Врожденный синдром с изменением морфологии лейкоцитов
Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая тёмно-красная зернистость, появляющаяся в результате физико-химических изменений цитоплазмы под влиянием инфекционного агента. Эти изменения лейкоцитов возможны при гнойно-септических заболеваниях, скарлатине, распаде опухолевых тканей после лучевой терапии.
Вакуолизация цитоплазмывыявляется при сепсисе (особенно вызванном анаэробной инфекцией), абсцессах, острой дистрофии печени.
Тельца Князькова-Деле — крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы без специфических гранул, выявляются при воспалительных заболеваниях, инфекциях (корь, скарлатина), сепсисе, ожогах.
Гиперсегментация ядер нейтрофилов— наличие более 5 сегментов в ядрах нейтрофилов. Эти изменения лейкоцитов могут быть обусловлены наследственными конституциональными особенностями, дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты.
Аномалия лейкоцитов Пельгера– врожденное нарушение созревания гранулоцитов, характеризующееся уменьшением сегментации ядер нейтрофилов. По своим физиологическим свойствам такие клетки не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов.
Псевдопельгеровская аномалия — уменьшение сегментации ядер гранулоцитов — возможна при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, множественной миеломе, туберкулёзе. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот, которое носит транзиторный характер. По выздоровлении больного псевдопельгеровские лейкоциты исчезают.
Клетки лейколиза (тени Боткина-Гумпрехта) — полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек выявляются при хроническом лимфолейкозе.
Ретикулоциты
Референтные значения:
Относительное количество ретикулоцитов- 0,2-1,0%
Абсолютное количество ретикулоцитов — 30-70х 109/л
Ретикулоциты– это незрелые эритроциты, в которых нет клеточного ядра, но есть остатки рибонуклеиновых кислот (РНК) в рибосомах. Время созревания ретикулоцитов составляет 4-5 дня, из них в течение 3 дней они созревают в периферической крови, после чего становятся зрелыми эритроцитами. Основные причины, приводящие к изменению содержания ретикулоцитов, приведены в табл. 16.
Таблица 16. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением количества ретикулоцитов (Кишкун А.А., 2007)
| Увеличение количества ретикулоцитов | Уменьшение количества ретикулоцитов |
| Гемолитические синдромы Острый недостаток кислорода На 3-5-й день после кровопотери (ретикулоцитарный криз) Витамин В|2-дефицитные анемии на 5-9-й день после начала лечения (ретикулоцитарный криз) На 3-5-й день лечения препаратами железа железодефицитной анемии | Апластические анемии Гипопластические анемии Нелеченые витамин В|2-дефицитные анемии Метастазы новообразований в кости |
Плазмоциты
У здорового человека плазмоциты присутствуют в костном мозге и в лимфатических тканях, крайне редко в периферической крови. Плазмоциты в периферической крови могут выявляться при плазмоцитоме, вирусных инфекциях (краснуха, скарлатина, корь, оспа, коклюш, свинка, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, аденовирус), после облучения, при коллагенозах, новообразованиях.
СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
СОЭ прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы, обратно пропорциональна вязкости плазмы. Референтные величины СОЭ приведены в табл. 17 (Тиц Н., 1997).
Таблица 17. Референтные величины СОЭ (Кишкун А.А., 2007)
| Возраст | СОЭ, мм/ч |
| Новорождённые Дети до 6 мес. Женщины до 60 лет Женщины после 60 лет Мужчины до 60 лет Мужчины после 60 лет При определении по Вестергрену | 0-2 12-17 До 12 До 20 До 8 До 15 До 20 |
Таблица 18. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением СОЭ (Кишкун А.А., 2007)
| Повышение СОЭ | Снижение СОЭ |
| Беременность, послеродовый период, менструации Воспалительные заболевания различной этиологии Парапротеинемии Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома) Болезни соединительной ткани Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом,уремия Тяжёлые инфекции Инфаркт миокарда Гипопротеинемии Анемии Гипер- и гипотиреоз Внутренние кровотечения Гиперфибриногенемия Гиперхолестеринемия Геморрагический васкулит Ревматоидный артрит Побочные действия лекарственных средств (морфина, декстрана, метилдофа, витамина А) | Эритремии и реактивные эритроцитозы Выраженные явления недостаточности кровообращения Эпилепсия Серповидноклеточная анемия Гемоглобинопатия С Гиперпротеинемии Гипофибриногенемия Вирусный гепатит и механические желтухи (предположительно в связи с накоплением в крови жёлчных кислот) Приём кальция хлорида, салицилатов и др. |
ВРЕМЯ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ (ПО СУХАРЕВУ)
Начало свёртывания крови у здорового человека— от 30 с до 2 мин., конец от — от 3 до 5 мин.
