Врожденная аномалия проводящей системы сердца код по мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Названия
Название: Малые аномалии развития сердца.
Малые аномалии развития сердца
Описание
Небольшие нарушения в развитии сердца. Это группа врожденных или приобретенных структурных нарушений сердечной мышцы и прилегающих крупных сосудов, которые не приводят к явным нарушениям гемодинамики, но иногда вызывают развитие патологических состояний в течение всей жизни. Это может осложниться внезапной сердечной смертью, бактериальным эндокардитом, митральной, тройничной недостаточностью, разрывом струны. При значительных отклонениях внутрисердечной гемодинамики от нормы наблюдаются цианоз кожи, одышка, быстрая утомляемость, редкие боли в груди. Лечение часто консервативное, операция на сердце проводится в соответствии с указаниями.
Дополнительные факты
Небольшие сердечные нарушения (MAC) широко распространены, они представляют собой разнообразную группу патологических состояний, вызванных изменениями в соединительной ткани сердца. Они считается частным случаем дисплазии висцеральной соединительной ткани, часто ассоциируется с дисплазией кожи, опорно-двигательным аппаратом и другими внутренними органами. В 96–99% случаев они не обнаруживаются во время обследования, остаются недиагностированными или случайно обнаруживаются при обследовании на предмет другой патологии. Заболеваемость у новорожденных колеблется от 40 до 69%. Чаще болеют мальчики — 58% от общего числа детей с установленными нарушениями. Наиболее часто диагностируемыми отклонениями являются аномалия межпредсердной перегородки (26%) и функциональный артериальный проток (6%).
Малые аномалии развития сердца
Причины
В настоящее время МАС рассматриваются как полиэтиологическое состояние, возникающее под влиянием различных факторов и приводящее к стойким анатомическим или функциональным дефектам структур соединительной ткани, которые являются основой каркаса сердца. Большинство из этих дефектов связаны с дисплазией соединительной ткани (ТЛЧ). Основными причинами развития МАС являются:
• Недифференцированный DST. Это обширная группа состояний, которые не вписываются в картину некоторых наследственных заболеваний. Характеризуется полиморфными проявлениями. Наряду с повреждением сердца часто обнаруживаются гипермобильность суставов, вегетативно-сосудистые нарушения и нарушения внутренних органов различной степени тяжести.
• Наследственные заболевания. Они включают группу генных и хромосомных патологий, характеризующихся нарушением дифференцировки клеток соединительной ткани, изменением их нормальной структуры, снижением функции и дефицитом ферментов, каркасных белков и гликопротеинов. Примерами являются синдромы Марфана, Элерса-Данлоса.
• Патология беременности. Отклонения от нормы возникают на стадии внутриутробного развития, как правило, связаны с нарушением укладки органов на ранних стадиях — до 8 недель. Доступные тесты не позволяют диагностировать отклонения из-за их небольшого размера. Предрасполагающими факторами сердечной патологии являются употребление алкоголя и наркотиков будущей матерью и курение.
• Экзогенные воздействия. Дети, которые изначально имеют здоровое сердце, могут иметь легкие патологии сердечно-сосудистых заболеваний. Особое значение в этом случае придается неблагоприятному состоянию окружающей среды, воздействию вредных химических соединений и инфекционным заболеваниям. Патологические состояния, как правило, диагностируются до трех лет, имеют незначительные симптомы. Чувствовать себя хуже можно с возрастом.
Патогенез
Небольшие аномалии связаны с дефектами структуры интерстициальной ткани сердца. Основным типом клеточной патологии, лежащей в основе повреждения, является дисплазия. Структуры соединительной ткани играют роль сердечного «скелета», составляют основу клапанного аппарата, сосудов. Дисплазия становится причиной нарушения дифференцировки, пролиферации, микроструктуры, клеточного метаболизма в этих структурах, развития аномальной гисто-архитектуры с образованием различных структурных аномалий, которые могут привести к нарушению функциональности органа. Небольшие сердечные аномалии часто сочетаются с патологией других систем и тканей.
Классификация
Небольшие отклонения представляют собой патологии самой сердечной мышцы и прилегающих магистральных артерий. Нарушения систематизируются по локализации дефекта с последующим выяснением наличия гемодинамических нарушений и их тяжести. Существует шесть основных групп изменений в миокарде и кровеносных сосудах, которые определяются с помощью УЗИ сердца:
• Аномалии предсердия, межпредсердной перегородки. Они включают открытое овальное окно, которое формирует прямое сообщение между предсердиями, увеличенный евстахиевый лоскут (более 10 миллиметров), дисфункциональный клапан нижней полой вены и дополнительные трабекулы.
