Виды экг при остром коронарном синдроме

Обследование пациентов с болью в груди включает осмотр грудной клетки, аускультацию и измерение ЧСС и АД. Индивидуальных физикальных признаков ИМ с подъемом сегмента ST не существует, но у многих пациентов возникают признаки активации симпатической нервной системы (бледность, выраженная потливость) и либо артериальная гипотензия, либо низкое пульсовое давление. Признаки могут также включать неравномерность пульсовой волны, брадикардию или тахикардию, III тон сердца и хрипы в нижних отделах легких. Признаки СН или нестабильности гемодинамики должны заставить врача ускорить диагностику и лечение пациентов. 

Важной целью осмотра становится исключение ССЗ неишемической природы (например, эмболия легких, расслоение стенки аорты, перикардит, порок сердца) и возможных внесердечных заболеваний (например, пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот). В этом смысле обнаружение разницы АД между верхними и нижними конечностями, неравномерность пульсовой волны, сердечные шумы, шум трения плевры, боль при пальпации или вздутие живота служат теми обнаруживаемыми при осмотре симптомами, которые свидетельствуют в пользу иного диагноза, чем ОКС с подъемом сегмента ST. Другие физикальные признаки, такие как бледность, повышенное потоотделение или тремор, могут ориентировать диагностику в сторону таких состояний, как анемия или тиреотоксикоз.

ЭКГ в покое играет центральную роль в ранней оценке состояния больных с подозрением на ОКС. Всем пациентам, обследуемым по поводу острой боли в груди, должно быть проведено ЭКГ в покое по 12 отведениям; запись исследования должна быть вычитана опытным врачом в течение 10 мин. Динамические изменения, в особенности на фоне эпизодов болей в груди, имеют чрезвычайно высокое диагностическое значение. Было показано, что постоянный мониторинг сегмента ST по ЭКГ имеет важное прогностическое значение, но этот фактор не должен замедлять проведение инвазивного вмешательства у симптомных пациентов. 

В идеале, запись должна быть снята на фоне выраженных клинических проявлений и сравнена с записью после их исчезновения. Чрезвычайно ценно сравнение с предшествующими ЭКГ (если они есть), особенно для больных с наличием фоновой сердечной патологии, например гипертрофии ЛЖ или ИМ в анамнезе. Проведение проб с физической нагрузкой противопоказано пациентам с острыми симптомами и пациентам с подъемом уровня биохимических маркеров типа тропонинов. После стабилизации и в случае отсутствия иных факторов высокой степени риска тредмил-тест становится полезным для оценки степени риска. 

Сдвиг сегмента ST и изменения зубца Т служат главенствующими ЭКГ-признаками нестабильной ИБС. Число отведений, в которых обнаруживается снижение сегмента ST, и степень такого снижения становятся показателями объема и степени ишемии, и коррелируют с прогнозом. Снижение сегмента ST на ≥0,5 мм (0,05 мВ) в двух или более соседних отведений, в сочетании с соответствующим клиническим состоянием, предполагает диагноз ОКС без подъема сегмента ST и определяет соответствующий прогноз. В клинической практике оценка незначительного (0,5 мм) снижения сегмента ST затруднена. 

Более важно снижение сегмента ST на величину ≥1 мм (0,1 мВ), связанное с 11% риском смерти и развитием ИМ в течение 1 года. Снижение сегмента ST на величину ≥2 мм связано с приблизительно шестикратным увеличением риска смертности. Сочетание снижения сегмента ST с транзиторным подъемом сегмента ST также служит признаком принадлежности пациента к подгруппе высокой степени риска. 

Пациентам со снижением сегмента ST присущ более высокий риск развития последующих сердечных явлений по сравнению с больными с изолированной инверсией зубца Т (>1 мм) в отведениях с преобладанием зубца R. Таким больным, в свою очередь, присущ более высокий риск, чем лицам с нормальной картиной ЭКГ при обследовании. Некоторые исследования ставят под сомнение прогностическую значимость изолированной инверсии зубца Т. Однако глубокая симметричная инверсия зубца Т в передних грудных отведениях часто указывает на значимый стеноз проксимальной левой передней нисходящей венечной артерии или ствола венечной артерии. 

Вновь возникшие эпизод Вновь возникшие эпизоды снижения сегмента ST в сочетании с соответствующей клинической картиной указывают на трансмуральную ишемию как следствие острой окклюзии венечных артерий. В острейшей фазе ИМ крупноамплитудные зубцы Т обнаруживаются редко. Персистирующий подъем сегмента ST в точке J (в отсутствие БЛНПГ) с отсечкой по ≥0,2 мВ для мужчин или ≥0,15 мВ для женщин в отведениях с V2 по V3 и/или ≥0,1 мВ в прочих отведениях соответствует развивающемуся ИМ (ИМ с подъемом сегмента ST). Вектор сегмента ST указывает на участок поражения, позволяющий во многих случаях идентифицировать вызывающую инфаркт артерию (табл. 1). Правые прекардиальные отведения (от V3r до V6r) могут быть полезны в идентификации поражения ПЖ, а отведения с V7 по V9 — в диагностике истинного заднего инфаркта. 

