Вторичная аменорея синдром истощения яичников
Яичниковая форма аменореи диагностируется при наличии нарушений регуляции менструального цикла со стороны яичников. В большинстве случаев недостаточная функция яичников обусловлена генетическими факторами.
Синдром Шерешевского-Тернера
Это патология развивается вследствие отсутствия женской половой хромосомы либо наличия в ней структурных изменений. Помимо генетических причин, в основе синдрома Шерешевского-Тернера может лежать негативное воздействие внешних факторов (например, контакт с токсическими веществами) на этапе половой дифференцировки гонад эмбриона. У пациенток с кариотипом 45Х на месте яичников обнаруживаются тяжи, представленные соединительной тканью.
Хотите записаться на прием?
Синдром тестикулярной феминизации (синдром Морриса)
Синдром тестикулярной феминизации — генетическое заболевание, характеризующееся полной или частичной резистентностью тканей к мужским половым гормонам. С жалобами на аменорею обращаются пациенты, имеющие женский фенотип, с нормально развитыми внешними первичными и вторичными половыми признаками. При этом оволосение в лобковой области и подмышечных впадинах чаще всего отсутствует. В ходе обследования обнаруживается слепое влагалище. Матка, как правило, отсутствует. Половые железы представлены яичками, расположенными в брюшной полости.
Синдром резистентных яичников (синдром Сэвиджа)
Аменорея развивается у женщин с неизмененными яичниками и нормальным уровнем гонадотропных гормонов из-за того, что яичники становятся нечувствительными к гормональной стимуляции. У многих пациенток в прошлом присутствовали беременности и нормальные роды. Причины этой патологии на данный момент изучены не до конца. Специалисты предполагают, что в основе развития СРЯ могут лежать аутоиммунные факторы, что подтверждается проведенными исследованиями. Помимо этого, существует гипотеза, что синдром развивается из-за генетических дефектов, имеющихся в рецепторах фолликулов. Нередко развитие СРЯ связывают с проведением хирургического вмешательства на яичниках или их поражением вследствие перенесенных инфекционных заболеваний.
Синдром истощенных яичников (преждевременная менопауза)
Прекращение менструаций у женщин в возрасте до 40 лет с нормальной менструальной функцией. Примерно в возрасте 35-ти лет пациентки отмечают нарушения цикла по типу олигоменореи, а затем полное прекращение менструаций. Отмечаются симптомы, характерные для периода пременопаузы: приливы, головные боли, изменение настроения, нарушения сна, снижение работоспособности. Причины развития СИЯ могут теми же, что в и в случае развития синдрома резистентных яичников: аутоиммунные патологии, генетические факторы, оперативное вмешательство. При сборе анамнеза выясняется, что в большинстве случаев во время беременности матери имели место различные осложнения.
Синдром поликистозных яичников
СПКЯ сопровождается нарушениями деятельности различных эндокринных желез, в том числе и яичников. У пациенток выявляется повышенный уровень/ избыточная активность мужских половых гормонов (андрогенов), а также редкая или полностью отсутствующая овуляция в менструальном цикле. При УЗ-исследовании обнаруживается увеличение объема яичников и наличие многочисленных неовулировавших фолликулов в диаметре до 9-ти миллиметров. Развивается олигоменорея или аменорея.
Гормонально-активные опухоли яичников
Аменорея при наличии гормонально-активных андрогенсекретирующих опухолей обусловлена тем, что они активно продуцируют мужской гормон тестостерон, который подавляет продукцию гонадотропинов гипофизом.
Если у Вас возникли какие-либо вопросы, связанные с лечением яичниковой аменореи, вы можете задать их врачам Нова Клиник. Записаться на прием к гинекологу-репродуктологу можно по телефону, указанному на сайте, или воспользовавшись кнопкой записи.
Нужна консультация?
>
Врачи, выполняющие процедуру
Цены на медицинские услуги
Наименование
Цена
Консультация врача-эндокринолога
Консультация врача акушера-гинеколога
Консультация врача акушера-гинеколога, к.м.н. в области гемостаза Стулевой Н.С.
Вернуться к списку
Источник
Яичниковая
форма аменореи.
1. Первичная форма.
