональных сосудах возможно раз в месяц и чаще.

Пациенты отмечают:

усиление одышки к вечеру;
чувство внешнего сжатия грудной клетки;
сильный кашель, иногда с кровохарканьем;
боли в межлопаточной области с иррадиации в передние отделы и грудину;
учащенное сердцебиение.

При осмотре выявляются:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

возбужденное состояние пациента;
невозможность лежать в постели из-за одышки;
выраженный цианоз;
слабый частый пульс;
в области легочной артерии видимая пульсация;
набухшие и пульсирующие шейные вены;
выделение обильного количества светлой мочи;
возможна непроизвольная дефекация.

Диагностика

Диагностика гипертензии в легочном круге кровообращения основана на выявлении ее признаков. К таковым относятся:

гипертрофия правых отделов сердца;
определение увеличенного давления в пульмональной артерии по результатам замеров с помощью катетеризации.

Российские ученые Ф. Углов и А. Попов предложили различать 4 повышенных уровня гипертензии в легочной артерии:

I степень (легкая) – от 25 до 40 мм рт. ст.;
II степень (умеренная) – от 42 до 65;
III — от 76 до 110;
IV — выше 110.

Методы обследования, применяемые в диагностике гипертрофии правых камер сердца:

Рентгенография — указывает на расширение правых границ сердечной тени, увеличение дуги легочной артерии, выявляет ее аневризму.
Ультразвуковые методы (УЗИ) — позволяют точно определить размеры камер сердца, толщину стенок. Разновидность УЗИ — допплерография — показывает нарушение потока крови, скорости течения, наличие препятствий.
Электрокардиография — выявляет ранние признаки гипертрофии правого желудочка и предсердия по характерному отклонению вправо электрической оси, увеличенному предсердному зубцу «Р».
Спирография — метод изучения возможности дыхания, устанавливает степень и вид дыхательной недостаточности.
В целях обнаружения причин легочной гипертензии проводят пульмональную томографию рентгеновскими срезами разной глубины или более современным способом — компьютерной томографией.

Более сложные способы (радионуклидная сцинтиграфия, ангиопульмонография). Биопсию для исследования состояния ткани легких и сосудистых изменений используют только в специализированных клиниках.

При катетеризации полостей сердца не только измеряется давление, но и производятся замеры насыщения крови кислородом. Это помогает при выявлении причин вторичной гипертензии. Во время процедуры прибегают к введению сосудорасширяющих препаратов и проверяют реакцию артерий, что необходимо в выборе средств лечения.

Как проводится лечение?

Лечение легочной гипертензии направлено на исключение основной патологии, вызвавшей повышение давления.

На начальном этапе помощь оказывают противоастматические средства, сосудорасширяющие препараты. Народными средствами можно еще более усилить аллергическую настроенность организма.

Если у пациента выявлена хроническая эмболизация, то единственным средством является оперативное устранение тромба (эмболэктомия) путем его иссечения из легочного ствола. Операция проводится в специализированных центрах, необходим переход на искусственное кровообращение. Летальность доходит до 10%.

Первичная легочная гипертензия лечится препаратами группы блокаторов кальциевых каналов. Их эффективность приводит к снижению давления в легочных артериях у 10–15% пациентов, сопровождается хорошим отзывом тяжелобольных. Это считается благоприятным признаком.

Внутривенно через подключичный катетер вводят аналог Простациклина — Эпопростенол. Применяются ингаляционные формы медикаментов (Илопрост), таблетки Берапроста внутрь. Изучается действие подкожного введения такого препарата, как Трепростинил.

Для блокирования рецепторов, вызывающих спазм сосудов, используется Бозентан.

Одновременно пациентам необходимы препараты для компенсации сердечной недостаточности, диуретики, антикоагулянты.

Временный эффект оказывает применения растворов Эуфиллина, Но-шпы.

Имеются ли народные средства?

Вылечить легочную гипертензию народными средствами невозможно. Очень осторожно применяют рекомендации по использованию мочегонных сборов, средств для успокоения кашля.

Не стоит увлекаться целительством при данной патологии. Упущенное время в диагностике и начале терапии может быть потеряно безвозвратно.

Прогноз

Без лечения средний срок выживаемости пациентов – 2,5 года. Лечение Эпопростенолом увеличивает срок до пяти лет у 54% пациентов. Прогноз легочной гипертензии неблагоприятен. Пациенты погибают от нарастающей правожелудочковой недостаточности или тромбэмболии.

Больные с пульмональной гипертензией на фоне порока сердца и склероза артерии живут до 32–35 -летнего возраста. Кризовое течение усугубляет состояние больного, расценивается как неблагополучный прогноз.

Сложность патологии требует максимального внимания к случаям частых пневмоний, бронхита. Профилактика легочной гипертонии заключается в предупреждении развития пневмосклероза, эмфиземы, раннем выявлении и оперативном лечении врожденных пороков.

Источник