Внутрикостные блокады в лечении болевых синдромов

Внутрикостная блокада — это способ лечения боли и связанных с ней чувствительных, двигательных, сосудистых нарушений методом введения анестетика в губчатое вещество кости.

История развития метода[править | править код]

Метод внутрикостного введения препаратов в губчатую ткань кости давно известен и является разновидностью внутривенного введения. Он применяется для введения больших объемов жидкостей и кровезаменителей в реанимации, внутрикостной анестезии и рентгенологических методов исследования. Пункция губчатой кости используется для исследования костного мозга.
В 1940-1950 г.г. российские ученые на основе морфологических и гистологических исследований дали теоретическое обоснование внутрикостной анестезии. Г.М. Шуляк и А.Т. Акилова[1] впервые применили введение раствора новокаина в остистые отростки поясничных позвонков для лечения пояснично-крестцового радикулита. Г.А. Трухачев и Н.П Мотовилов[2], А.Р. Варфоломеев[3] отметили высокую терапевтическую эффективность внутрикостных новокаиновых блокад в остистые отростки поясничных позвонков у пациентов с пояснично-крестцовым радикулитом. В.А.Поляков[4] при различной патологии опорно-двигательного аппарата (артрозо-артриты, эпикондилиты, стилоидиты, тендовагиниты, каузалгии, трофические язвы и др.) применял «пролонгированную внутрикостную трофическую блокаду» для лечения трофических и вегетатично-сосудистых нарушениях нижних конечностей. Г.А.Янковский[5] приводит результаты эффективного лечения различных болевых синдромов авторским методом «остеорефлексотерапии» – введением 1 мл физ. раствора в губчатую ткань различных костей.
С 1980 г. исследованием механизмов действия и внедрением в практическую медицину внутрикостных блокад занимается Е.Л. Соков. В результате проведенных им экспериментальных и клинических исследований была сформулирована «остеогенная теория нейроортопедических заболеваний»[6],[7],[8] которая объясняет и доказывает механизмы эффективности внутрикостных блокад.

Остеогенная теория нейроортопедических заболеваний[править | править код]

Согласно «Остеогенной теории нейроортопедических заболеваний» терапевтическую эффективность внутрикостных блокад обуславливают следующие патогенетические механизмы.

Декомпрессивная трепанация кортикального слоя кости внутрикостной иглой приводит к снижению внутрикостного давления и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов.
Дозированное повреждение кости иглой с введением в губчатую ткань аутологичного костного мозга локально стимулирует регенерацию костной ткани, усиливает метаболизм кости и трофику окружающих тканей.
Остеоперфорация улучшает локальную микроциркуляцию и приводит к реваскуляризации сегментарных «тканей-мишеней» — мышц, связок, нервных стволов, сосудов, оболочек, хрящей.
Костная ткань и костный мозг являются активной рефлексогенной зоной, воздействие на которую позволяет оказывать положительное рефлекторное влияние на различные ткани и системы организма.
Адресное введение анестетика и других лекарственных препаратов непосредственно в губчатую ткань кости позволяет уменьшить раздражение преимущественно медленно-проводящих внутрикостных рецепторов и существенно снизить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов.
Внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением на длительное время восстанавливает кровоток в костных сосудистых коллатералях.
Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и периферических костных образований вводимые в них препараты пропитывают пораженные окружающие сегментарные «ткани-мишени», нивелируя вторичные триггерные зоны.

Методика проведения внутрикостной блокады[править | править код]

В зависимости от заболевания, локализации боли и степени локальной болезненности внутрикостные блокады проводятся в различные костные выступы: остистые отростки шейных, грудных, поясничных и крестцовых позвонков, задняя и передняя ости крыла подвздошной кости, ость лопатки, грудина, акромион, головка плечевой кости, диафизы лучевой и локтевой кости, скуловая кость, нижняя челюсть, вертел бедренной кости, мыщелки большеберцовой кости, головка малоберцовой кости, наружная и внутренняя лодыжки, пяточная кость.
После определения подходящего костного выступа, 0,5% раствором лидокаина производится инфильтрация кожи и мягких тканей до надкостницы. Затем, через анестезированные мягкие ткани, внутрикостная или спинальная игла с мандреном проводится до надкостницы, игла вводится в губчатое вещество кости на глубину 0,5-1,0 см. Извлекается мандрен, к ней присоединяется шприц с лекарственным раствором, состоящим из 8,0-10,0 мл 0,8-1% раствора лидокаина и 1-2 мг дексаметазона, далее проводится аспирационная проба – в шприц набирается 2-4 мл крови. Положительная аспирационная проба – свободное набирание в шприц крови с мелкими капельками жира указывает на то, что игла введена правильно и кровь поступает из спонгиозной ткани кости. Затем, не вынимая иглы, содержимое шприца перемешивается и получившаяся смесь вводится в губчатую ткань. У большинства пациентов при выполнении внутрикостной блокады, в первые 15-30 сек после начала введения лекарственного раствора в губчатое вещество кости, может отмечаться феномен “узнаваемой боли”. В этом случае следует приостановить введение препаратов, а через 15-30 сек, когда анестетик начнет действовать на внутрикостные рецепторы, продолжить их введение.