Поражение
фолликулярного аппарата может произойти
внутриутробно вследствие различной
патологии беременности (токсикозы,
экстрагенитальные заболевания), в
детском возрасте в результате
туберкулёзного или опухолевого процесса,
что приводит к общему или половому
инфантилизму, чрезмерному росту больных.
Эту форму яичниковой аменореи принято
называть евнухоидальной. Степень
недоразвития вторичных половых признаков
зависит от выраженности эстрогенной
недостаточности. Шейка матки часто
коническая, характерны гиперантефлексия
матки, сужение таза. Продукция гонадотропных
гормонов гипофиза повышена, т.к. она не
сдерживается гормонами яичников.
Признаки недоразвития
женских половых органов на фоне
гипофункции яичников являются обычно
показанием к назначению гормональных
препаратов. Вначале больная получает
эстрогенные препараты в течение 2-4 мес.
(например, 0,1% раствор эстрадиола
дипропионата по 1 мл в/м или таблетки
микрофоллина по 0,01 мг 1-2 раза в день)
курсами по 20 дней. Появление симптома
«зрачка», подъем кариопикнотического
индекса до 50-6-% свидетельствуют о том,
что насыщение организма эстрогенами
достаточное. В этих случаях можно
начинать циклическую гормонотерапию:
после введения эстрогенных препаратов
переходят к назначению 1-2 мл 0,5% раствора
прогестерона. Если удаётся вызвать
менструалоподобную реакцию, после этого
проводят ещё несколько курсов
заместительной гормональной терапии,
а затем делают перерыв. Если гормональное
лечение оказывает положительное действие
на обще состояние, обмен веществ,
стимулирует функцию яичников. Его можно
(с перерывами) продолжать в течение
нескольких лет.
При врождённой
неполноценности яичников проводятся
заместительная циклическая гормонотерапия,
гомотрансплантацию ткани яичника; при
отсутствии жалоб лечение не проводится.
2. Вторичная форма:
1) Синдром истощения
яичников –
комплекс патологических симптомов
(вторичная аменорея, приливы, потливость,
вегетативные нарушения) у женщин до 38
лет, имевших ранее нормальную менструальную
и генеративную функцию.
Синдром истощения
яичников называют также ранним климаксом,
преждевременной менопаузой.
В возникновении синдрома
истощения яичников имеют значение
многие факторы, как средовые, так и
наследственные; большую роль играют
инфекционно-токсические воздействия
в детстве и пубертатном возрасте,
воздействие производственных (химических)
факторов.
Клиническая картина
характеризуется постепенным прекращением
менструаций в возрасте до 38 лет и
появлением на фоне аменореи типичных
симптомов «выпадения», характерных для
климактерического синдрома: приливов,
потливости, сердцебиения, к которым
присоединяются снижение работоспособности,
утомляемость, слабость, нарушение сна.
Диагноз:
— анамнез;
— клиническая картина;
— при гинекологическом
и ультразвуковом исследовании –
уменьшение размеров матки и яичников;
— лапароскопия – яичники
имеют типичный постменопаузальный
«морщинистый» вид значительно уменьшены
в размерах;
— гистологическое
исследование биоптатов яичников –
отсутствие фолликулярной ткани;
— повышение содержания
в крови лютеинизирующего и
фолликулостимулирующего гонадотропинов,
резкое снижение содержания эстрогенов;
— гормональные
функциональные пробы – отсутствие
реакции на прогестерон, что указывает
на необратимые изменения в яичниках и
эндометрии; отсутствие активации функции
яичников после введения гонадолиберинов,
а также кломифена.
Лечение синдрома
истощения яичников
состоит в проведении курсов заместительной
циклической гормонотерапии, для чего
используют препараты типа гормональных
контрацептивов с содержанием эстрадиола
не более 0,03 мг. Эта терапия должна
проводиться не только до восстановления
цикла и ликвидации вегетативных
нарушений, но и для профилактики
остеопороза, который является обязательным
компонентом синдрома. Терапия проводится
циклами по 2-3 цикла с интервалом 1-2
месяца;
2) Синдром резистентных
яичников –
характеризуется вторичной аменореей
и бесплодием у женщин в возрасте до 35
лет с нормально сформированными
яичниками, рефрактерными к действию
эндогенных и экзогенных гонадотропинов.
Наиболее распространена
аутоиммунная теория патогенеза синдрома
резистентных яичников, согласно которой
рефрактерность яичников объясняется
наличием антител, блокирующих рецепторы
гонадотропинов в яичниках.
Клиническая картина
синдрома резистентных яичников
характеризуется постепенно развивающейся
вторичной аменореей при отсутствии
клинических симптомов «выпадения»,
характерных для синдрома истощения
яичников и климактерического синдрома.
Молочные железы. Наружные и внутренние
половые органы признаков гипоплазии
не имеют. Содержание эстрадиола – на
нижней границе нормы, соответствующей
фолликулярной фазе нормального
менструального цикла; уровень
гонадотропинов повышен и соответствует
верхней границе овуляторного цикла.
Кариопикнотический индекс колеблется
в пределах 20-30%. При ультразвуковом
исследовании и лапароскопии уменьшение
размеров матки и яичников не наблюдается.
Помощь в диагностике
синдрома резистентных яичников оказывают
применение функциональных проб:
кломифеновой, гонадотропиновой и пробы
с гонадолиберином (все они отрицательные).
Проба с прогестероном, как правило,
положительная, что оказывает на
незначительное снижение уровня эстрогенов
(при синдроме резистентных яичников
имеет место синтез эстрогенов в яичнике,
которые образуются в количествах,
недостаточных для пролиферативных
изменений в эндометрии, но достаточных
для того, чтобы не вызывать нарушений
гомеостаза, приводящих к развитию
симптомов «выпадения»).
Лечение синдрома
резистентных яичников состоит в
применении циклической гормонотерапии,
цель которой – уменьшить дефицит
гормонов яичников и предотвратить
развитие обусловленных им симптомов.
Применяют эстроген-гестагенные препараты
типа гормональных контрацептивов,
желательно содержащих эстрогенный
компонент в количестве не выше 0,03 мг.
Рекомендуется и более низкие дозы
препарата, что достигается приёмом
1/2-1/4 таблетки гормональных контрацептивов.
Терапию проводят в циклическом режиме;
после 2-3 циклов терапии рекомендуется
перерыв 1-2 месяца;
3) Вирилизирующие
опухоли яичников
(андробластома – образуется из мужской
части гонады и состоит из клеток Лейдига
и Сертоли; адренобластома – опухоль из
дистопированной ткани надпочечников;
Липоидоклеточная опухоль – опухоль,
состоящая из липоидосодержащих клеток,
принадлежащих к клеточным типам коры
надпочечников, и клеток, напоминающих
клетки Лейдига; гинандробластома –
опухоль смешанного строения, содержащая
маскулинизирующие элементы: клетки
Лейдига и гранулёзоклеточные структуры;
гонадобластома – развивается из
гоноцитов первичных половых клеток).
При вирилизирующих
опухолях яичников гиперандрогения
вызывает дефеминизацию: прекращение
менструации, бесплодие, гипотрофию
молочных желёз, уменьшение подкожной
жировой клетчатки, снижение либидо.
Затем появляются симптомы вирилизации:
огрубение голоса, гипертрофия клитора,
рост волос по мужскому типу, появление
растительности на лице, у пожилых женщин
– облысение.
Диагноз:
— при влагалищном
исследовании можно пропальпировать
опухолевидное образование в области
яичников;
— ультразвуковое
исследование;
— лапароскопия;
— проба с дексаметазоном
– после приёма дексаметазона содержание
андрогенов в крови и 17-кетостероидов в
моче не изменяется.
Лечение – оперативное
удаление опухоли;
4) Аменорея вследствие
повреждающего действия
на ткань яичника ионизирующего излучения,
удаления яичников (посткастрационный
синдром).
Источник
ÐменоÑÐµÑ â паÑологиÑеÑкое ÑоÑÑоÑние или клиниÑеÑкий ÑиндÑом, коÑоÑÑй Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑеÑÑÑ Ð¾ÑÑÑÑÑÑвием менÑÑÑÑаÑий более 6 меÑÑÑев. ÐÑи ÑÑом аменоÑÐµÑ â доÑÑаÑоÑно обобÑеннÑй и неÑпеÑиÑиÑеÑкий клиниÑеÑкий пÑизнак, коÑоÑÑй Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð¿ÑоÑвлением ÑовеÑÑенно ÑазнÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ð¹.
