Вестибулярно атактический синдром что это такое
Постановка неврологического диагноза подразумевает не только выявление нозологии заболевания, но и определение места повреждения нервной системы. Во многом именно топическая диагностика определяет лечение и прогноз болезни. Уточнить локализацию очага поражения можно при наличии в клинической картине заболевания специфичных симптомокомплексов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс определенных структур мозга. Одним из таких проявлений болезни, которые позволяют установить топический диагноз, является вестибуло-атактический синдром.
Вестибуло-атактический синдром – комплекс неврологических нарушений, являющийся признаком поражения вестибулярного аппарата и его связей. Синдром достаточно часто встречается в клинической практике невролога и может быть следствием врожденной патологии, ишемических процессов, травм или токсического воздействия на головной мозг. Многообразие клинических проявлений патологии обусловлена возможностью поражения вестибулярного анализатора на всем протяжении, а также обширностью его связей с другими церебральными образованиями.
Анатомические особенности
Атаксический синдромокомплекс формируется при наличии патологии системы координации. К церебральным структурам координаторной сферы относят мозжечок, вестибулярную порцию VIII пары черепных нервов, стриопаллидарную систему, а также связи между этими образованиями. Вестибуло-атактический синдром обусловлен нарушениями, касающимися преддверно-улиткового анализатора от его рецепторного аппарата до коркового представительства.
VIII пара черепно-мозговых нервов представляет собой два самостоятельных образования – вестибулярный (преддверный) и слуховой нервы.
Ядра вестибулярного нерва заложены в Варолиевом мосту и имеют связи:
- с мозжечком;
- с ядрами глазодвигательных нервов;
- с таламусом и корой больших полушарий;
- с образованиями спинного мозга;
- с ядрами бульбарной группы черепных нервов;
- с вегетативными центрами.
За счет таких обширных контактов вестибулярный аппарат контролирует координацию движений, осуществляет ориентировку человека относительно его положения в пространстве при движении тела и головы.
Причины возникновения патологии
Вестибуло-атактический синдром не является самостоятельной нозологической единицей и не шифруется в международной классификации болезней МКБ 10. Вестибулопатический синдромокомплекс может проявиться при различных заболеваниях головного мозга. Наиболее частой причиной развития нарушений служат ишемические процессы сосудистого генеза (дисциркуляторная энцефалопатия, вертебрально-базилярная недостаточность). Другими факторами, приводящими к формированию синдрома, могут стать:
- наследственные заболевания нервной системы;
- травматическое поражение головного мозга;
- новообразования;
- геморрагический инсульт;
- нейроинфекции;
- хронические и острые интоксикации;
- заболевания внутреннего уха (формирует вестибуло-атактический периферический синдром);
- врожденная патология нейронов вестибулярного анализатора.
Вестибулоатаксический синдромокомплекс может быть следствием неправильной закладки нервных клеток. Такие нарушения могут встречаться у детей уже на первом году жизни или проявиться позже.
При этом локализация повреждений может быть различной и не обязательно касаться только непосредственно периферического нерва. Вестибулярное расстройство может возникнуть в результате повреждений:
- внутреннего уха;
- мостомозжечкового угла;
- стволе мозга;
- мозжечке;
- коре больших полушарий.
Как проявляется синдром
Анатомия проводящих путей определяет клинические проявления вестибуло-атактического синдрома. Поражение вестибулярного нерва и его связей диагностируется при наличии:
- вестибулярной атаксии (за счет свези с мозжечком);
- нистагма (за счет связи с ядрами глазодвигательных нервов);
- системного головокружения и рвоты (за счет связи с бульбарными нервами).
Вестибулярная атаксия проявляется нарушением походки и координации движений, дезориентированием в пространстве. Симптомы усиливаются при перемене положения головы. При этом головокружение (вертиго) носит специфический системный характер. Для него характерно ощущение кажущегося кружения предметов вокруг себя.
Также при вестибулярном расстройстве могут наблюдаться цефалгический синдром, шум в ушах, снижение слуха, нарушение сна, вегетативные расстройства.
Клиницисты подразделяют патологию вестибулярного анализатора на степени в зависимости от того, насколько выражены клинические симптомы. Легкая степень характеризуется в большей степени субъективными жалобами пациента. Умеренный вестибуло-атактический синдром выражается в расстройстве походки, глазодвигательных нарушениях, периодической рвоте. Выраженный характер патологии вестибулярного анализатора проявляется тяжелыми проявлениями, при которых самостоятельное передвижение и вертикализация практически невозможны.
Диагностика
Диагностика непосредственно клинического синдрома сводится к сбору жалоб и неврологическому осмотру пациента. Необходимо обязательно оценить его субъективные ощущения. В первую очередь стоит четко отдиференцировать цефалгический синдром от вертиго, так как пациенты часто субъективно ощущают головокружение, как головную боль. Немаловажным является и описание самого головокружения. Для системного головокружения характерно вращение окружающих предметов и людей вокруг пациента (в отличие от несистемного, когда создается иллюзия движения собственного тела в пространстве). Симптомы несистемного головокружения чаще всего обуславливает мозжечковый синдром.
При оценке неврологического статуса прицельное внимание обращают на наличие нистагма, статической и динамической атаксии.
Для выявления нистагма врач просит пациента следить за движениями молоточка. Чаще всего подергивающиеся движения глазных яблок выявляются при максимальном отведении глазного яблока в горизонтальной плоскости.
Нистагмоидные подергивания могут быть у совершенно здорового человека и не имеют значения, если не сопровождаются рядом других симптомов.
