Вторичная аменорея синдром истощения яичников

Вторичная аменорея синдром истощения яичников thumbnail

Яичниковая форма аменореи диагностируется при наличии нарушений регуляции менструального цикла со стороны яичников. В большинстве случаев недостаточная функция яичников обусловлена генетическими факторами.

Синдром Шерешевского-Тернера

Это патология развивается вследствие отсутствия женской половой хромосомы либо наличия в ней структурных изменений. Помимо генетических причин, в основе синдрома Шерешевского-Тернера может лежать негативное воздействие внешних факторов (например, контакт с токсическими веществами) на этапе половой дифференцировки гонад эмбриона. У пациенток с кариотипом 45Х на месте яичников обнаруживаются тяжи, представленные соединительной тканью.

Вторичная аменорея синдром истощения яичников

Хотите записаться на прием?

Синдром тестикулярной феминизации (синдром Морриса)

Синдром тестикулярной феминизации — генетическое заболевание, характеризующееся полной или частичной резистентностью тканей к мужским половым гормонам. С жалобами на аменорею обращаются пациенты, имеющие женский фенотип, с нормально развитыми внешними первичными и вторичными половыми признаками. При этом оволосение в лобковой области и подмышечных впадинах чаще всего отсутствует. В ходе обследования обнаруживается слепое влагалище. Матка, как правило, отсутствует. Половые железы представлены яичками, расположенными в брюшной полости.

Синдром резистентных яичников (синдром Сэвиджа)

Аменорея развивается у женщин с неизмененными яичниками и нормальным уровнем гонадотропных гормонов из-за того, что яичники становятся нечувствительными к гормональной стимуляции. У многих пациенток в прошлом присутствовали беременности и нормальные роды. Причины этой патологии на данный момент изучены не до конца. Специалисты предполагают, что в основе развития СРЯ могут лежать аутоиммунные факторы, что подтверждается проведенными исследованиями. Помимо этого, существует гипотеза, что синдром развивается из-за генетических дефектов, имеющихся в рецепторах фолликулов. Нередко развитие СРЯ связывают с проведением хирургического вмешательства на яичниках или их поражением вследствие перенесенных инфекционных заболеваний.

Синдром истощенных яичников (преждевременная менопауза)

Прекращение менструаций у женщин в возрасте до 40 лет с нормальной менструальной функцией. Примерно в возрасте 35-ти лет пациентки отмечают нарушения цикла  по типу олигоменореи, а затем полное прекращение менструаций. Отмечаются симптомы, характерные для периода пременопаузы: приливы, головные боли, изменение настроения, нарушения сна, снижение работоспособности. Причины развития СИЯ могут теми же, что в и в случае развития синдрома резистентных яичников: аутоиммунные патологии, генетические факторы, оперативное вмешательство. При сборе анамнеза выясняется, что в большинстве случаев во время беременности матери имели место различные осложнения.

Синдром поликистозных яичников

СПКЯ сопровождается нарушениями деятельности различных эндокринных желез, в том числе и яичников. У пациенток выявляется повышенный уровень/ избыточная активность мужских половых гормонов (андрогенов), а также редкая или полностью отсутствующая овуляция в менструальном цикле. При УЗ-исследовании обнаруживается увеличение объема яичников и наличие многочисленных неовулировавших фолликулов в диаметре до 9-ти миллиметров. Развивается олигоменорея или аменорея.

Гормонально-активные опухоли яичников

Аменорея при наличии гормонально-активных андрогенсекретирующих опухолей обусловлена тем, что они активно продуцируют мужской гормон тестостерон, который подавляет продукцию гонадотропинов гипофизом. 

Если у Вас возникли какие-либо вопросы, связанные с лечением яичниковой аменореи, вы можете задать их врачам Нова Клиник. Записаться на прием к гинекологу-репродуктологу можно по телефону, указанному на сайте, или воспользовавшись кнопкой записи.

Вторичная аменорея синдром истощения яичников

Нужна консультация?