Лечебный эффект[править | править код]

Согласно «Остеогенной теории нейроортопедических заболеваний» существуют несколько последовательных стадий эффекта внутрикостной блокады: во время проведения процедуры внутрикостной блокады, до начала действия анестетика, болевой синдром усиливается до максимального вследствие перераздражения внутрикостных рецепторов; затем, после начала действия анестетика, болевой синдром либо полностью нивелируется, либо уменьшается до минимума, эта стадия длится до окончания действия анестетика; третья стадия – стадия клинического эффекта начинается после окончания действия анестетика и характеризуется усилением боли до уровня в половину меньшего по сравнению с болью до проведения внутрикостной блокады, длительность этой стадии от одного до шести месяцев в зависимости от индивидуальных особенностей течения заболевания. Для получения стойкого и длительного эффекта требуется проведение курса из 5-7 внутрикостных блокад с интервалом между процедурами в 1-3 дня.

Показания к применению[править | править код]

Болевые и другие неврологические синдромы при следующих заболеваниях:

— Остеохондроз позвоночника
— Радикулопатии
— Нейропатии
— Плексопатии
— Спондилогенный синдром веретбро-базилярной артериальной системы
— Вертебрально-кардиальный синдром
— Головные и лицевые боли
— Комплексный регионарный болевой синдром
— Туннельные синдромы
— Эритромелалгия
— Рассеянный склероз
— Постинсультная спастичность
— Тазовые боли
— Кокцигодиния (боль в копчике)
— Фантомные боли
— Синдром неудачных операций на позвоночнике
— Артралгии (боли в суставах)
— Растяжение связок
— Эпикондилиты

Противопоказания к применению[править | править код]

— Лихорадочные состояния
— Геморрагический синдром
— Инфекционное поражение тканей в выбранной для блокады зоне
— Выраженная сердечно-сосудистая недостаточность
— Выраженная печеночная иили почечная недостаточность.
— Непереносимость лекарственных препаратов, используемых при блокаде
— Тяжелые заболевания центральной нервной системы

Примечания[править | править код]

↑ Шуляк Г.М., Акилова А.Т. Внутрикостный метод обезболивания и его анатомическое обоснование. Л., 1953.-184 с.
↑ Трухачев Г.А., Мотовилов Н.П. Внутрикостное введение новокаина при пояснично-крестцовом болевом синдроме при остеохондрозе. В кн.: Новые методы диагностики и лечения, разработанные в Томском мед. ин-те.- Вып. 2.- Томск, 1974.- C.17-19.
↑ Варфоломеев А.К. Внутрикостные инфузии в комплексном лечении поясничного остеохондроза (физиологические реакции на внутрикостные инфузии): Автореф. дис. … канд. мед. наук.- Томск, 1974.- 22 с.
↑ Поляков В.А., Сахаров Б.В. Пролонгированные внутрикостные блокады в лечении повреждений и заболеваний позвоночника. — В кн.: Актуальные вопросы позвоночника. Новосибирск, 1976.- C.62-64.
↑ Янковский Г.А. Остеорецепция. — Рига, 1982.- 346 с.
↑ Соков Е.Л. Внутримышечные и внутрикостные блокады в комплексном лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза.// Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1988.- №4.- С. 57-61.
↑ Соков Е.Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад. Дисс…. д-ра. мед.наук.- Москва, 1996.- 177 с.
↑ Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Руководство по нейроортопедии.- М. Изд-во РУДН, 2002.- 541 с.