ÐлаÑÑиÑикаÑиÑ
ÐеÑвиÑÐ½Ð°Ñ Ð°Ð¼ÐµÐ½Ð¾ÑÐµÑ â полное оÑÑÑÑÑÑвие ÑамоÑÑоÑÑелÑнÑÑ Ð¼ÐµÐ½ÑÑÑÑаÑий к 16-леÑÐ½ÐµÐ¼Ñ Ð²Ð¾Ð·ÑаÑÑÑ (Ð´Ð»Ñ ÐµÐ²ÑопейÑкой попÑлÑÑии).
ÐÑоÑиÑÐ½Ð°Ñ Ð°Ð¼ÐµÐ½Ð¾ÑÐµÑ â задеÑжка менÑÑÑÑаÑии более Ñем на 6 Ð¼ÐµÑ Ð¿Ñи Ñанее имевÑÐ¸Ñ ÑÑ ÑпонÑаннÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ вÑзваннÑÑ Ð¿Ñиемом пÑепаÑаÑов (индÑÑиÑованнÑÑ ) менÑÑÑÑаÑиÑÑ .
ÐадеÑжки менÑÑÑÑаÑий менее 6 меÑÑÑев ноÑÑÑ Ð½Ð°Ð·Ð²Ð°Ð½Ð¸Ðµ олигоменоÑеи (или менее 9 Ñаз в год), ÑкÑднÑе менÑÑÑÑаÑии ноÑÑÑ Ð½Ð°Ð·Ð²Ð°Ð½Ð¸Ðµ опÑоменоÑеи.
ФизиологиÑеÑкÑÑ Ð°Ð¼ÐµÐ½Ð¾ÑÐµÑ Ð½Ð°Ð±Ð»ÑдаÑÑ Ñ Ð´ÐµÐ²Ð¾Ñек в пÑепÑбеÑÑаÑе, Ñ Ð¶ÐµÐ½Ñин â во вÑÐµÐ¼Ñ Ð±ÐµÑеменноÑÑи, коÑмлении гÑÑдÑÑ Ð¸ в поÑÑменопаÑзе.
РзавиÑимоÑÑи Ð¾Ñ ÑÑÐ¾Ð²Ð½Ñ Ð³Ð¾Ð½Ð°Ð´Ð¾ÑÑопнÑÑ Ð³Ð¾Ñмонов аменоÑÐµÑ (или в обÑем понимании «гипогонадизм») подÑазделÑÑÑ Ð½Ð° гипеÑгонадоÑÑопнÑй (ÑÑÐ¾Ð²ÐµÐ½Ñ Ð¤Ð¡Ð Ð±Ð¾Ð»ÐµÐµ 20 мÐÐ/мл), ноÑмогонадоÑÑопнÑй (ФСРâ 1,4â19 мÐÐ/мл) и гипогонадоÑÑопнÑй (ФСР<1,3 мÐÐ/мл).
ÐÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð¸ пÑиÑода аменоÑеи
Ðаиболее ÑаÑпÑоÑÑÑÐ°Ð½ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð¿ÑиÑина аменоÑеи â пÑеждевÑÐµÐ¼ÐµÐ½Ð½Ð°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ ÑиÑников (ÑиндÑом ÑезиÑÑенÑнÑÑ ÑиÑников, ÑиндÑом иÑÑоÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑиÑников, Savage-ÑиндÑом).
СиндÑом ШеÑеÑевÑкогоâТеÑнеÑа как одна из пÑиÑин аменоÑеи вÑÑÑеÑаеÑÑÑ Ñ 1 на 2500 новоÑожденнÑÑ Ð´ÐµÐ²Ð¾Ñек.
ÐолÑÑинÑÑво заболеваний могÑÑ Ð±ÑÑÑ Ð¿ÑиÑиной как пеÑвиÑной, Ñак и вÑоÑиÑной аменоÑеи: пÑи ÑиндÑоме ШеÑеÑевÑкогоâТеÑнеÑа Ñ 95% паÑиенÑов наблÑдаÑÑ Ð¿ÐµÑвиÑнÑÑ Ð°Ð¼ÐµÐ½Ð¾ÑеÑ, но 5% девоÑек оÑмеÑаеÑÑÑ ÑпонÑаннÑй пÑбеÑÑÐ°Ñ Ð¸ неиндÑÑиÑованнÑй менÑÑÑÑалÑнÑй Ñикл.
