Врожденная атрофия зрительных нервов мкб код
Атрофия зрительного нерва – хроническое заболевание, в основе которого лежит отмирание нервных клеток. По мере прогрессирования болезни нарушается передача в головной мозг зрительных раздражений.
Частичная атрофия приводит к сужению зрительных полей и ухудшению четкости восприятия изображения. При развитии полной атрофии – люди теряют возможность видеть.
В офтальмологии эта болезнь считается редкой, в соотношении к другим патологиям она составляет не более 1,5%. Однако, прогрессирует недуг достаточно быстро и приводит к слепоте от 20 до 25% всех заболевших, они получают инвалидность.
Код по МКБ-10
Международной классификацией болезней (МКБ-10) данной патологии присвоен свой порядковый номер – H47.2 и специальное название – оптическая нейропатия, оно описывается как деструктивное, различной этиологии заболевание нервных волокон.
Основными факторами его развития признаются наследственная предрасположенность и воздействие вредных веществ.
Причины возникновения и симптомы
Спровоцировать развитие болезни могут:
— воспалительные заболевания глаз (конъюнктивиты, кератиты, увеиты, тяжелая миопия, астигматизм);
— дистрофические изменения в нервной ткани при рассеянном склерозе, атеросклерозе сосудов мозга;
— травмы глаза (ушибы, ранения) или головы (сотрясения, переломы черепа, контузии);
— ишемические или геморрагические инсульты, тромбозы;
— опухоли;
— злокачественная гипертония,
— острые отравления, токсическая энцефалопатия;
— вирусные и бактериальные инфекции с поражением оболочек мозга (менингиты, энцефалиты);
— аутоиммунные патологии (васкулиты, склеродермия, болезнь Бехчата, Красная волчанка);
— интоксикации при инфекциях или отравлениях химическими веществами;
— выраженные нарушения обмена веществ (при сахарном диабете, ожирении, тиреотоксикозе);
— длительные кислородные голодания мозга (при утоплении, коме, эклампсии, клинической смерти, подводных погружениях и т.д.).
К основным признакам болезни относятся:
— отсутствие улучшений четкости зрения в очках или контактных линзах;
— выпадение боковых полей зрения (сужение или их полное исчезновение);
— изменение функции различения цветов;
— нарушение нормальной реакции зрачков на свет;
-образование темных пятен перед глазами.
Стадии
Атрофия зрительного нерва у детей
Чаще всего эта патология проявляется в детском возрасте на фоне наследственных болезней. Она выявляется у детей с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Приобретенный характер болезни наблюдается при тяжелых инфекциях в ранем возрасте (кори, краснухе, пневмониях, паротите и т.п.).
Признаки болезни у детей такие же, как и у взрослых людей, но они не могут рассказать о них, поэтому болезнь обнаруживается только при объективном осмотре глазного аппарата в кабинете офтальмолога.
Самостоятельно родители могут заметить:
— отсутствие слежения глаз за двигающимся предметом;
— трудности в различении цветов (с 3-4 лет).
Классификация болезни
- Атрофию зрительного нерва подразделяют на врожденную и приобретенную. Первая появляется в результате генных патологий или нарушений внутриутробного развития, вторая – под воздействием внешних факторов (болезней или условий внешней среды).
- По степени дистрофии нервных волокон в развитии оптической нейропатии выделяют: начальную, неполную и полную атрофию.
- Распространение дегенеративных изменений может идти по восходящему пути и затрагивать ткани сетчатки или развиваться как нисходящая атрофия зрительного нерва.
Лечение
Эффективность терапии зависит от того в какой стадии начали осуществлять лечение заболевания. Больше шансов на стойкую ремиссию имеют больные с начальной и неполной (частичной) атрофией.
Основной способ лечения – это максимальное сохранение зрительных функций.
Консервативные методики включают:
— пара- или ретробульбарные введения Дексаметазона;
— внутривенные инъекции Глюкозы и Кальция хлорида;
— внутримышечные уколы мочегонных средств (Фуросемида) и прераратов, улучшающих циркуляцию крови (Пентоксифиллина, Ксантинола никотината, Атропина);
— общеукрепляющее лечение с назначением Никотиновой кислоты, Эуфиллина; витаминотерапии (С, А, В2, В6,В12);
— применение биостимуляторов: Экстракта алоэ, Фибса, Стекловидного тела;
— прием лекарств, стимулирующих мозговое кровообращение (Циннаризина, Пирацетама, Рибоксина, АТФ);
— снижение внутриглазного давления с применением инстилляций Пилокарпина;
— физиопроцедуры: лазерная терапия, ультразвук, электрофорез, иглоукалывание.
Хирургические методы показаны при наличии опухолей, обширных гематом и других органических повреждений.