>

Врачи, выполняющие процедуру

Цены на медицинские услуги

Наименование

Цена

Консультация врача-эндокринолога

Консультация врача акушера-гинеколога

Консультация врача акушера-гинеколога, к.м.н. в области гемостаза Стулевой Н.С.

Вернуться к списку

Источник

Яичниковая
форма аменореи.

1. Первичная форма.
П
оражение
фолликулярного аппарата может произойти
внутриутробно вследствие различной
патологии беременности (токсикозы,
экстрагенитальные заболевания), в
детском возрасте в результате
туберкулёзного или опухолевого процесса,
что приводит к общему или половому
инфантилизму, чрезмерному росту больных.
Эту форму яичниковой аменореи принято
называть евнухоидальной. Степень
недоразвития вторичных половых признаков
зависит от выраженности эстрогенной
недостаточности. Шейка матки часто
коническая, характерны гиперантефлексия
матки, сужение таза. Продукция гонадотропных
гормонов гипофиза повышена, т.к. она не
сдерживается гормонами яичников.

Читайте также:  Синдром острого живота на догоспитальном этапе

Признаки недоразвития
женских половых органов на фоне
гипофункции яичников являются обычно
показанием к назначению гормональных
препаратов. Вначале больная получает
эстрогенные препараты в течение 2-4 мес.
(например, 0,1% раствор эстрадиола
дипропионата по 1 мл в/м или таблетки
микрофоллина по 0,01 мг 1-2 раза в день)
курсами по 20 дней. Появление симптома
«зрачка», подъем кариопикнотического
индекса до 50-6-% свидетельствуют о том,
что насыщение организма эстрогенами
достаточное. В этих случаях можно
начинать циклическую гормонотерапию:
после введения эстрогенных препаратов
переходят к назначению 1-2 мл 0,5% раствора
прогестерона. Если удаётся вызвать
менструалоподобную реакцию, после этого
проводят ещё несколько курсов
заместительной гормональной терапии,
а затем делают перерыв. Если гормональное
лечение оказывает положительное действие
на обще состояние, обмен веществ,
стимулирует функцию яичников. Его можно
(с перерывами) продолжать в течение
нескольких лет.

При врождённой
неполноценности яичников проводятся
заместительная циклическая гормонотерапия,
гомотрансплантацию ткани яичника; при
отсутствии жалоб лечение не проводится.

2. Вторичная форма:

1) Синдром истощения
яичников

комплекс патологических симптомов
(вторичная аменорея, приливы, потливость,
вегетативные нарушения) у женщин до 38
лет, имевших ранее нормальную менструальную
и генеративную функцию.

Синдром истощения
яичников называют также ранним климаксом,
преждевременной менопаузой.

В возникновении синдрома
истощения яичников имеют значение
многие факторы, как средовые, так и
наследственные; большую роль играют
инфекционно-токсические воздействия
в детстве и пубертатном возрасте,
воздействие производственных (химических)
факторов.

Клиническая картина
характеризуется постепенным прекращением
менструаций в возрасте до 38 лет и
появлением на фоне аменореи типичных
симптомов «выпадения», характерных для
климактерического синдрома: приливов,
потливости, сердцебиения, к которым
присоединяются снижение работоспособности,
утомляемость, слабость, нарушение сна.

Диагноз:

— анамнез;

— клиническая картина;

— при гинекологическом
и ультразвуковом исследовании –
уменьшение размеров матки и яичников;

— лапароскопия – яичники
имеют типичный постменопаузальный
«морщинистый» вид значительно уменьшены
в размерах;

— гистологическое
исследование биоптатов яичников –
отсутствие фолликулярной ткани;

— повышение содержания
в крови лютеинизирующего и
фолликулостимулирующего гонадотропинов,
резкое снижение содержания эстрогенов;

— гормональные
функциональные пробы – отсутствие
реакции на прогестерон, что указывает
на необратимые изменения в яичниках и
эндометрии; отсутствие активации функции
яичников после введения гонадолиберинов,
а также кломифена.

Лечение синдрома
истощения яичников

состоит в проведении курсов заместительной
циклической гормонотерапии, для чего
используют препараты типа гормональных
контрацептивов с содержанием эстрадиола
не более 0,03 мг. Эта терапия должна
проводиться не только до восстановления
цикла и ликвидации вегетативных
нарушений, но и для профилактики
остеопороза, который является обязательным
компонентом синдрома. Терапия проводится
циклами по 2-3 цикла с интервалом 1-2
месяца;

2) Синдром резистентных
яичников

характеризуется вторичной аменореей
и бесплодием у женщин в возрасте до 35
лет с нормально сформированными
яичниками, рефрактерными к действию
эндогенных и экзогенных гонадотропинов.

Наиболее распространена
аутоиммунная теория патогенеза синдрома
резистентных яичников, согласно которой
рефрактерность яичников объясняется
наличием антител, блокирующих рецепторы
гонадотропинов в яичниках.

Клиническая картина
синдрома резистентных яичников
характеризуется постепенно развивающейся
вторичной аменореей при отсутствии
клинических симптомов «выпадения»,
характерных для синдрома истощения
яичников и климактерического синдрома.
Молочные железы. Наружные и внутренние
половые органы признаков гипоплазии
не имеют. Содержание эстрадиола – на
нижней границе нормы, соответствующей
фолликулярной фазе нормального
менструального цикла; уровень
гонадотропинов повышен и соответствует
верхней границе овуляторного цикла.
Кариопикнотический индекс колеблется
в пределах 20-30%. При ультразвуковом
исследовании и лапароскопии уменьшение
размеров матки и яичников не наблюдается.

Помощь в диагностике
синдрома резистентных яичников оказывают
применение функциональных проб:
кломифеновой, гонадотропиновой и пробы
с гонадолиберином (все они отрицательные).
Проба с прогестероном, как правило,
положительная, что оказывает на
незначительное снижение уровня эстрогенов
(при синдроме резистентных яичников
имеет место синтез эстрогенов в яичнике,
которые образуются в количествах,
недостаточных для пролиферативных
изменений в эндометрии, но достаточных
для того, чтобы не вызывать нарушений
гомеостаза, приводящих к развитию
симптомов «выпадения»).

Читайте также:  Характеристики умственной отсталости при синдроме дауна

Лечение синдрома
резистентных яичников состоит в
применении циклической гормонотерапии,
цель которой – уменьшить дефицит
гормонов яичников и предотвратить
развитие обусловленных им симптомов.
Применяют эстроген-гестагенные препараты
типа гормональных контрацептивов,
желательно содержащих эстрогенный
компонент в количестве не выше 0,03 мг.
Рекомендуется и более низкие дозы
препарата, что достигается приёмом
1/2-1/4 таблетки гормональных контрацептивов.
Терапию проводят в циклическом режиме;
после 2-3 циклов терапии рекомендуется
перерыв 1-2 месяца;

3) Вирилизирующие
опухоли яичников

(андробластома – образуется из мужской
части гонады и состоит из клеток Лейдига
и Сертоли; адренобластома – опухоль из
дистопированной ткани надпочечников;
Липоидоклеточная опухоль – опухоль,
состоящая из липоидосодержащих клеток,
принадлежащих к клеточным типам коры
надпочечников, и клеток, напоминающих
клетки Лейдига; гинандробластома –
опухоль смешанного строения, содержащая
маскулинизирующие элементы: клетки
Лейдига и гранулёзоклеточные структуры;
гонадобластома – развивается из
гоноцитов первичных половых клеток).

При вирилизирующих
опухолях яичников гиперандрогения
вызывает дефеминизацию: прекращение
менструации, бесплодие, гипотрофию
молочных желёз, уменьшение подкожной
жировой клетчатки, снижение либидо.
Затем появляются симптомы вирилизации:
огрубение голоса, гипертрофия клитора,
рост волос по мужскому типу, появление
растительности на лице, у пожилых женщин
– облысение.