• Аномалии левого желудочка, межжелудочковая перегородка. В этих местах обнаруживаются небольшие аневризмы межжелудочковой стенки, изменения в пути оттока левого желудочка, трабекулы. Как правило, хирургическая коррекция таких дефектов проводится в детстве. Эта локализация включает структурные дефекты как самого сосуда, так и его клапана. Существует узкое или широкое основание аорты, расширение пазух Вальсальвы, наличие только двух (обычно трех) долей клапана или их асимметрия, выпадение.
• Аномалии легочной артерии. В области ствола и промежности сосуда диагностируется субкомпенсированное расширение просвета, пролапс клапана.
• Аномалии в трикуспидальном клапане. Субвенкулярные сужения (высокие, низкие, трубчатые) определяются у пациентов с острыми остриями до 12 мм в пространство правого желудочка.
• Аномалии митрального клапана. Можно выявить пролапс, легкое прикрепление морщин сухожилия, дополнительные или ненормально расположенные папиллярные мышцы, врожденный стеноз и недостаточность.
Симптомы
У 96% пациентов сердечно-сосудистая система и организм в целом не страдают от стромальных дефектов, а клинические симптомы отсутствуют. При значительном повреждении различных ветвей сердца могут быть определены неспецифические симптомы: цианоз кожи, особенно в носогубном треугольнике, быстрая утомляемость, одышка, легкая редкая сердечная боль. Чаще всего небольшие нарушения проявляются при гормональной регуляции (подростковый возраст, беременность). Тахикардия, аритмии, компрессионные ощущения за грудиной, тошнота, снижение физической выносливости, головные боли и головокружение. Возможно появление симптомов вегетативной дистонии, в том числе субфебрильной лихорадки.
У новорожденных патология может проявляться частым глубоким дыханием, ускорением сердечных сокращений во время кормления, купанием. Есть характерные симптомы отдельных дефектов. Далее левый желудочек становится этиологическим фактором синусовой тахикардии. Регургитация крови из-за неплотного закрытия трикуспидального клапана или его нефизиологической циркуляции с открытым овальным окном может привести к застою в малом круге кровообращения, что сопровождается сильной одышкой даже при небольшой физической нагрузке.
Одышка. Тошнота.
Возможные осложнения
Несмотря на отсутствие прямого патологического эффекта, небольшие аномалии снижают общую резистентность миокарда к воздействию повреждающих факторов, что увеличивает риск формирования патологий сердечно-сосудистой системы. Например, на фоне пролапса митрального клапана развивается до 30% всего инфекционного эндокардита, вероятность внезапной смерти с массивной регургитацией увеличивается в 50 раз, особенно у молодых людей обоего пола. У некоторых пациентов возникают фатальные нарушения ритма и проводимости, наблюдается образование аневризм аорты и коронарных артерий с последующим их разрывом. Дегенерация клапанных структур становится предрасполагающим фактором для атеросклероза и кальцификации, которые сопровождаются сужением просвета отверстий (стеноз) между полостями сердца и / или сосудами.
Диагностика
Иногда кардиологу удается заподозрить наличие незначительных аномалий во время первоначального обследования, но это происходит только тогда, когда обнаруживается характерная, достаточно выраженная симптоматика, связанные с ней состояния. Патологии сердца, вызванные дисплазией соединительной ткани у маленьких детей, часто сопровождаются грыжами, врожденными вывихами суставов, их повышенной подвижностью, удлинением конечностей и пальцев на руках, ногах, деформациями грудной клетки. Аускультативные изменения в миокарде проявляются в виде звуков во время сокращения или путем идентификации нескольких звуковых явлений одновременно. В качестве дополнительных методов исследования обычно используются: Эхокардиография является основным методом диагностики дефектов структуры миокарда. При расширении основания аорты или легочной артерии отмечаются специфические признаки нарушения структуры и внутрисердечной гемодинамики, в частности значительная разница в гидростатическом давлении в аорте и в полости левого желудочка. При открытом сообщении между предсердиями в области перегородки наблюдается прерывание сигнала, ультразвуковая допплерография выявляет нарушения линейного кровотока до турбулентного характера. При наличии выпадения клапана устанавливаются его степень в миллиметрах и приблизительный объем регургитации. Эхо-КГ визуализирует дополнительные аккорды, их эктопическую фиксацию.