Источник

ВНУТРИКОСТНЫЕ БЛОКАДЫ — ВЫСОКОЭФФЕКТИВНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ РЕЦИДИВОВ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ НА ПОЗВОНОЧНИКЕ

Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, Н.И. Гарабова.

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН

Работа выполнена в рамках инновационной образовательной программы РУДН

Обследовано 54 пациента с рецидивом болевого синдрома после операции удаления грыжи межпозвонкового диска. Всем пациентам проводилось комплексное стандартное лечение с применением новой медицинской технологии — внутрикостных блокад. Эффективность лечения оценивали по динамике данных визуально-аналоговой шкалы боли, русифицированного МакГилловского болевого опросника, «схемы тела» и стимуляционной электромиографии. Выявлен значительный регресс болевого синдрома и улучшение скорости проведения по малоберцовому нерву в процессе лечения внутрикостными блокадами пациентов с синдромом неудачных хирургических операций на позвоночнике.

Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики и хирургического лечения поясничного остеохондроза неудовлетворительные результаты, связанные с рецидивом боли, отмечаются у 14-50% оперированных пациентов [2,3].

Понятие постдискэктомического синдрома или синдрома неудачных хирургических операций на позвоночнике (Failed Back Surgery Syndrome — FBSS) подразумевает наличие рецидива поясничных или корешковых болей у пациентов, перенесших одно или несколько оперативных вмешательств по поводу удаления грыж межпозвонковых дисков.

Причиной рецидива послеоперационного болевого синдрома чаще всего считают рубцово-спаечный процесс, эпидурит, арахноидит, образование ликворных кист в области операции, дисцит, нестабильность в оперированном позвоночно-двигательном сегменте, рецидив грыжи на этом же или на смежных уровнях [8]. По мнению большинства авторов, источником болевой импульсации при поясничном остеохондрозе являются капсула фасеточных суставов, задняя продольная, желтая, межостистая связки, твердая мозговая оболочка, эпидуральная жировая клетчатка, периост позвонков, сосуды паравертебральных мышц, фиброзное кольцо межпозвоночных дисков, за исключением костной ткани [1]. Таким образом, дегенеративно-дистрофическое изменение губчатой ткани костей поясничного отдела позвоночника, тазового пояса и ног не рассматриваются, как патогенетически значимая причина формирования рецидива послеоперационного болевого синдрома.

В последние десятилетия активно развивается остеогенная концепция нейроортопедических заболеваний, предложенная профессором Соковым Е.Л. (1995, 2004), согласно которой патогенез остеохондроза позвоночника и его клинических проявлений представляется следующим образом. Под действием сочетания предрасполагающих и разрешающих факторов (аномалии позвоночника, гиподинамия, вредные привычки, неврозы, подъем тяжестей, местное переохлаждение и др.) возникает замедление венозного оттока от губчатой кости и повышается внутрикостное давление. При этом перераздражаются внутрикостные рецепторы, большинство из которых — медленнопроводящие, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения. В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и эфферентные реакции, уменьшается корковый контроль над сегментарными процессами. Это приводит к формированию в соответствующих остеохондрозу позвоночника сегментах болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов. Вместе с тем склероз замыкательных пластинок позвонка уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что усугубляет его дистрофию. При повышении внутрикостного давления через осмотический механизм происходит усиленное диффундирование жидкости из тела позвонка в пульпозное ядро, которое набухает и увеличивает давление на фиброзное кольцо. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и формирует развитие известных патогенетических механизмов остеохондроза позвоночника. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к радикулопатии, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровня афферентации в системе данного корешка [5,6].

Цель исследования: Изучение динамики рецидива болевого синдрома у пациентов, ранее оперированных на позвоночнике в процессе лечения внутрикостными блокадами.

Материалы и методы: Под нашим наблюдением в Клинике лечения боли, 6-м и 7-м неврологических отделениях ГКБ № 64 г. Москвы с 2005 по 2008 гг находились 54 пациента (28 мужчины и 26 женщин) с диагнозом: Поражение межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, рецидив болевого синдрома после операции удаления грыжи межпозвонкового диска. Средний возраст пациентов составил 51,3±9,9 лет. Средняя длительность заболевания составила 9,8±6,9 лет, среднее количество обострений в год до операции — 6,1±1,9, среднее количество обострений в год после операции — 4,5±1,8. Оперированы однократно с использованием микродискэктомии 17 (31,4%) пациентов, гемиляминэктомии — 15 (27,7%) пациентов, аркотомии — 9 (16,6%) больных, лазерной вапоризации — 3 (5,5%) пациента, интраляминэктомии — 2 (3,7%) больных. Оперированы повторно 3 (5,5%) пациента. У 6 (11,1%) пациентов характер и объем первичного оперативного вмешательства уточнить не удалось. Рецидив болевого синдрома на следующий день после операции отмечался у 3 (5,5%) пациентов, в первые 0-5 месяцев — у 9 (16,6%) пациентов, в течение 6-12 месяцев — у 12 (22,2%) пациентов, в сроки свыше 12 месяцев — у 30 (55,5%) пациента. Длительность последнего обострения после — 41,7±12,2 дней. Средняя длительность ремиссии болевого синдрома после операции составила 16,3±4,7 месяцев.