Диагноз:

— при влагалищном
исследовании можно пропальпировать
опухолевидное образование в области
яичников;

— ультразвуковое
исследование;

— лапароскопия;

— проба с дексаметазоном
– после приёма дексаметазона содержание
андрогенов в крови и 17-кетостероидов в
моче не изменяется.

Лечение – оперативное
удаление опухоли;

4) Аменорея вследствие
повреждающего действия

на ткань яичника ионизирующего излучения,
удаления яичников (посткастрационный
синдром).

Источник

Аменорея — патологическое состояние или клинический синдром, который характеризуется отсутствием менструаций более 6 месяцев. При этом аменорея — достаточно обобщенный и неспецифический клинический признак, который может быть проявлением совершенно разных заболеваний.

Классификация

Первичная аменорея — полное отсутствие самостоятельных менструаций к 16-летнему возрасту (для европейской популяции).

Вторичная аменорея — задержка менструации более чем на 6 мес при ранее имевшихся спонтанных или вызванных приемом препаратов (индуцированных) менструациях.

Задержки менструаций менее 6 месяцев носят название олигоменореи (или менее 9 раз в год), скудные менструации носят название опсоменореи.

Физиологическую аменорею наблюдают у девочек в препубертате, у женщин — во время беременности, кормлении грудью и в постменопаузе.

В зависимости от уровня гонадотропных гормонов аменорею (или в общем понимании «гипогонадизм») подразделяют на гипергонадотропный (уровень ФСГ более 20 мМЕ/мл), нормогонадотропный (ФСГ — 1,4–19 мМЕ/мл) и гипогонадотропный (ФСГ <1,3 мМЕ/мл).

Причины и природа аменореи

Наиболее распространенная причина аменореи — преждевременная недостаточность яичников (синдром резистентных яичников, синдром истощения яичников, Savage-синдром).

Синдром Шерешевского–Тернера как одна из причин аменореи встречается у 1 на 2500 новорожденных девочек.

Большинство заболеваний могут быть причиной как первичной, так и вторичной аменореи: при синдроме Шерешевского–Тернера у 95% пациентов наблюдают первичную аменорею, но 5% девочек отмечается спонтанный пубертат и неиндуцированный менструальный цикл.

Девушка

Для СПКЯ (синдрома поликистозных яичников) типична олигоменорея и только у 0,5 — 1,2% пациенток проявление заболевания начинается с первичной аменореи.

Наиболее распространенные причины первичной аменореи:

  • Синдром Шерешевского–Тернера
  • Дисгенезия гонад
  • Аномалии развития репродуктивной системы (синдром Рокитански–Кюстнера-Майера)
  • Гипопитуитаризм врожденный
  • Опухоли ЦНС

Наиболее распространенные причины вторичной аменореи

  • Дефицит массы тела или ожирение
  • Синдром поликистозных яичников
  • Гипопитуитаризм
  • Синдром резистентных яичников
  • Синдром преждевременного истощения яичников
  • Декомпенсированные эндокринные заболевания

Для аменореи любого генеза типичны отсутствие менструаций, нарушение функции яичников и, как следствие, бесплодие. Первичная аменорея, как правило, не сопровождается вазомоторными проявлениями.

Читайте также:  Болезнь дауна и синдром дауна разница

При вторичной аменорее у 70–80% пациенток возникают вазомоторные нарушения, лабильность настроения и либидо, диспареуния (болезненный и дискомфортный коитус), гирсутизм при гиперпродукции андрогенов.

Диагностика

Обследованию в целях уточнения причины первичной аменореи подлежат пациентки при наличии следующих признаков:

  • при отсутствии менструаций после достижения 16 лет у пациенток нормального роста и при нормальном развитии вторичных половых признаков;
  • отсутствии признаков полового созревания (молочных желез, полового оволосения) в возрасте 14 лет и старше;
  • отсутствии менархе в течение 3 лет и более от начала появления и развития вторичных половых признаков;
  • несоответствии показателей роста и массы тела хронологическому возрасту (или несоответствии биологического возраста календарному).