Таблица 18. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением времени свёртывания крови (Кишкун А.А., 2007)
| Увеличение времени свертывания | Уменьшение времени свертывания |
| Значительный дефицит плазменных факторов (IX, VIII, XII, I, факторов, входящих в протромбиновый комплекс) Наследственные коагулопатии Нарушения образования фибриногена Заболевания печени Лечение гепарином Циркулирующие антикоагулянты | Гиперкоагуляция после массивных кровотечений, в послеоперационный и послеродовый периоды I стадия (гиперкоагуляционная) ДВС-синдрома Побочное действие пероральных контрацептивов |
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ (ПО ДУКЕ)
Референтные величины длительности кровотечения по Дуке составляют 2-3 мин. Время кровотечения характеризует эластичность кровеносных сосудов и их способность к сокращению при травме, а также состояние тромбоцитарной системы (способность к адгезии и агрегации). Практическое значение имеет удлинение времени кровотечения.
Таблица 19. Заболевания и состояния, при которых может изменяться время кровотечения (Кишкун А.А., 2007)
| Увеличение времени свёртывания | Укорочение времени свёртывания |
| Тромбопеническая пурпура Атромбопеническая пурпура Отравление фосфором Геморрагический диатез Лейкозы Спленомегалический цирроз печени Длительный приём некоторых лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота) Кровотечения с гипофибриногенемией Пороки сосудов с недоразвитием сокращения прекапилляров (микроангиопатии) ДВС-синдром | Чаще следствие технической ошибки при проведении теста или свидетельствует о повышенной спастической способности капилляров |
Приложение 1.
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту:
Источник
Существуют два основных варианта изменения морфологии лейкоцитов, которые не следует путать, – это дегенеративные и токсические изменения. К дегенеративным изменениям морфологии нейтрофилов относят изменения, происходящие с клетками непосредственно в кровеносном русле (после их созревания). Они включают в себя ядерные изменения (гиперсегментацию, полиплоидию, фрагментацию и пикноз), цитоплазматические изменения и повреждение клеточной стенки. Подобные изменения морфологии нейтрофилов мы можем часто встречать в длительно хранившихся образцах крови (как правило, более суток). Они связаны с запрограммированной гибелью клеток – апоптозом. Существуют также дегенеративные изменения, происходящие под воздействием токсинов (кариорексис, кариолизис и потеря клеточной мембраны). Более подробно в данной статье будет описана нейтрофильная токсичность, ее варианты и диагностическое значение. Нейтрофильная токсичность Токсические изменения морфологии нейтрофилов возникают в костном мозге в результате их усиленного производства и сокращения времени созревания. Нейтрофильная токсичность не отражает в буквальном смысле «токсический эффект» бактерий на нейтрофил, находящийся в кровеносном русле.Впервые токсические изменения морфологии нейтрофилов были описаны в медицине у пациентов с грамотрицательным сепсисом и интоксикацией в результате воздействия эндотоксинов, в связи с чем долгое время считалось, что нейтрофильная токсичность связана исключительно с токсикозом. Действительно, основная причина появления нейтрофильной токсичности – это системные токсикозы, вызванные инфекционными заболеваниями, но существуют и неинфекционные причины. У животных, имеющих заболевания костного мозга или получающих гемопоэтические цитокины (например, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор или G-CSF), также может возникнуть нейтрофильная токсичность.
Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.
Основные причины появления нейтрофильной токсичности:
– Тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс у кошек, пиометра, тяжелый простатит у собак, септические артриты и т. д.);
– Тяжелые вирусные инфекции (парвовирусный и коронавирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, инфекционный перитонит кошек, чума плотоядных и т. д.);
– Иммунная гемолитическая анемия (IHA);
– Острый панкреатит; – некроз тканей;
– Тяжелые отравления (цинк, свинец и т.д .);
– Химиотерапия.
Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.
<10% измененных клеток – легкая нейтрофильная токсичность;
10-30% измененных клеток – умеренная нейтрофильная токсичность;
>30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.
Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».
Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле
Тельца Деле являются, как правило, самым ранним индикатором токсических изменений в клетке. Они представляют собой цитоплазматические включения серо-голубого цвета округлой или овальной формы. Их количество в цитоплазме нейтрофилов может варьироваться от одного до четырех и более. Тельца Деле представляют собой остатки шероховатой эндоплазматической сети. У кошек наличие небольшого количества телец Деле в цитоплазме нейтрофилов рассматривается как вариант нормы.
Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.
Базофилия цитоплазмы
В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная.
Вакуолизация (пенистость) цитоплазмы
Пенистый вид цитоплазме придают вакуоли, которые образуются в результате дегрануляции лизосом. Потеря четкости структур в цитоплазме клеток расценивается как легкая нейтрофильная токсичность, наличие небольшого количества вакуолей в цитоплазме – как умеренная, интенсивная вакуолизация цитоплазмы с появлением серой сетки – как выраженная. Хорошо заметные точечные вакуоли в цитоплазме, как правило, не относятся ктоксическим изменениям и часто являются артефактом, возникающим в результате длительного хранения образца крови (более 4 часов с момента отбора).
Незрелость ядер нейтрофилов (гигантские нейтрофилы, нейтрофилы с круглыми ядрами)
Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.
Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).
Токсическая зернистость (грануляция)
Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.
Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++
Заключение
Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.
Список используемой литературы:
- Atlas of Veterinary Hematology. Blood and Bone Marrow of Domestic Animals. John W. Harvey, 2001.
- Diagnostic Cytology and Hematology of the dog and cat. Third Edition. Rick L. Cowell, Ronald D. Tyler, James H. Meinkoth, Dennis B. Denicola.
- Laboratory Urinalysis and Hematology for the Small Animal Practitioner. Carolyn A. Sink, Bernard F. Feldman, 2004.
- Hemogram Interpretation for Dogs and Cats. Ralston Purina Company Clinical Handbook series.
- Israel Journal Veterinary Medicine. Abstracts of papers presented at the 29 th annual Israel veterinary symposium february 2005. Clinical aspects of neutrophil cytoplasmic toxicity in dogs and cats.
- Veterinary Medicine. Evaluating blood films. Take 3 minutes to bring abnormalities to light. December, 2004.
- Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика. Денни Мейер, Джон Харви, Москва, Софион, 2007.
Автор:
Шишканова С. В.
Рубрика:
Лабораторные исследования
Источник
При заболеваниях может изменяться как процентное содержание отдельных видов лейкоцитов, так и их морфология. Дегенеративные изменения морфологии лейкоцитов проявляются в виде токсической зернистости, уменьшения количества зерен, вакуолизации ядра и цитоплазмы, пикноза ядра, отсутствия перемычек между сегментами ядер, анизоцитоза, гипо- и гиперсегментации ядер, лизиса (распада) ядра или всей клетки. Наличие дегенеративных изменений морфологии лейкоцитов свидетельствует о тяжести патологического процесса.
Токсическая зернистость в нейтрофилах отличается от нормальной нейтрофильной зернистости цветом и размером гранул: она выглядит грубой, крупной, темно-фиолетового цвета.
Пикноз — усиленное уплотнение ядер нейтрофилов, при котором ядра становятся бесструктурными, темной гомогенной окраски.
Анизоцитоз – различная величина клеток, отличающаяся от нормы. Появляются макро- и микроформы лейкоцитов.
Гиперсегментация нейтрофилов – наличие значительного числа нейтрофилов с ядрами, имеющими более пяти сегментов. Встречается при В12- дефицитных анемиях.
Пельгеризация ядер нейтрофилов – появление нейтрофилов с гипосегментированными ядрами является ранним морфологическим признаком нарушения гранулоцитопоэза. Нейтрофилы содержат ядра в виде пенсне, гантелей, коротких толстых палочек.
ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ
Изменение количества нейтрофилов. Увеличение количества нейтрофилов в крови называется нейтрофилез, а уменьшение – нейтропения.
Нейтрофилезобычно сопровождает лейкоцитоз и встречается при гнойно-воспалительных заболеваниях, инфекционных заболеваниях (кроме брюшного тифа, бруцеллеза, вирусных инфекций), инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, отравлении угарным газом. Максимальный нейтрофилез развивается при хроническом миелолейкозе. Нейтрофилез часто сочетается с ядерным сдвигом влево.
Нейтропения, как правило, сопровождает лейкопению и наблюдается при брюшном тифе, бруцеллезе, вирусных инфекциях, приеме цитостатических препаратов. Максимальная степень нейтропении характерна для апластической анемии, агранулоцитоза.
Изменение количества эозинофилов. Увеличение количества эозинофилов называется эозинофилия, уменьшение – эозинопения, отсутствие – анэозинофилия.
Эозинофилия бывает при бронхиальной астме, глистных инвазиях и других аллергических состояниях. Одновременное увеличение количества эозинофилов и базофилов встречается при хроническом миелолейкозе.
Эозинопения наблюдается в острый период инфекций и интоксикаций, при лучевой болезни. Крайняя степень эозинопении — анэозинофилия является плохим прогностическим признаком.
Увеличение количества базофиловнаблюдается при тех же заболеваниях, что и эозинофилов. В период максимума аллергической реакции количество эозинофилов и базофилов в крови может снижаться, так как эти клетки скапливаются в очагах аллергических реакций.
Изменение количества лимфоцитов называетсялимфоцитоз, если их доля увеличена, и лимфоцитопения, если она уменьшена.
Лимфоцитоз часто обнаруживается в тех случаях, когда нейтропения сочетается с лейкопенией: при брюшном тифе, бруцеллезе, вирусных инфекциях. Лимфоцитоз типичен для коклюша, встречается также при некоторых видах хронических инфекций (туберкулез, сифилис). Наибольшей степени (до 70-90%) лимфоцитоз достигает при хроническом лимфолейкозе. У детей до 4-х лет наблюдается физиологический лимфоцитоз.
Лимфоцитопения встречается при некоторых иммунодефицитных состояниях, апластической анемии, лучевой болезни, лечении кортикостероидами.
Изменение количества моноцитов.Моноцитознаблюдаетсяпри хронических бактериальных инфекциях (туберкулез, сифилис, хрониосепсис, бруцеллез, хронический пиелонефрит), вирусных инфекциях, опухолях, хроническом моноцитарном лейкозе. При легочном туберкулезе моноцитоз сопутствует острой фазе болезни, сменяясь лимфоцитозом в неактивную фазу. Моноцитопения может наблюдаться при острых инфекциях, тяжелом септическом состоянии.
1.8.4. Контрольные вопросы по теме «Подсчет лейкоцитарной формулы»
1. Что характеризует лейкоцитарная формула крови?
2. Какие свойства ядер оцениваются при дифференцировке различных видов лейкоцитов?
3. В чем заключается различие морфологии палочкоядерного и сегментоядерного нейтрофилов?
4. Дайте характеристику специфической эозинофильной зернистости.
5. Что такое активированные лимфоциты? Их морфология.
6. Перечислите различия ядер лимфоцитов от ядер моноцитов.
7. Принцип окраски клеток крови.
8. Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево?
9. Причины нейтрофилеза.
10. Как изменяется лейкоцитарная формула при аллергических заболеваниях?
Источник