• Электрокардиография. При незначительных отклонениях ЭКГ назначают в основном для диагностики аритмий и определения их генеза. Большое значение имеют тесты с физической нагрузкой, которые позволяют оценить способности резерва миокарда, выявить скрытые патологии проводящей системы. Чреспищеводная стимуляция полезна при обнаружении патологических путей импульсной проводимости. Рентгенография OGC выполняется для визуализации сердца и крупных сосудов. С помощью рентгенологического исследования можно выявить признаки увеличения желудочков, реже — дилатацию восходящей аорты, объяснить состояние других сосудов, подтвердить наличие патологических форм, например аневризм, оценить их смещение. Эта техника позволяет заподозрить повреждение клапана.
Лечение
Лечение патологии необходимо только в тех случаях, когда диспластические сердечные явления влияют на его работу, функционирование крупных сосудов. При отсутствии симптомов рекомендуется общая профилактика сердечно-сосудистых заболеваний с ежегодным визитом к кардиологу для консультации и УЗИ. Существует несколько направлений для коррекции состояния пациентов:
• Немедикаментозная терапия. В связи с выраженностью вегетативных проявлений важную роль в улучшении состояния пациента играют меры по нормализации образа жизни. Пациенту или его родителям объясняется важность соблюдения режима работы и отдыха в соответствии с возрастными характеристиками, необходимость исключения переутомления, стресса и чрезмерных физических нагрузок, а также обеспечить здоровое и сбалансированное питание. Назначается дополнительный массаж, лечебная гимнастика, водные процедуры, как указано — консультации с психологом.
• Наркотики. Требуется при значительных нарушениях внутрисердечного кровообращения или нарушениях работы многих органов. Обычно используются препараты калия и магния, препараты, которые улучшают снабжение и потребление кислорода сердечной мышцей (убихинон, цитохром С, карнитин), витамины (В1, В2, В3, РР), кардиопротекторы (триметазидин, таурин, никорандил). При аритмии, нарушениях проводимости используются антиаритмические средства (амиодарон, бета-адреноблокаторы, прокаинамид).
• Хирургические методы. Показано, выявляет ли пациент массивное гемодинамическое расстройство с возможным развитием опасных для жизни осложнений. Нарушения межжелудочковой и межпредсердной перегородок работают в условиях шунтирования и дыхания, гипотермии. Мелкие дефекты сшиты, крупные покрыты искусственным барьером из синтетических или биоорганических материалов. В случае стеноза, пролапса клапана, их протезирование не проводится.
Список литературы
1. Малые аномалии сердца (клиническое значение, диагностика, осложнения)/ Бова А. А. , Трисветова Е. Л. — 2001.
2. Малые аномалии сердца/ Земцовский Э. В. , Малев Э. Г. , Лобанов М. Ю. , Парфенова Н. Н. , Реева С. В. , Хасанова С. И, Беляева Е. Л. // Российский кардиологический журнал. — 2012 — №1(93).
3. Малые аномалии сердца: диагностика и клиническое течение// Романова Е. Н. , Говорин А. В. Забайкальский медицинский вестник. — 2009 — №2.
4. Малые аномалии развития сердца и их значение в генезе нарушений сердечного ритма у детей и подростков: Автореферат диссертации/ Сурова О. В. — 2005.
Источник
Врожденные пороки сердца – аномалии его строения, формирующиеся еще во внутриутробном периоде.
Врожденным пороком сердца называют дефект в строении миокарда или его крупных сосудов, формирующийся внутриутробно.
Большинство врожденных пороков сердца приводят к грубым нарушениям кровотока внутри этого органа или по большому и/или малому кругам кровообращения.
↯
Больше статей в журнале
«Заместитель главного врача»
Активировать доступ
Из рекомендации вы узнаете
Рассмотрим понятие и классификацию ВПС по МКБ-10, опишем причины их развития, симптомы, методы диагностики и лечения, а также возможные осложнения и прогноз.
Классификация МКБ 10 ВПС
- Q20 Врожденные аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений: коды болезней по МКБ-10
- Q21 Врожденные аномалии [пороки развития] сердечной перегородки: классификация по МКБ-10
- Q22 Врожденные аномалии [пороки развития] легочного и трехстворчатого клапанов: коды болезней по МКБ-10
- Q23 Врожденные аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов: коды болезней по МКБ-10
- Q24 Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца: классификация по МКБ-10
- Q25 Врожденные аномалии [пороки развития] крупных артерий: классификация по МКБ-10
- Q26 Врожденные аномалии [пороки развития] крупных вен: классификация по МКБ-10
- Q27 Другие врожденные аномалии [пороки развития] системы периферических сосудов: коды болезней по МКБ-10
- Q28 Другие врожденные аномалии [пороки развития] системы кровообращения: коды болезней по МКБ-10
Причины врожденных пороков сердца
Классификация врождённых пороков сердца выделяет наследственные и ненаследственные причины их возникновения.
К ненаследственным факторам относятся различные внешние отрицательные воздействия, а также факторы, напрямую относящиеся к состоянию здоровья матери. Однако часто бывает, что в формировании ВПС участвуют обе эти группы факторов одновременно.
Кроме того, врожденные пороки могут сочетаться с другими дефектами развития – например, аномалиями лицевого скелета, внутренних органов, рук и ног, нарушениями развития и роста плода.
Дополнительным фактором риска развития врожденного порока сердца (код по МКБ-10 – Q20-Q26) является недоношенность. Так, среди новорожденных с диагностированными пороками сердца доля недоношенных детей превышает долю здоровых младенцев в два раза.
Риск ВПС гораздо выше у младенцев, появившихся на свет в результате спонтанных преждевременных родов. Этот риск высок, в первую очередь, в отношении сердечных аномалий, после исключения хромосомных патологий и множественных дефектов внутриутробного развития.
Скорее всего, это связано с воздействием различных тератогенных факторов, основную роль среди которых играют внутриутробные инфекции, которые считаются также одной из главных причин начала преждевременной родовой деятельности.
Современные методы генетических исследований при ВПС
Врожденный порок сердца (код по МКБ 10 ВПС- Q20-Q26) очень часто является лишь одним из отклонений в развитии плода и, как правило, сочетается с дефектами строения лицевого скелета, рук и/или ног, аномалиями строения внутренних органов и систем.
На сегодняшний день существует ряд генетических исследований, позволяющих выявить ВПС у детей.
К ним относятся:
- цитогенетические исследования;
- флуоресцентная гибридизация in situ;
- ДНК-анализ на предмет выявления генетических мутаций.
Ненаследственные факторы риска ВПС
Доказано, что многие негативные воздействия в период беременности способны повышать риск развития врожденного порока сердца (код по МКБ-10 — Q20-Q26) у плода.
Однако сведений о факторах ненаследственного риска, на основании которых возможна профилактика данной патологии, не так много. В первую очередь речь идет о заболеваниях беременной женщины.
Фенилкетонурия
Данное заболевание при недостаточном контроле резко (до 6 раз) повышает риски возникновения врожденных пороков сердца у плода.
Речь идет о таких дефектах, как тетрада Фалло, дефекты межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, единый желудочек сердца. При соблюдении диеты и ограничений в питании в период зачатия и беременности этот риск можно значительно снизить.
Прегестационный диабет
ВПС (МКБ-10, код Q20-Q26) могут возникнуть в результате прегестационного или, реже, гестационного диабета у матери.
Речь идет о таких дефектах, как:
- Дефекты латерализации.
- Транспозиции магистральных сосудов.
- Открытый антриовентрикулярный канал.
- Дефекты межжелудочковой перегородки.
- Синдром гипоплазии левых отделов сердца.
- Конотрункальные дефекты.
- Дефекты путей оттока.
- Открытый артериальный проток.
- Различные кардиомиопатии.
При диабете у матери ВПС формируются до 7 недели гестации. Доказана связь между постоянным контролем уровня глюкозы в крови во время закладки органов плода и врожденными пороками сердца.
Строгий гликемический контроль в период зачатия и во время беременности позволяет снизить риски развития ВПС, однако достичь и поддерживать эугликемию на ранних сроках вынашивания ребенка достаточно сложно, так как большая часть женщин, страдающих сахарным диабетом, не планируют заранее свое материнство и не контролируют уровень глюкозы в крови перед зачатием.
Диабет у матери существенно повышает риск развития врожденного порока сердца у ребенка, поэтому важно хорошо понимать реальное влияние этого ненаследственного фактора на аномалии развития плода.