Таблица 1

Диагностика острого инфаркта миокарда, основанная на критериях записей электрокардиограммы с ангиографической корреляций 

* Основано на данных о когорте GUSTO-I, полученных в каждой 5-летней категории, все пациенты получали реперфузионную терапию. 

Транзиторное повышение сегмента ST может наблюдаться у больных ОКС, и особенно в случае стенокардии Принцметала. Для подтверждения или исключения транзиторных изменений сегмента ST в ходе повторных эпизодов болей в груди или при немой (безболевой) ишемии полезным может оказаться продолжительное/непрерывное мониторирование сегмента ST во многих отведениях.

Снижение сегмента ST может наблюдаться в обратных отведениях (рис. 1 и 2) как отражение истинной ишемии в иных участках («ischaemia at a distance»). В отсутствие подъема сегмента ST снижение этого сегмента указывает на субэндокардиальную ишемию. В отсутствие типичного подъема сегмента ST лишь биохимические маркеры поражения кардиомиоцитов (например, тропонины) могут позволить определить, имеется ли у больного ИМ без подъема сегмента ST. Изолированное снижение сегмента ST в правых прекардиальных отведениях может обнаруживаться при чисто заднем ИМ. Пограничные уровни подъема сегмента ST, ограниченные отведениями V1 и V2, могут быть вызваны ранней реполяризацией и должны восприниматься критично в случае, если отсутствует типичная клиническая картина. 

Рис. 1. Нижний острый ИМ: окклюдированная правая венечная артерия, подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF; ST угнетение от V1 до V4.

Рис. 2. Передний острый ИМ: окклюдированная левая передняя нисходящая венечная артерия, подъем сегмента ST.

В ходе прогрессии клеточного некроза амплитуда зубца R снижается, зубец T становится отрицательным, и появляются зубцы Q. Клинически установленный ИМ определяют по появлению любых зубцов Q в отведениях от V2 до V3 ≥0,02 с, или зубцов Q ≥0,03 с и ≥0,1 мВ или комплекса QS в отведениях I, II, aVL, aVF, или от V4 до V6 в любых группах соседних отведений (I, aVL,V6; V4-V6; II, III, aVF). В то же время отсутствие или наличие зубцов Q не является надежным признаком экспансии зоны трансмурального или нетрансмурального инфаркта. Кроме того, уровни креатинкиназы не всегда коррелируют с появлением зубцов Q. Соответственно термины «ИМ с зубцом Q» и «ИМ без зубца Q» вышли из обращения. 

Важно отметить, что даже полностью нормальная ЭКГ у демонстрирующего подозрительные симптомы пациента не исключает возможность ОКС. В нескольких исследованиях около 5% пациентов с нормальной ЭКГ, выписанные из отделений скорой помощи, были в конечном итоге поставлены диагнозы либо ИМ, либо нестабильной стенокардии. Ошибочные диагнозы особенно распространены в случаях, когда стеноз левой огибающей артерии становится ведущим. В то же время запись полностью нормальной ЭКГ в ходе эпизода выраженной боли в груди должна привлечь внимание врача к возможности наличия прочих причин, лежащих в основе имеющихся у пациента жалоб. 

Биохимические маркёры

Биохимические маркеры играют центральную роль в оценке состояния пациентов с болью в груди. Помимо стандартных лабораторных исследований (гемоглобин, лейкоциты, тиреоидные гормоны и т.д.), в наши дни центральную роль в оценке состояния пациентов из этой группы высокого риска играют особые маркеры, отражающие конкретные патофизиологические процессы. Многие из новых биохимических маркеров оказались полезны в выявлении лежащих в основе ОКС механизмов, но лишь некоторые из них стали широко применяться в практике.

Опубликовал Константин Моканов

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т. При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А— зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В— отведение V3 — депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С— широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D— очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

В норме:

• зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
• зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
• зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
• при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

При ОКС:

• глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
• инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
• глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q — Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р — R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

2. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

3. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

4. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

5. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

6. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

7. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

8. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

9. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

Далее представлен порядок интерпретации ЭКГ при наличии депрессии сегмента ST.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р — R.

2. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

3. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

4. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

5. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

6. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

7. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а— характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б— синдром ранней реполяризации; в— неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность — короткий интервал Q— T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии, как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм — высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, — надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА, развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще — в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия — V7, вертикальная линия от угла левой лопатки — V8, левая паравертебральная линия — V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% — огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА, то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем ?