Ведущий синдром при язвенном колите

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое с прогрессирующим течением заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в толстой кишке с выраженными некротическими изменениями слизистой и подслизистой оболочек, вплоть до их изъязвления с кровотечениями и перфорациями, тяжелыми иммунологическими реакциями, и проявляющиеся в стойких и нарастающих нарушениях функций толстого кишечника, пищеварения, общего состояния больных, летальных осложнениях.

ЭТИОЛОГИЯ неспецифического язвенного колита полностью не выяснена. Ранее придавали значение микробной инфекции, вирусам, грибам, а также их ассоциациям. Однако микробный фактор играет определенную роль только в формировании дисбактериоза и сам по себе недостаточен для развития заболевания. В настоящее время все большее значение придают нарушениям неспецифической резистент-ности и иммунологической реактивности с повышением чувствительности к упомянутым факторам, неадекватной реакцией на них, в том числе та. генетически детерминированной. Установлена роль главного комплекса гистосовместимости — HLA, хотя и не всегда находят корреляции между началом, частотой, распространенностью и определенными антигенами HLA-фенотипа.

ПАТОГЕНЕЗ. В результате повреждения стенки толстой кишки развивается хроническое воспаление с выраженными альтеративными процессами. При этом страдает слизистая оболочка органа, содержащая высокоспециализированную эпителиальную ткань, а также под-слизистая, мышечная оболочки и лимфоидная ткань. В результате повреждения слизистой оболочки воспаление приобретает некротический и язвенный характер, распространяется на серозную оболочку органа. Некротические и язвенные процессы осложняются кровотечением, а также перфорацией с последующим перитонитом. В силу распространенного воспалительного процесса наступают дегенеративные изменения в структуре покровного эпителия до его ростковой зоны. В базальной мембране отмечается выраженное воспаление иммунного характера с повреждением основного вещества, утолщением и разрыхлением волокнистых структур. Эти изменения способствуют образованию на месте гибели эпителия эрозий. Отмечаются выраженная отечность тканей, истинные и связанные с деструкцией сосудов геморрагии. Повреждение сосудов поддерживает процесс воспаления и способствует его дальнейшему прогрессированию. Воспалительные инфильтраты характеризуются высокой плотностью упаковки клеток, преобладанием среди них макрофагов с высокой фагоцитарной активностью, эозинофильных гранулоцитов, базофилов, плазмоцитов, Т-лимфоцитов, которые инфильтрируют слизистую и подслизистую кишки, усиливая повреждение эпителия. Возрастает активность лим-фоидных фолликулов, которым, вероятно, принадлежит особое значение в язвенно-некротическом течении воспалительного процесса в силу поддерживаемых ими иммунопатологических нарушений. Микробный фактор способствует вторичной инфильтрации стенки кишки и дисбактериозу. Последний определяет рост условно-патогенной флоры, оказывающей патогенное действие на организм больного посредством усиления некроза и иммунопатологического воспаления. При этом нарушается синтез Vit К, В^, В@, фолиевой и никотиновой кислот.

Особое значение принадлежит изменению иммунологической реактивности организма, способной вызывать образование аутоантител к антигенам бокаловидных клеток кишечника. Рассматривается возможность модулирования аутоагресии под действием пищевых антигенов.

По мере нарастания тяжести неспецифический язвенный колит лимфоцитарная инфильтрация возрастает как в пораженном, так и в непораженном участке кишки за счет увеличения абсолютного содержания Т- и В-лимфоцитов. В собственной пластинке слизистой оболочки кишки значительно увеличивается количество Ig-продуцирующих клеток, главным образом за счет lgG-продуцирующих моноцитов. Этим объясняется повышение при неспецифическом язвенном колите содержания Ig засчет Ig G.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы:

а) хроническая непрерывная форма;

б) хроническая рецидивирующая форма;

в) острая форма.

Для пунктов а) и б) — фаза

1. обострения (активная фаза)

2. ремиссии.

Для пункта №1 и подпункта в) указать степень активности:

1. минимальная

2. умеренная (средняя)

3. резко выраженная

Течение:

1. легкое

2. средней тяжести

3. тяжелое

Локализация (распространенность воспалительного процесса в толстом кишечнике)

1 .Проктосигмоидит.

2.Левосторонний (колит).

3.Тотальный (колит).