В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов.
В Системе «Консилиум» их более 5000.
Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?
Активировать
Краснуха
Женщинам во время подготовки к беременности рекомендуется вакцинация против краснухи, так как данное заболевание в период вынашивания ребенка (тем более на ранних сроках) является абсолютным показанием к прерыванию.
Вирус краснухи проникает через плацентарный барьер и оказывает тератогенное воздействие на эмбрион и плод, провоцируя множественные грубые пороки развития, в том числе и пороки развития сердца, несовместимые с жизнью.
Развернуть клиническую рекомендацию «Тетрада Фалло»
Симптомы врожденных пороков сердца
Симптомы ВПС (код по МКБ-10 — Q20-Q26), которые требуют неотложного врачебного вмешательства:
- синюшный, серый или бледный оттенок кожи;
- отсутствие или резкое ослабление пульса;
- снижение артериального давления на ногах на 10 мм рт.ст и больше по сравнению с правой рукой;
- снижение сатурации или насыщение крови кислородом на правой руке выше на 5% и более по сравнению с ногой;
- одышка – более 60 в минуту;
- ЧСС более 180 или менее 100 ударов в минуту, сердечная аритмия;
- гепатомегалия;
- олигурия у новорожденных;
- шумы в сердце (наименее специфический симптом).
Диагностика критического ВПС
Порок сердца, который сопровождается развитием жизнеугрожающих состояний в первые часы или сутки после появления ребенка на свет, называются критическими.
Без соответствующего хирургического лечения они приводят к смерти в первые месяцы жизни ребенка.
Пороки сердца делятся на «синие» и «белые». К первым, проявляющимся цианозом кожных покровов, относятся:
- тетрада Фалло;
- различные атрезии (легочной артерии, трехстворчатого клапана и др.).
К «белым» порокам развития относятся:
- гипоплазия левых отделов миокарда;
- транспозиция магистральных сосудов;
- общий артериальный ствол;
- выраженный стеноз легочной артерии;
- полный аномальный дренаж легочных вен;
- резкая коарктация аорты;
- критический стеноз клапанов аорты.
Диагноз «критический ВПС» ставится в родильном доме в первые часы жизни младенца. Ребенок с такой патологией требует немедленной госпитализации в кардиохирургический центр, а скорейшее оперативное вмешательство позволит сохранить ему жизнь, в то время как поздняя диагностика и отсутствие хирургического лечения приводят к гибели ребенка еще в периоде новорожденности.
Причины неустановленного диагноза или позднего диагностирования ВПС:
- Патологии плода, ВСП не выявлен в ходе проявления скрининга в период беременности или информация об этом отсутствует.
- Некорректная оценка состояния новорожденного.
- Ориентир на отсутствие шумов в сердце, которым могут отсутствовать даже при самых грубых врожденных пороках сердца.
- Неверная оценка показателей сатурации кислорода в крови у новорожденного.
- Отсутствие повторного осмотра младенца через несколько часов после рождения.
- Отсутствие проведения ЭХО-КГ-скрининга в роддоме.
- Врачебные ошибки, отсутствие у врача ультразвуковой диагностики навыков проведения ЭХО-КГ-скрининга.
Нужно помнить, что в подавляющем числе случаев не диагностированный вовремя врожденный порок сердца приводит к летальному исходу.
Клинические рекомендации по врожденным порокам сердца описывают алгоритм оценки состояния новорожденного для того, чтобы не пропустить опасную для жизни патологию.
Он включает в себя:
- оценку оттенка кожи;
- оценку пульса на периферических артериях;
- измерение артериального давления на правой руке и любой ноге (одновременно);
- аускультацию легких и сердца;
- оценка локализации сердца в грудной, а печени — в брюшной полости;
- оценка наличия синдромальной патологии или других ВПР.
Для того, чтобы избежать несвоевременной постановки диагноза, нужно помнить, что многие критические пороки сердца афоничны, то есть не дают шумов в этом органе. Иными словами, отсутствие шумов не гарантирует того, что пороков нет, а их наличие необязательно говорит о врожденном пороке сердца.
В то же время многие их них являются дуктус-зависимыми, когда открытый артериальный проток (ОАП) представляет собой единственный источник поступления крови в легочную артерию или аорту.
Закрытие дуктуса в этих случаях значительно ухудшает состояние пациента, часто приводя к летальному исходу. Для поддержания функции открытого артериального протока пациенту инфузионно вводится вазопростан.