Симптомы статической атаксии определяют с помощью позы Ромберга. Пациент встает, стопы при этом держит вместе, руки вытягивает, пальцы растопыривает. В норме человек способен удержать равновесие в подобной позе. Для дифференцировки вестибулярных расстройств от сенситивной атаксии пациента просят закрыть глаза. Потеря равновесия при отсутствии контроля зрения говорит о поражении проводников чувствительности в задних столбах спинного мозга.
Из этой же позы Ромберга оценивают и динамическую атаксию с верхних конечностей. Для этого проводят пальце-носовую пробу. Пациента просят закрыть глаза и попасть пальцем в кончик носа. Оценивается точность попадания, соразмеренность и плавность движений. Подобная проба с нижних конечностей носит название пяточно-коленная. Для ее выполнения пациент ложится на кушетку, с закрытыми глазами вытягивает ногу вверх, пяткой этой ноги попадает на колено противоположной и проводит вниз по голени.
Для уточнения причины формирования вестибулоатаксии, а также установления топического диагноза требуется проведение:
- нейровизуализации (компьютерной и магнитно-резонансной томографии);
- ультразвуковой доплерографии интра- и экстракраниальных сосудов;
- ангиографии;
- слуховые вызванные потенциалы;
- медико-генетическое консультирование.
Лечение
Лечение должно быть обусловлено основным заболеванием, приведшим к формированию вестибуло-атактического синдрома.
Основными средствами для активации работы нейронов и улучшения передачи нервных импульсов служат:
- ноотропы;
- антиоксиданты;
- нейрометаболические препараты;
- нейропротекторы;
- витамины группы В;
- ингибиторы холинэстеразы.
Отдельные проявления патологии можно купировать симптоматическими средствами – анальгетиками для снятия головных болей, препаратами гистамина для подавления головокружений, блокаторами допаминовых рецепторов для избавления от тошноты и рвоты.
Врожденная патология вестибулярного аппарата у детей может носить негрубый характер. Лечение подобной компенсированной недостаточности, как правило, не проводится.
Вестибуло-атактические нарушения могут возникнуть при поражении преддверного анализатора на любом участке, начиная с лабиринта и заканчивая корой больших полушарий. К тому же клинические проявления синдрома могут быть обусловлены влиянием на вестибулярный аппарат других церебральных структур за счет наличия проводящих путей между вестибулярными ядрами Варолиева моста и различными отделами нервной системы. Все это затрудняет топическую диагностику и дифференцированное лечение вестибуло-атактических нарушений.
Несмотря на то, что вестибулопатический синдромокомплекс является одним из частных проявлений патологии головного мозга, частота его встречаемости достаточно высока. Это обусловлено значительным количеством причин, способных привести к формированию патологи. Кроме того, синдром способен проявляться множеством неврологических нарушений, существенно снижая качество жизни пациента, а порой приводя к временной и стойкой утрате трудоспособности. Поэтому даже незначительные проявления патологии вестибулярного аппарата требуют обязательной консультации квалифицированного невролога.
Автор: Шоломова Елена Ильинична, невролог
Оцените эту статью:
- 4.37
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
Всего голосов: 149
Источник
Вестибулярная атаксия — нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.
Общие сведения
Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами — так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.
Вестибулярная атаксия
Причины
Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе — лабиринтита. В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите. Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха. Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера.
Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ, вирусом герпеса, гриппом и др.
Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари, ассимиляцией атланта, платибазией), при опухолях ствола мозга, энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе, остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга. При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.
Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы. При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).
Симптомы вестибулярной атаксии
Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.
Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону — в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.
Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения, при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии, лабильности пульса, гипергидроза.
Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм. При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом. При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться. При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.
Диагностика
Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой, сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.
РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или абсцесса головного мозга), с наличием которого может быть связана вестибулярная атаксия. ЭЭГ используют для анализа биоэлектрической активности мозга. КТ и МРТ позволяют диагностировать объемные образования и демиелинизирующие процессы, которые также могут быть причиной вестибулярной атаксии. При подозрении на краниовертебральную аномалию проводят рентгенографию позвоночника в шейном отделе и рентгенографию черепа.
Исследование вестибулярного анализатора у пациентов с вестибулярной атаксией проводит вестибулолог, а при его отсутствии невролог или отоларинголог. Обследование включает проведение вестибулометрии, стабилографии, видеоокулографии или электронистагмографии, а также калорической пробы. Поскольку вестибулярная атаксия зачастую сочетается с нарушениями слуха (тугоухостью), то проводится исследование слуха: пороговая аудиометрия, исследование камертоном, электрокохлеография, промонториальный тест и др.
Лечение вестибулярной атаксии
Терапия вестибулярной атаксии направлена в первую очередь на излечение вызвавшего ее заболевания. При наличии инфекционного поражения уха проводят антибиотикотерапию, промывание среднего уха, санирующую операцию, лабиринтотомию и пр. мероприятия, направленные на ликвидацию гнойного очага. Если вестибулярная атаксия обусловлена сосудистыми нарушениями, то применяют препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий проводится их хирургическая коррекция. Соответствующая терапия необходима при наличии объемных образований, энцефалита, арахноидита.
Сама вестибулярная атаксия подлежит симптоматическому лечению, как правило заключающемуся в приеме препаратов, улучшающих метаболизм и функционирование нервных клеток: пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, гинкго билоба, витаминов группы В. Кроме того, пациентам рекомендован специальный комплекс ЛФК, направленный на тренировку координации движений и укрепление мышц.
Источник