ÐÐ»Ñ Ð¡ÐÐЯ (ÑиндÑома поликиÑÑознÑÑ ÑиÑников) ÑипиÑна олигоменоÑÐµÑ Ð¸ ÑолÑко Ñ 0,5 — 1,2% паÑиенÑок пÑоÑвление Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð½Ð°ÑинаеÑÑÑ Ñ Ð¿ÐµÑвиÑной аменоÑеи.
Ðаиболее ÑаÑпÑоÑÑÑаненнÑе пÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð¿ÐµÑвиÑной аменоÑеи:
- СиндÑом ШеÑеÑевÑкогоâТеÑнеÑа
- ÐиÑÐ³ÐµÐ½ÐµÐ·Ð¸Ñ Ð³Ð¾Ð½Ð°Ð´
- Ðномалии ÑазвиÑÐ¸Ñ ÑепÑодÑкÑивной ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ (ÑиндÑом РокиÑанÑкиâÐÑÑÑнеÑа-ÐайеÑа)
- ÐипопиÑÑиÑаÑизм вÑожденнÑй
- ÐпÑÑ Ð¾Ð»Ð¸ ЦÐС
Ðаиболее ÑаÑпÑоÑÑÑаненнÑе пÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð²ÑоÑиÑной аменоÑеи
- ÐеÑиÑÐ¸Ñ Ð¼Ð°ÑÑÑ Ñела или ожиÑение
- СиндÑом поликиÑÑознÑÑ ÑиÑников
- ÐипопиÑÑиÑаÑизм
- СиндÑом ÑезиÑÑенÑнÑÑ ÑиÑников
- СиндÑом пÑеждевÑеменного иÑÑоÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑиÑников
- ÐекомпенÑиÑованнÑе ÑндокÑиннÑе заболеваниÑ
ÐÐ»Ñ Ð°Ð¼ÐµÐ½Ð¾Ñеи лÑбого генеза ÑипиÑÐ½Ñ Ð¾ÑÑÑÑÑÑвие менÑÑÑÑаÑий, наÑÑÑение ÑÑнкÑии ÑиÑников и, как ÑледÑÑвие, беÑплодие. ÐеÑвиÑÐ½Ð°Ñ Ð°Ð¼ÐµÐ½Ð¾ÑеÑ, как пÑавило, не ÑопÑовождаеÑÑÑ Ð²Ð°Ð·Ð¾Ð¼Ð¾ÑоÑнÑми пÑоÑвлениÑми.
ÐÑи вÑоÑиÑной аменоÑее Ñ 70â80% паÑиенÑок возникаÑÑ Ð²Ð°Ð·Ð¾Ð¼Ð¾ÑоÑнÑе наÑÑÑениÑ, лабилÑноÑÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑÐ¾ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ либидо, диÑпаÑеÑÐ½Ð¸Ñ (болезненнÑй и диÑкомÑоÑÑнÑй коиÑÑÑ), гиÑÑÑÑизм пÑи гипеÑпÑодÑкÑии андÑогенов.
ÐиагноÑÑика
ÐбÑÐ»ÐµÐ´Ð¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð² ÑелÑÑ ÑÑоÑÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð¿ÐµÑвиÑной аменоÑеи Ð¿Ð¾Ð´Ð»ÐµÐ¶Ð°Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑки пÑи налиÑии ÑледÑÑÑÐ¸Ñ Ð¿Ñизнаков:
- пÑи оÑÑÑÑÑÑвии менÑÑÑÑаÑий поÑле доÑÑÐ¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ 16 Ð»ÐµÑ Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑок ноÑмалÑного ÑоÑÑа и пÑи ноÑмалÑном ÑазвиÑии вÑоÑиÑнÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾Ð²ÑÑ Ð¿Ñизнаков;
- оÑÑÑÑÑÑвии пÑизнаков полового ÑозÑÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ñ (молоÑнÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·, полового оволоÑениÑ) в возÑаÑÑе 14 Ð»ÐµÑ Ð¸ ÑÑаÑÑе;
- оÑÑÑÑÑÑвии менаÑÑ Ðµ в ÑеÑение 3 Ð»ÐµÑ Ð¸ более Ð¾Ñ Ð½Ð°Ñала поÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð²ÑоÑиÑнÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾Ð²ÑÑ Ð¿Ñизнаков;
- неÑооÑвеÑÑÑвии показаÑелей ÑоÑÑа и маÑÑÑ Ñела Ñ ÑонологиÑеÑÐºÐ¾Ð¼Ñ Ð²Ð¾Ð·ÑаÑÑÑ (или неÑооÑвеÑÑÑвии биологиÑеÑкого возÑаÑÑа календаÑномÑ).
ÐÑи диагноÑÑике заболеваниÑ, коÑоÑое ÑвлÑеÑÑÑ Ð¿ÑиÑиной пеÑвиÑной аменоÑеи, пÑоводÑÑ ÐºÐ°ÑиоÑипиÑование (обÑзаÑелÑное иÑÑледование Ñ ÑомоÑомного набоÑа в ÑелÑÑ Ð¸ÑклÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑиндÑомов ШеÑеÑевÑкого-ТеÑнеÑа, ÐалÑмана, ÑеÑÑикÑлÑÑной ÑеминизаÑии, диÑгенезии гонад) и в лÑбом ÑлÑÑае â гоÑмоналÑнÑе ÑеÑÑÑ Ð¸ УÐРоÑганов малого Ñаза.
ÐновÑлÑÑÐ¸Ñ (оÑÑÑÑÑÑвие ÑпонÑаннÑÑ Ð¾Ð²ÑлÑÑий) и ноÑмогонадоÑÑÐ¾Ð¿Ð½Ð°Ñ Ð°Ð¼ÐµÐ½Ð¾ÑÐµÑ Ð¼Ð¾Ð³ÑÑ Ð±ÑÑÑ ÑледÑÑвием СÐÐЯ или лÑбÑÑ Ð´ÐµÐºÐ¾Ð¼Ð¿ÐµÐ½ÑиÑованнÑÑ ÑндокÑиннÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸ÑÑ , а Ñакже аномалиÑÑ ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¿ÑоизводнÑÑ Ð¼ÑллеÑовÑÑ Ñ Ð¾Ð´Ð¾Ð²: ÑиндÑома РокиÑанÑкиâÐÑÑÑнеÑа-ÐайеÑа (аплазии маÑки), аÑÑезии гимена, влагалиÑа и ÑеÑвикалÑного канала. У вÑÐµÑ ÑÐ°ÐºÐ¸Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑок вÑÑвлÑеÑÑÑ Ð½Ð¾ÑмалÑнÑй каÑиоÑип 46,ХХ. ЯиÑники ÑÑнкÑиониÑÑÑÑ Ð½Ð¾ÑмалÑно, ÑÑо подÑвеÑждаеÑÑÑ Ð¿ÑавилÑнÑм и ÑвоевÑеменнÑм ÑазвиÑием женÑÐºÐ¸Ñ Ð²ÑоÑиÑнÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾Ð²ÑÑ Ð¿Ñизнаков . ÐÑи налиÑии маÑки и ÑÑнкÑиониÑÑÑÑем ÑндомеÑÑии в пеÑиод менÑÑÑÑаÑий вÑÑе ÑÑÐ¾Ð²Ð½Ñ Ð°ÑÑезии наÑÐ¸Ð½Ð°ÐµÑ ÑкапливаÑÑÑÑ ÐºÑовÑ, пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ñ Ðº вÑÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð½Ð¾Ð¼Ñ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð¾Ð¼Ñ ÑиндÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¸ ÑоÑмиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð³ÐµÐ¼Ð°ÑоколÑпоÑа, гемаÑомеÑÑÑ Ð¸ гемаÑопеÑиÑонеÑма. ÐиагноÑÑÐ¸ÐºÑ Ð¿ÑоводÑÑ Ñ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾ÑÑÑ Ð²Ð¸Ð·ÑализиÑÑÑÑÐ¸Ñ Ð¼ÐµÑодик (УÐÐ, ÐРТ), а Ñакже гиÑÑеÑоÑкопии и диагноÑÑиÑеÑкой лапаÑоÑкопии.
ÐоволÑно ÑÐµÐ´ÐºÐ°Ñ Ð¿ÑиÑина вÑоÑиÑной аменоÑеи â ÑиндÑом ÐÑеÑмана, пÑи коÑоÑом обÑазÑÑÑÑÑ ÑÐ¸Ð½ÐµÑ Ð¸Ð¸ (ÑÑаÑениÑ) в полоÑÑи маÑки поÑле деÑÑÑÑкÑии ÑндомеÑÑÐ¸Ñ (ÑаÑÑо поÑле внÑÑÑимаÑоÑнÑÑ Ð²Ð¼ÐµÑаÑелÑÑÑв, пеÑенеÑенного ÑндомеÑÑиÑа). ÐндокÑиннÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑений пÑи ÑиндÑоме ÐÑеÑмана, как пÑавило, не вÑÑвлÑÑÑ. ÐизÑализаÑÐ¸Ñ ÑÐ¸Ð½ÐµÑ Ð¸Ð¹ пÑоводÑÑ Ñ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾ÑÑÑ Ð£ÐРи/или гиÑÑеÑоÑкопии.
ÐÑоÑиÑÐ½Ð°Ñ Ð°Ð¼ÐµÐ½Ð¾ÑÐµÑ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ ÑледÑÑвием повÑÐµÐ¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑолликÑлов поÑле облÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸Ð»Ð¸ пÑиема Ñ Ð¸Ð¼Ð¸Ð¾ÑеÑапевÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿ÑепаÑаÑов. ÐаÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿Ð¸Ñевого поведениÑ, пÑиводÑÑие к деÑиÑиÑÑ Ð¼Ð°ÑÑÑ Ñела (неÑвной аноÑекÑии) или ожиÑÐµÐ½Ð¸Ñ (бÑлимии), вÑÑокие ÑизиÑеÑкие нагÑÑзки (аменоÑÐµÑ ÑпоÑÑÑменок) могÑÑ Ð¿ÑивеÑÑи к аменоÑее.
ÐменоÑÐµÑ Ð¿Ð¾Ñле оÑÐ¼ÐµÐ½Ñ Ð¾ÑалÑнÑÑ ÐºÐ¾Ð½ÑÑаÑепÑивов наблÑдалаÑÑ Ñанее пÑи иÑполÑзовании вÑÑокодозиÑованнÑÑ ÐºÐ¾Ð½ÑÑаÑепÑивнÑÑ Ð¿ÑепаÑаÑов, в наÑÑоÑÑее вÑемÑ в клиниÑеÑкой пÑакÑике пÑакÑиÑеÑки не вÑÑÑеÑаеÑÑÑ.
Таким обÑазом, пеÑвиÑÐ½Ð°Ñ Ð°Ð¼ÐµÐ½Ð¾ÑÐµÑ Ñ Ð±Ð¾Ð»ÑÑей ÑÑепенÑÑ Ð²ÐµÑоÑÑноÑÑи Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð¾Ð±ÑÑловлена генеÑиÑеÑкими аномалиÑми и вÑожденнÑми поÑоками ÑазвиÑиÑ, в Ñо вÑÐµÐ¼Ñ ÐºÐ°Ðº вÑоÑиÑÐ½Ð°Ñ â ÑезÑлÑÑÐ°Ñ Ð¿ÑиобÑеÑеннÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ð¹.