При гипоплазии левых отделов сердца, транспозиции магистральных сосудов, атрезии легочной артерии категорически противопоказана кислородотерапия. Очень важно при критических ВПС обеспечить необходимый объем циркулирующей крови в соответствии с потребностями младенца.
В свою очередь, рождение ребенка с трисомией (синдром Дауна, Эдвардса и др.), другими синдромальными патологиями и множественными пороками развития требует тщательного обследования на предмет врожденной кардиопатологии, так как их вероятность при данных заболеваниях очень высока.
Лечение врожденных пороков сердца
Врожденные пороки сердца лечатся хирургическими или (реже) консервативными методами. Новорожденным детям с грубыми ВПС показаны операции на сухом сердце в условиях гипотермии, проводимые в специальных клиниках кардиологического профиля.
Нередко сначала проводится паллиативное вмешательство, позволяющее добиться относительной компенсации порока, после чего проводится радикальная коррекция дефекта.
Консервативное лечение включает в себя несколько этапов:
- при острой декомпенсации;
- при гипоксемических кризах;
- при септических осложнениях;
- при осложнениях иного характера.
В вышеперечисленных случаях ребенок проходит терапевтический курс в специализированном стационаре, а долечивание показано в санаторно-курортном учреждении кардиологического профиля.
Такие больные находятся на диспансерном учете у врача-ревматолога, назначающего поддерживающее лечение.
Также консервативная терапия показана в период подготовки к операции и реабилитации после нее.
Больным показан:
- постельный режим;
- умеренная физическая нагрузка;
- полноценный рацион, дробные приемы пищи;
- кислородотерапия – при явных признаках кислородного голодания.
Стандарты специализированной медпомощи при врожденных аномалиях, пороках развития сердечной перегородки, скачайте в Системе Консилиум
Лекарственная терапия включает в себя прием следующих препаратов:
- Аспаркам, панагин, рибоксин, кокарбоксилаза, витамин В – улучшают обменные процессы в тканях сердца.
- Ксантинола никотинат, витамин Е – улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови.
- Бета-адреноблокаторы – предупреждают гипоксические кризы, выступают в качестве стабилизаторов мембраны при различных нарушениях сердечного ритма.
- Диуретики, сердечные гликозиды – показаны при острой и подострой сердечной недостаточности.
В кардиологическом стационаре пациента наблюдают ревматолог и кардиохирург. Все очаги хронической инфекции перед операцией должны быть санированы – все подобные манипуляции (включая удаление зубов) проводятся под прикрытием антимикробных препаратов.
Хирургическое лечение ВПС показано при неэффективности или невозможности консервативной терапии. У детей в большинстве случаев показана именно операция.
Очень распространена ранняя коррекция пороков сердца, однако некоторые негрубые дефекты (такие, например, как низко расположенный дефект межжелудочковой перегородки) не требуют оперативного лечения, а открытый артериальный проток и некоторые дефекты перегородок исчезают по мере взросления ребенка.
Операции проводятся тогда, когда порок находится в стадии относительной компенсации. Сегодня распространены не только большие операции на открытом сердце в условиях гипотермии, но и щадящие методики, которые могут быть достойной альтернативной масштабным полостным операциям.
Осложнения
Возможны следующие осложнения ВПС (код по МКБ-10 — Q20-Q26):
- Задержка роста и развития, трудности в учебной деятельности.
- Аритмии.
- Хроническая сердечная недостаточность.
- Инфаркт, инсульт.
- Эндокардит, миокардит – бактериальные поражения сердца.
- Эмоциональные проблемы, депрессивные расстройства.
Часто врожденные пороки сердца требует пожизненного наблюдения у врача-кардиолога, а также особого отношения к своему здоровью и лечению любых сопутствующих болезней.
Прогноз
Врожденные пороки сердца – одна из основных причин инвалидности детей раннего возраста.
Однако при своевременно установленном диагнозе и скорейшем квалифицированном оперативном лечении прогноз является благоприятным, а смертность не превышает 2%.
При сложных комбинированных пороках развития сердца и сосудов (к ним относится, например, тетрада Фалло) летальность достигает 25%, но даже в этом случае своевременное поэтапное хирургическое вмешательство по абсолютным показаниям дает ребенку шанс полноценно развиваться и вести обычную жизнь.
Материал проверен экспертами Актион Медицина
Источник