Существует широкая база медицинских учреждений, где можно вылечить эту болезнь:
1. ФГБУ «Всероссийский Центр глазной и пластической хирургии». Это специализированный комплекс клиник, занимающихся проблемами тканевой и клеточной регенерации.
2. Научно-Исследовательские объединения и центры (МНТК им. Федорова, НИИ ГБ РАМН), деятельность которых включает лечение и диагностику глазных болезней;
3. Частные клиники («Эксимер», центр Коновалова, «Артокс», «Восток-Прозрение» и др.), в своем арсенале эти учреждения имеют необходимое оборудование и квалифицированных специалистов для проведения терапевтических и хирургических процедур в лечении оптической нейропатии.
Лечение народными средствами
В медицинской литературе и интернете встречаются множество советов как лечить атрофию зрительного нерва в домашних условиях при помощи фитопрепаратов. Однако, до их применения необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.
К самым распространенным средствам народной медицины относятся:
— листья алое, из них готовят смеси для приема внутрь,
— ягоды черники, их измельчают с сахаром и используют как добавку к пище;
— отвары шиповника;
— настои противовоспалительных трав (шалфея, ромашки, календулы)
Широко используются и укрепляющие процедуры: купание в целебных источниках, грязевые ванны и гимнастические упражнения для глаз.
При своевременном выявлении и лечении оптической нейропатии можно добиться замедления или остановки дистрофических (дегенеративных) изменений в нервных клетках зрительного нерва и вернуть пациентам возможность вести привычный образ жизни.
Видео:
Источник
Рубрика МКБ-10: H47.2
МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H46-H48 Болезни зрительного нерва и зрительных путей / H47 Другие болезни зрительного 2-го нерва и зрительных путей
Определение и общие сведения[править]
Атрофия зрительного нерва — дегенеративный процесс в зрительном нерве, возникающий в результате патологических изменений, расположенных от сетчатки до латерального коленчатого тела. Характерно снижение остроты зрения, изменения полей зрения и побледнение ДЗН.
Синонимы: Оптическая нейропатия.
Эпидемиология
Данные по эпидемиологии заболевания отсутствуют.
Этиология и патогенез[править]
Заболевание возникает спорадически, возможна наследственная передача.
Наследственная форма атрофии зрительного нерва имеет три формы — аутосомно-доминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную.
• Аутосомно-доминантная атрофия протекает в тяжёлой и лёгкой формах, возможно сочетание с врождённой глухотой.
• Аутосомно-рецессивная атрофия включает синдромы Бера, Бурневилля, Вольфрама, Вента, Йенсена, Кенни-Коффи, Розенберга-Чатториана.
• Митохондриальная форма атрофии зрительного нерва: атрофия Лебера, обусловленная мутациями мДНК
Патогенез
При сдавлении нервных волокон сетчатки (в результате воспалительного отека, нарушений кровообращения, опухолевых процессов, сосудистых аномалий) происходит деструкция нервных волокон и замещение их глиальной тканью, а также облитерация капилляров (нисходящая атрофия зрительного нерва). При повреждении СНВС (слой нервных волокон сетчатки) образуются локальные клиновидные дефекты. В результате происходит образование скотом.
Клинические проявления[править]
а) Первичная атрофия зрительного нерва возникает при неизменённом ДЗН за счёт сдавления периферического нейрона зрительного пути. Границы ДЗН остаются чёткими.
б) Вторичная атрофия зрительного нерва возникает при отёке ДЗН при локализации патологического процесса в сетчатке и зрительном нерве. При этой форме атрофии также происходит замещение нервных волокон элементами глии, но процесс носит более грубый характер. Границы ДЗН нечёткие, узурированные. ДЗН может быть увеличен в диаметре.
в) Глаукоматозная атрофия зрительного нерва возникает вследствие коллапса решётчатой пластинки из-за повышенного ВГД.
По степени окраски зрительного нерва атрофию зрительного нерва подразделяют на начальную, неполную (частичную) и полную:
— При начальной атрофии зрительного нерва возникает лёгкое побледнение на фоне нормальной окраски зрительного нерва;
— При неполной атрофии зрительного нерва побледнение возникает в одном сегменте. Пример: височная деколорация ДЗН после перенесённого оптического неврита;
— При полной атрофии зрительного нерва возникает равномерное побледнение всего ДЗН;
Заболевание характеризуется изменением зрительных функций и комплексом клинических симптомов.
Острота зрения зависит от локализации атрофического процесса. При поражении папилломакулярного пучка происходит значительное снижение зрения. Если в процесс вовлечены преимущественно волокна, идущие от периферии сетчатки, острота зрения может оставаться высокой.
Поля зрения. При атрофии зрительного нерва немаловажное значение имеет топическая диагностика. Определение полей зрения позволяет выяснить локализацию патологического процесса. Типы изменения полей зрения при атрофии зрительного нерва:
— центральная скотома (при поражении папилломакулярного пучка);
— различные формы сужения поля зрения (при поражении периферических отделов);
— гемианоптические дефекты (при поражении хиазмы и зрительных трактов) подразделяют на гомонимные и гетеронимные.
При поражении интракраниальной части зрительного нерва гемианопсия возникает на одном глазу.
При побледнении ДЗН и высокой остроте зрения необходимо исследование полей зрения с помощью кампиметрии для выявления небольших их дефектов.
При атрофии зрительного нерва различной этиологии возникают нарушения цветовосприятия, чаще зелёно-красной части спектра. Гораздо реже встречаются нарушения цветовосприятия жёлто-синей части спектра.
При атрофии зрительного нерва на стороне поражения развивается афферентный зрачковый дефект: снижение прямой зрачковой реакции на свет с сохранением содружественной реакции зрачка.
Побледнение ДЗН может быть различным по интенсивности и локализации.
В начальной стадии на фоне розовой окраски ДЗН появляется лёгкое побледнение, которое затем становится более интенсивным. При далеко зашедшей атрофии ДЗН представляется белым, розовый оттенок исчезает. На этой стадии происходит сужение артерий и вен на ДЗН (симптом Кестельбаума). При осмотре в бескрасном свете контуры ДЗН чёткие (контуры нормального ДЗН слёгка вуалируются).
В красном свете атрофичный ДЗН приобретает синюю окраску.
Побледнение ДЗН может быть секторальным, диффузным или тотальным. Побледнение височного сектора ДЗН указывает на вовлечение в патологический процесс папилло-макулярного пучка. В дальнейшем процесс атрофии может распространиться на весь ДЗН. При полной атрофии зрительного нерва развивается амавроз: полное побледнение ДЗН. При этом на стороне поражения утрачена прямая реакция зрачка на свет, а на другом глазу — содружественная.
а) Первичная атрофия: происходит побледнение ДЗН (диск белый или серовато-белый). При офтальмоскопическом исследовании хорошо видна решётчатая пластинка (lamina cribrosa).
б) Вторичная атрофия зрительного нерва: границы ДЗН нечёткие. Цвет ДЗН серый или грязно-серый. Сосудистая воронка или физиологическая экскавация заполнена глиальной тканью. Решётчатая пластинка не дифференцируется.
в) Глаукома. Возникает глаукоматозная экскавация ДЗН. Происходит смещение сосудистого пучка в носовую сторону, а затем развивается постепенно увеличивающаяся экскавация ДЗН. Экскавация может захватывать весь ДЗН (краевая экскавация). Сосуды ДЗН перегибаются через край углубления. При далеко зашедшем глаукоматозном процессе экскавация захватывает весь ДЗН, который становится белым, сосуды на нём резко сужены.
Атрофия ДЗН может быть стационарной и прогрессирующей, что оценивают при динамическом наблюдении за пациентом.
Атрофия зрительного нерва: Диагностика[править]
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо учитывать:
— жалобы пациента, позволяющие выявить косвенные признаки интракраниальных процессов (объёмных образований, внутричерепной гипертензии и т.д.), демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий;
— наличие у пациента системных заболеваний;
— сведения о схемах терапии, назначенных пациенту в течение последнего года жизни;
— наличие у пациента вредных привычек.
Физикальное обследование
Физикальное обследование пациента с атрофией зрительного нерва включает: определение остроты зрения, определение поля зрения и поля зрения на цвета, определение подвижности глазных яблок, наличие или отсутствие нистагма, наличие или отсутствие экзофтальма, репозиции глазного яблока и птоза верхнего века, состояние роговичного рефлекса, реакции зрачков на свет.
При исследовании поля зрения применяются следующие методики:
— мануальная кинетическая периметрия по Гольдману для выявления периферических дефектов в поле зрения;
— автоматическая периметрия позволяет определять пороговую чувствительность сетчатки на стационарный объект; служит для определения порога световой чувствительности данной точки сетчатки; позволяет выявить изменения в центре и в 30° от точки фиксации;
— кампиметрия;
— тест Амслера.
Основное значение в топической диагностике имеет наличие или отсутствие гемианопсий.
Гемианопсии — дефекты поля зрения, которые на каждом глазу локализуются только в одной половине поля зрения. Эти дефекты делятся на две группы: гомонимные гемианопсии и гетеронимные гемианопсии.
Гемианопсия может быть полной, частичной, квадратной или в виде гемианоптических скотом.