Осложнения:

а) местные (свищи и трещины прямой кишки, перфорация толстой кишки, токсический мегаколон, массивные кишечные кровотечения, малигнизация, полипоз кишечника);

б) системные (реактивный гепатит, постнекротический цирроз, стоматит, крапивница, мультиформная эритема, гангренозная пиодермия, конъюнктивит, увеит, эписклерит, артриты — в том числе ан-килозирующий спондилит).

КЛИНИКА. Симптоматология зависит от распространенности поражения, тяжести течения заболевания, его давности, вовлеченности в процесс других органов и систем. Выделяют несколько синдромо-комплексов:

СИНДРОМЫ.

1. Синдром нарушения моторно-эвакуаторной функции толстого

кишечника.

В его основе лежат повреждения ганглионарных клеток подслизи-стого и мышечного сплетений, повышенная экссудация в стенку кишки, выделение слизи и нарушение всасывания. Основное клиническое проявление — диарея, тенезмы, метеоризм, боль в животе. Число дефекаций может достигать 20-25 в сутки, стул теряет каловый характер, приобретает водянистую консистенцию, в кале примесь слизи, крови и гноя. Причинами боли являются воспалительные изменения стенки кишки, ее брыжейки и гиперперистальтика.

2. Синдром интоксикации.

Проявляется лихорадкой, ознобами, тесно связанными с интенсивностью гнойно-деструктивного процесса в кишке, лабораторными признаками воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез и т.п.).

3. Синдром, кишечных кровотечений.

Причинами кровотечений являются множественные, поверхностные эрозии легкоранимой слизистой, рыхлость и полнокровие слизистой прямой кишки. При наличии язв в стенке сигмовидной кишки, дно которых покрыто некротическим налетом, развивается гнойное воспаление, что может быть причиной выраженных кровотечений из эрозированного сосуда и токсической дилятации толстой кишки, а также воспалительные изменения кишки в ножке промежности.

4. Синдром нарушений обмена веществ.

Проявляется в обезвоживании организма, потере веса, сухости кожных покровов, адинамии, снижении аппетита, гипотензии.

5. Астено-невротический синдром.

Наблюдается тревога, депрессия, иногда ажитация вплоть до стойких изменений личности.

ДИАГНОСТИКА. Физикальное исследование обычно мало информативно для диагностики неспецифического язвенного колита и дает только общую оценку состояния его здоровья. Объективизация диагноза достигается при ректороманоскопии (РМС). К колоноскопии при неспецифическом язвенном колите следует относиться с осторожностью и проводить ее лишь в тех случаях, когда РМС не дает надежной информации для выявления правостороннего колита.

На основе эндоскопических исследований выделяют ряд клинико-морфологических вариантов течения неспецифического язвенного колита:

1. Воспалительно-геморрагический вариант. Слизистая оболочка кишки утрачивает свойственные физиологическим условия влажность и блестящий вид, становится матовой, слегка зернистой, легко ранима, покрыта точечными геморрагиями. Сосудистый рисунок сохраняется в виде островков, разбросанных на анемичном фоне. В просвете обнаруживают: кровь, гной, после удаления которых становится видна зернистая кровоточащая поверхность в виде губки. Отек и инфильтрация стенки суживают просвет кишки.

2. Язвенный вариант. На всем протяжении прямой и сигмовидной кишок определяются множественные поверхностные эрозии или язвы с подрытыми краями, покрытые некротическим налетом.

3. Гипертрофический вариант. Просвет кишки заполнен разросшимися воспалительными псевдополипами с легко ранимыми стенками.

Наиболее информативный метод рентгенологического исследования при неспецифическом язвенном колите — двойное контрастирование при полном очищении кишечника. При реализации его имеет значение выбор консистенции контрастного раствора и его количества. С помощью этого метода определяют рельеф слизистой, контуры и диаметр кишки, гаустрацию.

На ранних стадиях заболевания прозрачность дробной контрастной рентгенограммы уменьшается и контуры растворимого контраста становятся бархатными. С прогрессированием заболевания контуры слизистой приобретают вид грануляций. В более поздних стадиях гауст-рации усиливаются, становятся нерегулярными, внутренний слой кишки утрачивает гладкую, ровную четкую линию, становится зубчатым, а рельеф — зернистым. При инсуфляции воздухом наблюдаются выравнивание гаустр, уменьшение растяжения кишечника. Если имеются глубокие язвы, иногда сливающиеся, проникающие до серозного слоя, то выявляется двойной контур кишки. Рельеф слизистой приобретает характерную мраморность, обусловленную затеканием контраста в язвы. В фазе ремиссии происходит заживление язв. При этом обнаруживаются островки или участки просветления — поля грануляционной ткани, которые выступают над слизистой и придают ей псевдополипозный вид.