На дооперационном этапе различные виды блокад получали 5 (9,2%) пациентов.

Все пациенты ранее получали комплексное консервативное лечение по поводу послеоперационного рецидива боли в амбулаторных и/или стационарных условиях, которое оказалось неэффективным.

Всем исследуемым до и после курса лечения были проведены клиническое исследование неврологического и нейроортопедического статуса по обще принятым стандартам, алгологическое исследование, стимуляционная электромиография. Алгологическое исследование производилось с применением 10-балльной комбинированной визуальной аналоговой шкалы боли (ВАШ), русифицированного Мак-Гилловского болевого опросника (РМБО), с анализом общего числа выбранных дескрипторов (ЧВД) боли и рангового индекса боли (РИБ), ЧВД и РИБ сенсорного, аффективного и эвалютивного классов. Также оценивалась схема тела, на которой в процентах рассчитывалась площадь, отмечаемой пациентом области локализации и распространения болевых ощущений по отношению к площади поверхности всего тела. Одновременно при пальпации выявлялись и фиксировались триггерные зоны.

Для исследования скорости проведения по нервным волокнам у 44 пациентов с синдромом неудачных хирургических операций на позвоночнике применялась стимуляционная электромиография на уровне фибулярного канала малоберцового нерва на больной стороне на 4-х канальном электромиографе фирмы МБН.

Для лечения пациентов применялись внутрикостные блокады (разрешение федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития выдано ГУЗ Городской клинической больнице №64, Департамента здравоохранения Москвы на применение новой медицинской технологии ФС №2008/220) по методу профессора Е.Л. Сокова (1996, 2004), которые проводились в задние верхние ости подвздошных костей, в остистые отростки 4-го, 5-го поясничных и 1-го крестцового позвонков. Всего было проведено 212 внутрикостных блокад. Из них в заднюю верхнюю ость крыла подвздошной кости было выполнено 80% блокад, в остистые отростки 4-го, 5-го поясничных и 1-го крестцового позвонков было проведено 13% всех блокад, головку малоберцовой кости — 7% блокад. Курс лечения включал 4-6 внутрикостных блокад, проводимых через 1-3 дня. Полученные результаты исследований подвергли статистической обработке на персональном компьютере с использованием программы SPSS 12.0.

Результаты: При поступлении в клинику все пациенты предъявляли жалобы на рецидив болей в пояснице, которые возникли в различные сроки после операции удаления грыжи межпозвонкового диска в поясничном отделе позвоночника. Боли усиливались при ходьбе или статических нагрузках, иррадиировали в одну или обе ноги. Чаще всего боль пациентами характеризовалась такими словами-дескрипторами тянущая, ноющая, мозжащая, сверлящая. Большинство пациентов отмечали, что боль утомляет, вызывает чувство тревоги, страха, раздражает, обессиливает, описывали как сильную.

При пальпации выявлялись болезненные структуры позвоночника и нижних конечностей, триггерные точки: болезненность задней верхней ости подвздошной кости — у 53 (98,1%) больных, остистого отростка на уровне L5 позвонка — у 50 (92,5%) пациентов, остистого отростка на уровне S1 позвонка — у 49 (90,7%) больных, остистого отростка L4 позвонка наблюдалась у 41 (75,9%) пациентов, большой вертел бедренной кости — у 25 (46,2%) пациентов. Болезненность при пальпации проекции грушевидной мышцы отмечалась у 34 (62%) пациентов, двуглавой мышцы бедра — у 23 (42,5%) больных, икроножной мышцы — у 17 (31,4%) человек.