При диагностике заболевания, которое является причиной первичной аменореи, проводят кариотипирование (обязательное исследование хромосомного набора в целях исключения синдромов Шерешевского-Тернера, Кальмана, тестикулярной феминизации, дисгенезии гонад) и в любом случае — гормональные тесты и УЗИ органов малого таза.

Ановуляция (отсутствие спонтанных овуляций) и нормогонадотропная аменорея могут быть следствием СПКЯ или любых декомпенсированных эндокринных заболеваниях, а также аномалиях развития производных мюллеровых ходов: синдрома Рокитански–Кюстнера-Майера (аплазии матки), атрезии гимена, влагалища и цервикального канала. У всех таких пациенток выявляется нормальный кариотип 46,ХХ. Яичники функционируют нормально, что подтверждается правильным и своевременным развитием женских вторичных половых признаков . При наличии матки и функционирующем эндометрии в период менструаций выше уровня атрезии начинает скапливаться кровь, приводя к выраженному болевому синдрому и формированию гематокольпоса, гематометры и гематоперитонеума. Диагностику проводят с помощью визуализирующих методик (УЗИ, МРТ), а также гистероскопии и диагностической лапароскопии.

Довольно редкая причина вторичной аменореи — синдром Ашермана, при котором образуются синехии (сращения) в полости матки после деструкции эндометрия (часто после внутриматочных вмешательств, перенесенного эндометрита). Эндокринных нарушений при синдроме Ашермана, как правило, не выявляют. Визуализацию синехий проводят с помощью УЗИ и/или гистероскопии.

Вторичная аменорея может быть следствием повреждения фолликулов после облучения или приема химиотерапевтических препаратов. Нарушения пищевого поведения, приводящие к дефициту массы тела (нервной анорексии) или ожирению (булимии), высокие физические нагрузки (аменорея спортсменок) могут привести к аменорее.

Аменорея после отмены оральных контрацептивов наблюдалась ранее при использовании высокодозированных контрацептивных препаратов, в настоящее время в клинической практике практически не встречается.

Таким образом, первичная аменорея с большей степенью вероятности может быть обусловлена генетическими аномалиями и врожденными пороками развития, в то время как вторичная — результат приобретенных заболеваний.

Принципы лечения

При аномалиях развития мюллеровых производных проводят хирургическую коррекцию — пластику с формированием искусственного влагалища. Разделение синехий при синдроме Ашермана выполняют в процессе гистероскопии. Гормональная корригирующая терапия допускается в некоторых случаях, но чаще, учитывая, что яичники сформированы и нормально функционируют, можно не применять гормонокоррекцию. Синдром тестикулярной феминизации, дисгенезия гонад и, выявляемый при этом мужской кариотип — показания к удалению гонад. При наличии аменореи и неадекватной функции яичников проводят заместительную терапию половыми стероидами до возраста, соответствующего наступлению менопаузы.

Важно помнить:

В случае некурабельной (неизлечимой) аменореи (обычно гипергонадотропной), беременность возможна только в результате применения программы ЭКО с донорскими ооцитами и только после тщательной подготовки репродуктивной системы пациентки.

Кроме того, важно подчеркнуть, что при аменорее вследствие аплазии матки при синдроме Рокитански–Кюстнера-Майера, достижение беременности также реально, причем с использованием собственных яйцеклеток. Но саму беременность сможет выносить другая женщина – суррогатная мать. И в этом случае также проводится самая стандартная программа ЭКО.улыбающаяся-девушка

Если у Вас возникли вопросы о диагностике и лечении аменореи, Вы можете обратиться на прием к врачу-гинекологу клиники «Ð¤ÐµÑ€Ñ‚Ð¸-Лайн». Запись на прием по телефонам +7978-1000315 и +7978-1000316. Будьте здоровы!

Источник