ÐÑинÑÐ¸Ð¿Ñ Ð»ÐµÑениÑ
ÐÑи аномалиÑÑ ÑазвиÑÐ¸Ñ Ð¼ÑллеÑовÑÑ Ð¿ÑоизводнÑÑ Ð¿ÑоводÑÑ Ñ Ð¸ÑÑÑгиÑеÑкÑÑ ÐºÐ¾ÑÑекÑÐ¸Ñ â плаÑÑÐ¸ÐºÑ Ñ ÑоÑмиÑованием иÑкÑÑÑÑвенного влагалиÑа. Разделение ÑÐ¸Ð½ÐµÑ Ð¸Ð¹ пÑи ÑиндÑоме ÐÑеÑмана вÑполнÑÑÑ Ð² пÑоÑеÑÑе гиÑÑеÑоÑкопии. ÐоÑмоналÑÐ½Ð°Ñ ÐºÐ¾ÑÑигиÑÑÑÑÐ°Ñ ÑеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ Ð´Ð¾Ð¿ÑÑкаеÑÑÑ Ð² некоÑоÑÑÑ ÑлÑÑаÑÑ , но ÑаÑе, ÑÑиÑÑваÑ, ÑÑо ÑиÑники ÑÑоÑмиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ñ Ð¸ ноÑмалÑно ÑÑнкÑиониÑÑÑÑ, можно не пÑименÑÑÑ Ð³Ð¾ÑмонокоÑÑекÑиÑ. СиндÑом ÑеÑÑикÑлÑÑной ÑеминизаÑии, диÑÐ³ÐµÐ½ÐµÐ·Ð¸Ñ Ð³Ð¾Ð½Ð°Ð´ и, вÑÑвлÑемÑй пÑи ÑÑом мÑжÑкой каÑиоÑип â Ð¿Ð¾ÐºÐ°Ð·Ð°Ð½Ð¸Ñ Ðº ÑÐ´Ð°Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð³Ð¾Ð½Ð°Ð´. ÐÑи налиÑии аменоÑеи и неадекваÑной ÑÑнкÑии ÑиÑников пÑоводÑÑ Ð·Ð°Ð¼ÐµÑÑиÑелÑнÑÑ ÑеÑÐ°Ð¿Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ñми ÑÑеÑоидами до возÑаÑÑа, ÑооÑвеÑÑÑвÑÑÑего наÑÑÑÐ¿Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼ÐµÐ½Ð¾Ð¿Ð°ÑзÑ.
Ðажно помниÑÑ:
Ð ÑлÑÑае некÑÑабелÑной (неизлеÑимой) аменоÑеи (обÑÑно гипеÑгонадоÑÑопной), беÑеменноÑÑÑ Ð²Ð¾Ð·Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ð° ÑолÑко в ÑезÑлÑÑаÑе пÑÐ¸Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑогÑÐ°Ð¼Ð¼Ñ ÐÐÐ Ñ Ð´Ð¾Ð½Ð¾ÑÑкими ооÑиÑами и ÑолÑко поÑле ÑÑаÑелÑной подгоÑовки ÑепÑодÑкÑивной ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑки.
ÐÑоме Ñого, важно подÑеÑкнÑÑÑ, ÑÑо пÑи аменоÑее вÑледÑÑвие аплазии маÑки пÑи ÑиндÑоме РокиÑанÑкиâÐÑÑÑнеÑа-ÐайеÑа, доÑÑижение беÑеменноÑÑи Ñакже ÑеалÑно, пÑиÑем Ñ Ð¸ÑполÑзованием ÑобÑÑвеннÑÑ ÑйÑеклеÑок. Ðо ÑÐ°Ð¼Ñ Ð±ÐµÑеменноÑÑÑ ÑÐ¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð²ÑноÑиÑÑ Ð´ÑÑÐ³Ð°Ñ Ð¶ÐµÐ½Ñина â ÑÑÑÑогаÑÐ½Ð°Ñ Ð¼Ð°ÑÑ. Рв ÑÑом ÑлÑÑае Ñакже пÑоводиÑÑÑ ÑÐ°Ð¼Ð°Ñ ÑÑандаÑÑÐ½Ð°Ñ Ð¿ÑогÑамма ÐÐÐ.
ÐÑли Ñ ÐÐ°Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ»Ð¸ вопÑоÑÑ Ð¾ диагноÑÑике и леÑении аменоÑеи, ÐÑ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑе обÑаÑиÑÑÑÑ Ð½Ð° пÑием к вÑаÑÑ-Ð³Ð¸Ð½ÐµÐºÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ñ ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÐºÐ¸ «Ð¤ÐµÑÑи-Ðайн». ÐапиÑÑ Ð½Ð° пÑием по ÑелеÑонам +7978-1000315 и +7978-1000316. ÐÑдÑÑе здоÑовÑ!
Источник