Псевдополипозный неспецифический язвенный колит в фазе ремиссии документируется на рентгенограммах наличием полипов, придающих слизистой изъеденный вид. В хронической фазе неспецифического язвенного колита слизистая атрофируется, жидкий контраст к ней не прилегает и рельеф остается плоским. Поэтому контуры стенки гладкие, ригидные, гаустры отсутствуют, просвет сужен, физиологические изгибы утрачены.

Ирригоскопия при неспецифическом язвенном колите позволяет выявить утолщение складок слизистой, уменьшение их количества.

Бактериологическое исследование испражнений обнаруживает гнилостные и патогенные микроорганизмы. Особенно высока частота обнаружения протея, что свидетельствует о III-IV стадии дисбактериоза.

В анализе крови выявляется анемия, лейкоцитоз, ускорено СОЭ (до 60-80мм/час), гипоальбуминемия, снижение уровня общего белка, нарастание у-глобулиновых фракций, а также a,i- и аа-глобулинов. Возрастает активность АлАТ, АсАТ, глутатиондегидрогеназы, увеличивается содержание IgA, IgM, IgG, появляются циркулирующие иммунные комплексы, снижается количество Т-супрессоров, угнетается фагоцитарная и метаболическая активность полиморфноядерных лейкоцитов.

Для неспецифического язвенного колита свойственно осложненное течение. Осложнения как местные, так и общие обычно неизбежно присоединяются на разных временных этапах развития заболевания (см. классификацию).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Неспецифический язвенный колит необходимо дифференцировать с:

болезнью Крона;
бактериальными колитами (иерсиниоз, сальмонелез, дизентерия и др.);
псевдомембранозным колитом;
ишемическим колитом.

ЛЕЧЕНИЕ неспецифического язвенного колита комплексное. В период обострения:

1. Диета 46, не исключая молоко и грубую клетчатку.

2. Салазо-производные (сульфасалазин, мезолазин, салазопиридазин, салазодиметоксин), оказывающие местное противовоспалительное действие, связанное с торможение синтеза простагландинов — м, влиянием на кинетику клеток и воспалительного инфильтрата в стенке кишки.

Оптимальные дозы препаратов от 2,0 до 6-8г в сутки, подбираются индивидуально.

3. Кортикостероиды.

Назначаются местно в клизмах или внутрь и/или парентерально по общим правилам.

4. При неэффективности противовоспалительной терапии возможно использование иммунодепрессантов (азатиоприн, 6-меркаптопурин) и/или иммуномодуляторов (декарис, тималин, Т-активин) в общепринятых дозах.

5. Спазмолитические средства (но-шпа, феникаберан).

6. Регуляторы работы ЖКТ и антидиарейные средства (имодиум, реа-сек).

7. Комплексные мероприятия, направленные на нормализацию физиологических процессов в организме:

инфузии белковых, аминокислотных, солевых растворов;
витамины;
анаболические стероиды (ретаболил, феноболил);
биогенные стимуляторы (апилак, элеутерококк);
возможны гемотрансфузии по общепринятым показаниям.

8. Антибиотикотерапия (нитрофураны, полусинтетические пеницил-лины) после которой назначают микробные препараты (колибакте-рин, бактисуптил, лактобактерин).

9. Ферментные лекарственные средства (фестал, дигестал, лизим-форте), дозировка которых подбирается индивидуально. При противорецидивном лечении используют в основном салазо-производные в более низких дозах (1,0-2,0г/сутки) Средний курс составляет в среднем 6-8 месяцев.

Прогноз определяется тяжестью, клиническим вариантом заболевания. Часто неблагоприятен.

Источник

Язвенным колитом кишечника чаще болеют горожане, проживающие в развитых странах. Для заболевания характерен северный градиент (южане страдают им реже). Считается, что оно дебютирует либо в молодом (до 30 лет), либо в пожилом (старше 60) возрасте, хотя им могут заболеть люди на протяжении всей своей жизни.

Язвенным колитом называют пожизненную болезнь, которая поражает слизистую исключительно толстой кишки и проявляется ее деструктивно-язвенным воспалением разной интенсивности. Оно всегда поражает прямую кишку, постепенно непрерывно распространяясь или сразу захватывая остальные части толстой кишки. Также это заболевание называют неспецифическим язвенным колитом (НЯК).

Симптомы язвенного колита

Язвенный колит может поражать разные отделы толстой кишки.

Проявления язвенного колита и их выраженность очень различаются. У одних пациентов много лет сохраняется вполне приличное самочувствие, а недуг манифестирует лишь примесью крови в стуле. Такие больные нередко связывают этот симптом с геморроем, избегают полноценного обследования и увлекаются самолечением по интернету или народной медициной. Другие же с самого начала язвенного колита госпитализируются с многократными кровавыми поносами, недержанием кала, высоченной температурой, болями в животе, сильным сердцебиением и общей слабостью.

Наиболее специфичными симптомами язвенного колита являются:

кровь в каловых массах (присутствует у более 90 % пациентов, ее количество колеблется от едва различимых следов на использованной салфетке или туалетной бумаге до кровавого месива, в котором с трудом различается сам стул);
слизь и гной в кале;
поносы (характерны для 65 % больных, необильные, от 1 до 20 раз и даже более за сутки);
запоры (встречаются у 20 % пациентов, зачастую свидетельствуют о воспалительном поражении нижних частей толстой кишки: прямой и/или сигмовидной);
ложные позывы на опорожнение кишечника (вместо кала из кишки выходят кровь с гноем и слизью – «ректальный плевок»);
ночная дефекация (пациенты просыпаются из-за неудержимой потребности опорожнить кишку);
каловое недержание;
вздутие живота;
болевые ощущения (присущи лишь половине пациентов, чаще умеренные, связанные с кишечным опорожнением, локализующиеся в левой части живота);
признаки интоксикации (при тяжелом и распространенном воспалении появляются лихорадка, рвота, учащенное сердцебиение, похудение, обезвоживание, потеря аппетита и др.).

В 10 % случаев помимо упомянутых кишечных и общих симптомов возникают внекишечные проявления:

суставные поражения;
разные высыпания на коже и слизистых (например, во рту);
глазные расстройства;
поражения печени и желчных протоков;
тромбообразование и др.

Они могут предшествовать кишечным расстройствам. Выраженность внекишечных проявлений иногда зависит от активности воспалительного поражения кишки, а в ряде случаев совершенно с ней не связана.

Причины

Несмотря на активное изучение и всевозможные научные исследования, точное происхождение и причины язвенного колита кишечника пока неизвестно. Высказываются предположения, что его могут провоцировать:

некая неустановленная инфекция (но язвенный колит не заразен);
несбалансированное питание (фастфуд, рацион с нехваткой клетчатки и др.);
генетические мутации;
лекарственные средства (негормональные противовоспалительные препараты, контрацептивы и др.);
стрессы;
сдвиги кишечной микрофлоры.

В итоге у таких пациентов иммунная система вместо чужеродных микробов и вирусов начинает разрушать клетки собственной кишечной слизистой, приводя к формированию язв.

Считается, что от заболевания защищают:

удаление аппендикса (но не просто так, а по поводу развившегося острого аппендицита);
курение (но если некурящий пациент с язвенным колитом начинает дымить, то это лишь усугубит имеющиеся проблемы).

Диагностика

Колоноскопия — основной метод обследования пациента с подозрением на язвенный колит

Некоторые пациенты с подозреваемым язвенным колитом страшатся инструментального обследования кишечника, поэтому избегают посещения доктора, спорят с ним или пренебрегают рекомендованными диагностическими процедурами. Но современная лечебная тактика полностью строится на протяженности и активности воспалительного процесса в кишке. Дефицит необходимой информации может сказаться на успешности лечения. Многие процедуры не так уж мучительны, а «страшную колоноскопию» в приличных клиниках зачастую осуществляют под наркозом (точнее? в медикаментозном сне).

Необходимое комплексное обследование таких больных может включать:

Инструментальные методики

фиброилеоколоноскопию – основной метод обследования (эндоскопический осмотр небольшого самого нижнего участка тонкой кишки и абсолютно всей толстой кишки, исследование уточняет протяженность и выраженность язвенного колита, наличие сужений, полипов и псевдополипов, предоставляет возможность забора материала для морфологической оценки);
морфологический (гистологический) анализ (выявляет присущие язвенному колиту микроскопические признаки, исключает предраковые и раковые изменения);
ирригоскопия (рентгенологический осмотр с контрастированием устанавливает воспалительные изменения толстой кишки, исключает сужения, новообразования, но не заменяет собой эндоскопическую процедуру);
гидроМРТ кишечника (процедура уточняет состояние толстой кишки и окружающих ее тканей, исключает вовлечение в процесс тонкой кишки, наличие свищей и инфильтратов);
УЗИ (обнаруживает косвенные признаки болезни – расширение кишки, утолщение ее стенок)

Лабораторные методы

гемограмма (в тяжелых ситуациях выявляет ускорение СОЭ, подъем тромбоцитов и лейкоцитов, падение гемоглобина);
C-реактивный белок крови (его подъем коррелирует в активностью болезни);
копрограмма (в кале находят скрытую и явную кровь, наличие эритроцитов, лейкоцитов);
оценка аутоантител (в 70 % случаев при язвенном колите находят перинуклеарные цитоплазматические антинейтрофильные антитела или pANCA);
бактериологические посевы (исключение дизентерии, псевдотуберкулеза и других инфекций);
молекулярно-генетические исследования (ПЦР) для исключения вирусного и паразитарного поражения;
фекальный кальпротектин (этот параметр оценивают в кале, он отражает наличие воспаления в кишечнике, используется для исключения рецидива язвенного колита или невоспалительных кишечных болезней).

Объем нужного обследования может определить лишь доктор.

К какому врачу обратиться

Лечением неспецифического язвенного колита занимается врач-гастроэнтеролог. Диагностика проводится с помощью квалифицированного эндоскописта. В лечении важна диета, поэтому рекомендуется обратиться к диетологу и составить рацион согласно его советам. При необходимости лечение проводится с помощью хирурга.

25 декабря 2018153 просмотра107 дочитываний3 мин 30 секунд153 просмотра. Уникальные посетители страницы.107 дочитываний, 70%. Пользователи, дочитавшие до конца.3 мин 30 секунд. Среднее время дочитывания публикации.

Чем опасен «обычный» атрофический гастрит

Хронический гастрит с атрофией слизистой желудка становится все более частым диагнозом. При этом пациенты, у которых он обнаруживается, относятся к своему новому заболеванию неоднозначно. Некоторые «отмахиваются» от него, считая, что гастрит есть практически у всех наших взрослых современников, а поэтому и не стоит им особо заниматься. Другие же, почерпнув поверхностную информацию из доступных источников, впадают в ужас и думают, что теперь рак для них неотвратим. Иногда в этом виновны доктора, не разъяснившие своим больным суть недуга, его тяжесть, необходимость лечения и возможные последствия. Попробуем хотя бы частично восполнить данный пробел.

У здорового человека в слизистой выстилке желудка находятся железы, образующие основные компоненты желудочного сока. Ими являются соляная кислота и ферменты, которые расщепляют белки любой съеденной человеком пищи. В случае развития атрофического гастритаклетки этих желез замещаются рубцовой (фиброзной) тканью и/или клетками, схожими с кишечными.

Причины атрофии

Чтобы выбрать оптимальную лечебную стратегию, важно понимать причины болезни.

Атрофия в слизистой желудка может оказаться результатом:

наличия микробов Helicobacter pylori;
иммунных поломок (аутоиммунного процесса);
пагубного влияния факторов окружающей среды (курение, диета с недостатком антиоксидантов, алкоголь, соль, нитриты, нитраты пищи и др.).

У отдельных пациентов могут присутствовать сразу несколько причин.

Виды атрофии

Оценивая атрофию, доктора отмечают, что она отличается по местонахождению, подразделяясь на:

атрофию слизистой дна и/или тела желудка (фундальную);
атрофию слизистой антрального (выходного) отдела желудка;
распространенную (мультифокальную) атрофию (поражается слизистая оболочка сразу несколько частей или даже всего желудка).

Кроме того, выделяют различные степени тяжести атрофического процесса. По последней классификации, активно рекомендуемой международными экспертами, их четыре. Причем степень тяжести и площадь распространения атрофии никак не связаны с субъективными ощущениями пациента и выраженностью его жалоб. Так, при атрофии 1-й степени (при которой риск появления рака в желудке совсем отсутствует) больной может страдать от болей и тошноты. А при атрофических изменениях, соответствующих 4-й степени, и высоком риске возможного развития онкологического процесса пациент отмечает великолепное самочувствие.

Последствия атрофии

Существует угроза перерождения атрофии в раковую опухоль.

Большинство пациентов думает, что при атрофии желудочной слизистой нарушается переваривание основных компонентов пищи и возникает «несварение». Действительно, в случае тяжелого и распространенного атрофического процесса (особенно при фундальной атрофии) такое возможно. Однако атрофический гастрит таит и гораздо более серьезные последствия.

Международные врачебные сообщества единодушно признали, что крохотные бактерии Helicobacter pylori оказались наиболее доказанным фактором, повышающим риск образования раковых опухолей желудка. Процесс их формирования проходит не один этап. Сначала эти микробы провоцируют неатрофический гастрит. Затем он становится атрофическим. В дальнейшем в желудочной слизистой появляются клетки, которые похожи на клетки тонкой или толстой кишки (доктора называют такую трансформацию кишечной метаплазией). Постепенно кишечная метаплазия преобразуется в дисплазию. И финальным же стадией этого последовательного процесса является рак желудка.

Конечно же, далеко не у всех больных с атрофическим гастритом разовьются все перечисленные этапы. На процесс влияют и генетические особенности конкретного пациента, и состояние его иммунитета, и вид микробов Helicobacter pylori (они различаются по способности вызывать рак), и факторы среды, и образ жизни. Все эти факторы определяют:

наличие и тяжесть атрофии (и кишечной метаплазии);
влияние на выработку желудочного сока;
степень риска образования рака.

Но у больных, инфицированных этими злосчастными микробами и имеющих тяжелый атрофический гастрит, вероятность появления рака в желудке в 5 раз больше, чем у пациентов с Helicobacter pylori, но без атрофического гастрита и в 14 раз выше, чем у счастливчиков, незараженных этими бактериями и не имеющих атрофию желудочной слизистой.

Если же атрофия имеет аутоиммунное происхождение, то увеличивается не только риск рака (в 2-4 раза), но и гормонально-активных карциноидных опухолей желудка.

Варианты течения

В ходе многолетних наблюдений исследователями было установлено, что при атрофическом гастрите возможны разные варианты, включающие:

обратное развитие атрофии (это происходит только в теле желудка);
стабилизацию атрофии (в особенности при легкой степени процесса);
прогрессирование атрофии (чаще при умеренной и тяжелой атрофии, без лечения, у пожилых).

Безусловно, что при последний из них является наиболее неблагоприятным. Обратное же развитие атрофии или ее стабилизация возможны при своевременном и адекватном лечении.

Ученые, занимающиеся канцеропревенцией (предотвращением рака), приводят убедительные доказательства того, что эрадикация (полное уничтожение) микроорганизмов Helicobacter pylori снижает риск формирования рака желудка. Конечно, эффективность лечения существенно выше до развития предраковых изменений (то есть на этапе неатрофического гастрита). Но и в случае атрофии устранение Helicobacter pylori может замедлить ее прогрессирование или даже привести к обратному развитию. Особенно хорошие результаты наблюдаются при лечении молодых больных. По данным японских гастроэнтерологов у пациентов младше 30 лет эффект канцеропревенции достигает почти 100%, у больных же старше 70 лет этот показатель понижается до 41% у мужчин и до 71% у женщин.

В лечении же аутоиммунного гастрита, к сожалению, пока нет таких обнадеживающих результатов. Более того, пока для врачей даже не разработаны рекомендации международного уровня (с учетом всех правил и принципов доказательной медицины).

Таким образом, атрофический гастрит хоть и считается предраковым заболеванием, но он ни в коем случае не является «смертным приговором» и вовсе необязательно закончится раком желудка.

Злокачественное перерождение желудочной слизистой представляет собой сложный, постепенный и многоступенчатый процесс, на который влияет множество разных факторов. Но появление атрофии должно быть сигналом к своевременному и грамотному лечению под руководством специалиста.

К какому врачу обратиться

Заболевания желудка, в том числе и атрофический гастрит, лечит гастроэнтеролог. На начальном этапе поможет и терапевт, и семейный врач. По мере прогрессирования болезни обязательно нужно будет пройти ФГДС, то есть необходимо будет обратиться к опытному врачу-эндоскописту. В некоторых случаях для интерпретации полученных изменений больного осматривает онколог. Для более тщательного лечения нужно посетить диетолога, а также физиотерапевта, и узнать о допустимых методах лечения болезни в домашних условиях.

Подготовлено по материалам статьи: https://myfamilydoctor.ru/yazvennyj-kolit-kishechnika-simptomy-prichiny-lechenie/

Берегите себя и подписывайтесь на наш дзен канал, удачи!

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Источник