При неврологическом и нейроортопедическом осмотре при поступлении в клинику у пациентов наблюдались компрессионные вертебральные и экстравертебральные синдромы на различных уровнях. Радикулопатия корешка L4 встречалась у 2 (3,7%) пациентов, радикулопатия L5 — у 8 (14,8%) больных, S1 у — 11 (20,3%) человек, полирадикулярные поражения встречались у — 33(61,1%) больных.

Динамика количественной, качественной и пространственной характеристик боли по данным ВАШ, РМБО и опросника «схемы тела» до и после лечения внутрикостными блокадами представлена в таблице 1.

Источник

Несмотря на прогресс теоретической и прикладной медицины, проблема лечения болевого синдрома, особенно при диабетической дистальной полинейропатии (ДДПН) до сих пор не решена, поэтому разработка новых методов лечения ДДПН является актуальной.

Согласно остеогенной теории невро-ортопедических заболеваний (Е.Л. Соков, 1996) раздражение внутрикостных рецепторов приводит к возникновению болевого синдрома, вызывает мышечно-тонические и ангио-спастические реакции в соответствующих областях тела. В частности, при ДДПН мышечно-тонические реакции могут проявляться судорогами в икрах или бедрах. Ангио-спастические реакции при ДДПН усугубляют ишемию аксонов, что приводит к усилению болевого синдрома и выраженности неврологических расстройств.

Основными препаратами для лечения болевого синдрома при ДДПН являются антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды и местные анестетики. Антидепрессанты (в первую очередь с трициклической структурой) высокоэффективны, но их применение ограничено рядом побочных эффектов: кардиотоксическим, ортостатической артериальной гипотензией, нарушением аккомодации, изменениями состава крови и др. Наряду с медикаментозными методами для лечения боли при ДДПН применяют немедикаментозные: рефлексотерапию, бальнеотерапию, магнитотерапию, чрескожную электронейростимуляцию и электростимуляцию спинного мозга.

Одним из методов купирования болевого синдрома (а также выраженности и частоты возникновения судорог), в т.ч. при ДДПН, применяющимся в клинической практике уже несколько десятилетий, являются внутрикостные блокады (ВКБ). Предполагается, что клиническая эффективность ВКБ связана со снижением внутрикостного давления за счет микро-остеоперфорации компактного вещества кости и блокированием местным анестетиком внутрикостных рецепторов и медленнопроводящих волокон, преимущественно представленных в губчатом веществе кости. Другими факторами, способствующими лечебному эффекту, могут быть раскрытие запустевающих резервных сосудов лекарственным раствором, введенным под давлением, рефлекторное расширение постоянно функционирующих сосудов, воздействие анестетика на окружающие кость мягкие ткани через систему венозных анастомозов и регенерация в результате микро-остеоперфорации с улучшением локальной микроциркуляции на протяжении 4 — 6 недель после блокады.

При проведении ВКБ 8,0 — 10,0 мл 1% раствора лидокаина вводят в губчатое вещество следующих костных образований: внутренняя и наружная лодыжки, проксимальный эпифиз большеберцовой кости, головка малоберцовой кости, задняя верхняя подвздошная ость. Места для блокад выбирают в зависимости от клинических проявлений ДДПН и анатомических особенностей конкретного пациента. ВКБ, как правило, выполняли через день. Курс лечения включал 2 — 8 блокад, по 1 — 4 блокады в указанные костные образования правой и левой нижней конечности. Эффективность ВКБ оценивают путем анализа динамики неврологических проявлений, показателей ВАШ, шкал TSS и NIS-LL до и после курса терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (Арсюхин Н.А., 2012):

2. Оптимальный курс лечения внутрикостными блокадами составляет 4 — 6 процедур. Блокады следует выполнять в различные костные образования как дистальных, так и проксимальных отделов нижних конечностей.

3. Необходимо как можно раньше с момента появления болевого синдрома при дистальной симметричной диабетической полинейропатии в комплексном лечении применять внутрикостные блокады, поскольку их эффективность снижается по мере увеличения длительности существования нейропатической боли.

4. Внутрикостные блокады могут использоваться в комплексном лечении дистальной симметричной диабетической полинейропатии с целью улучшения температурной, вибрационной и болевой чувствительности.

5. Для объективизации результатов комплексного лечения дистальной симметричной диабетической полинейропатии с болевым синдромом с применением внутрикостных блокад следует использовать визуальную аналоговую шкалу, шкалы TSS и NIS-LL, а также электронейромиографию.

Источник