Лабораторные исследования
Для выявления инфекционного (вирусного или бактериального) поражения зрительного нерва применяют тесты, основанные на взаимодействии антигенов с антителами. В частности, широкое распространение получил иммуноферментный анализ.
Инструментальные исследования
В нейроофтальмологии применяют множество диагностических методик: исследование ЗВП, МРТ, ФАГ сетчатки, ультразвуковая допплерография.
• Исследование ЗВП основано на определении электрической активности зрительной коры, возникающей в ответ на стимуляцию сетчатки. В качестве стимула используют либо вспышку света, либо чёрно-белый паттерн. Оценивают латентность и амплитуду ЗВП. При атрофии зрительного нерва эти параметры будут изменены.
• МРТ — метод получения изображений зрительного нерва. Орбитальный сегмент зрительного нерва хорошо дифференцируется на МРТ при подавлении жирового сигнала орбиты.
• ФАГ применяют для дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва, невритов, отека зрительного нерва и ишемической нейропатии.
• Ультразвуковая допплерография регистрирует частоту излучаемого и отражённого ультразвукового сигнала (эффект Допплера) и позволяет изучать движущиеся структуры (потоки крови). При помощи этого метода исследуют кровоток в глазничной, надблоковой артерии и интракраниальной части внутренней сонной артерии.
Дифференциальный диагноз[править]
Основное направление дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва — выявление локализации процесса, что позволяет определить форму заболевания.
Атрофия зрительного нерва: Лечение[править]
Лечение больных с атрофией зрительного нерва проводят с учётом этиологии заболевания. Больным с атрофией зрительного нерва, вызванной интракраниальными процессами и сдавлением периферического нейрона зрительного пути (опухоли, аневризмы), показано нейрохирургическое лечение.
Консервативное медикаментозное лечение назначают в соответствии с основным заболеванием.
При отсутствии противопоказаний возможно назначение физиотерапевтического лечения (магнитофорез, электрофорез) и иглорефлексотерапии.
Профилактика[править]
Специфические меры профилактики не разработаны.
Прочее[править]
Показания к консультации других специалистов
Учитывая полиэтиологическую природу атрофии зрительного нерва необходимы:
— консультация невролога для исключения демиелинизирующего заболевания ЦНС;
— при появлении у больного признаков внутричерепной гипертензии или симптомов, характерных для объёмного образования головного мозга, — консультация нейрохирурга;
— при наличии симптомов, характерных для системных васкулитов, — консультация ревматолога;
— при признаках окклюзирующего процесса в системе внутренней сонной и глазничной артерии (появление у больного scotoma fugax) — консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о необходимости хирургического лечения.
Источники (ссылки)[править]
Офтальмология [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой, В.В. Нероева, Х.П. Тахчиди. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970423424.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Неостигмина метилсульфат
- Пилокарпин
Источник
К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.
Атрофия, – «оптическая нейропатия», органическая дегенерация нейронных волокон зрительного нерва из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения, – может быть как полной, так и частичной. В последнем случае наблюдается глубокое снижение всех зрительных функций, включая нарушения цветовосприятия, сужение полей зрения и пр.; при офтальмоскопии выходящий в макулярную область сетчатки («желтое пятно», наиболее чувствительное к свету) диск зрительного нерва выглядит бледнее обычного.
Причины атрофии зрительного нерва
Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).
Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.
К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся, в основном, опухоли гипофиза, хиазмы (сдавливающие перекресты зрительных нервов), инфекционно-воспалительные процессы мозговых оболочек (энцефалиты, менингиты, арахноидиты) и общий абсцесс головного мозга, демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.
В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.
Атрофия зрительного нерва может оказаться осложнением и исходом тяжелых инфекций, возбудителями которых в различных случаях выступают и бактерии (сифилис, туберкулезная микобактерия Коха), и вирусы (корь, краснуха, грипп, герпес, даже «обычная» аденовирусная ОРВИ), и паразиты (внутриклеточный токсоплазмоз, кишечный аскаридоз и пр.).
В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.
Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.
Классификация атрофии зрительного нерва
Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.
Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).
Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).
Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.
Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.
Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.
Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.
Код по МКБ-10
В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2
Симптомы атрофии
Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).
Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.
Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.
Диагностика ЧАЗН
Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.
Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.
Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.
Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).
Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).
Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).
Лечение частичной атрофии зрительного нерва
Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.
В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.
Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).
Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.
Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва
Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.
Профилактической мерой, эффективной в отношении атрофии зрительного нерва, является «всего-навсего» своевременное лечение любых острых или хронических заболеваний, какой бы системы организма они ни касались: зрительной, нервной, опорно-двигательной, иммунной, эндокринной и т.д. Безусловно, следует избегать интоксикаций, особенно описанных выше добровольных отравлений алкоголем или никотином. Любые массивные кровопотери требуют адекватной компенсации.
И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.
Источник