Ведущий клинический синдром при гриппе

Патогенез

Вирус гриппа эпителиотропен. Патогенез заболевания обусловлен токсическим воздействием вируса и продуктов распада клеток на нервную и сосудистую систему с расстройством гемодинамики, микроциркуляции, гипоксией. Это приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, в нейроэндокринной системе, активизации тромбообразования, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.

Входными воротами инфекции является респираторный тракт. Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки, вызывая дегенерацию эпителиоцитов с развитием некроза и отторжением клеток, что облегчает процесс присоединения вторичной бактериальной инфекции.

Патологический процесс при гриппе развивается быстро. Вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей развивается фаза вирусемии с характерными токсическими и токсико-аллергическими реакциями со стороны внутренних органов, прежде всего сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, длящейся, как правило, 10-14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы. Вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах и ткани головного мозга.

Главным звеном в патогенезе гриппа является поражение сосудистой системы. Оно возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают появление у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы.

Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, а в более поздние сроки — тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов.

Падение тонуса мелких сосудов и повышение их проницаемости приводит к развитию ранних изменений в легких: отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого.

Нарушение проницаемости сосудов и токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием циркуляторных расстройств, приводят к внутричерепной гипертензии и отеку мозга.

В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит также поражение вегетативной нервной системы и зоны межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), как области наиболее высокой васкуляризации, обеспечивающей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию.

В развитии осложнений играет роль воздействие гемагглютинина вируса, что проявляется поражением эритроцитов, активизацией внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома. Также развитие синдрома интоксикации и токсико-аллергических реакций наряду с воздействием гемагглютинина вируса и накапливающихся при распаде клеток биологически активных веществ (простагландины, серотонин, гистамин) приводят к нарушениям реологических свойств крови, а в некоторых случаях — развитию инфекционно-токсического шока.

Расстройства микроциркуляции, электролитного баланса и КЩС лежат в основе развития отека мозга и легких, дистрофических изменений в миокарде.
Грипп обуславливает снижение иммунологической реактивности, что приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также облегчает присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием бактериальных осложнений (пневмонии, синуситы, бронхиты, отиты).

Выздоровлению способствуют процессы, протекающие на уровне слизистой оболочки дыхательных путей, препятствующие дальнейшему распространению вируса вируса: синтез интерферона инфицированными клетками, накопление секреторных YgA и неспецифических термолабильных В-ингибиторов. Сопровождающая заболевание лихорадочная реакция, повышает активность синтеза антител, интерферона, а также Т-киллеров, уничтожающих пораженные вирусом клетки.

Источник

Грипп

Грипп – острая вирусная респираторная инфекция, вызываемая РНК-содержащими вирусами гриппа А, В и С, проявляющаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением эпителиальной выстилки верхних дыхательных путей. Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций – ОРВИ. Наибольшую инфекционную опасность больной гриппом человек представляет в первые 5-6 суток от начала заболевания. Путь передачи гриппа — аэрозольный. Продолжительность заболевания, как правило, не превышает недели. Однако при гриппе могут наблюдаться такие осложнения, как отит, синусит, пневмония, цистит, миозит, перикардит, геморрагический синдром. Особенно опасен грипп для беременных женщин, поскольку может привести к угрозе прерывания беременности.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Вирус гриппа относится к роду Influenzavirus, вирус типа А может поражать человека и некоторых животных, типы В и С размножаются только в организме человека. Вирусы гриппа характеризуются высокой антигенной изменчивостью (в большой степени развита у вирусов типа А и в, меньше у С). Антигенная полиморфность способствует частым эпидемиям, многократной заболеваемости в течение сезона, а также не позволяет выработать достаточно надежную групповую специфическую профилактику. Вирус гриппа неустойчив, легко погибает при повышении температуры до 50-60 градусов, под действием химических дезинфицирующих средств. При 4 °С может сохранять жизнеспособность до 2-3 недель.

Резервуар и источник инфекции – больной человек (с явными клиническими проявлениями или стертой формой инфекции). Максимальное выделение вируса имеет место в первые 5-6 дней заболевания, контагиозность зависит от выраженности катаральной симптоматики и концентрации вируса в секрете слизистой оболочки дыхательных путей. Вирус гриппа типа А выделяют также больные свиньи, лошади и птицы. Одна из современных теорий предполагает, что определенную роль в распространении вируса гриппа в мировом масштабе играют перелетные птицы, млекопитающие животные служат резервуаром инфекции и способствуют формированию новых штаммов, способных в последующем заражать человека.

Механизм передачи гриппа – аэрозольный, вирус распространяется воздушно-капельным путем. Выделение происходит со слюной и мокротой (при кашле, чихании, разговоре), которые в виде мелкого аэрозоля распространяется в воздухе и вдыхается другими людьми. В некоторых случаях возможна реализация контактно бытового пути передачи (преимущественно через посуду, игрушки).

Естественная восприимчивость человека к вирусу гриппа высокая, особенно в отношении новых серотипов. Иммунитет типоспецифический, длительность его достигает при гриппе типа А – 1-3 лет, типа В – 3-4 года. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, получают антитела от матери, но зачастую этот иммунитет не предохраняет от развития инфекции. Распространенность вируса гриппа повсеместная, регулярно вспыхивают эпидемии, зачастую мирового масштаба.

Симптомы гриппа

Инкубационный период гриппа обычно составляет от нескольких часов до трех дней, начало преимущественно острое, течение может быть легким, среднетяжелым, тяжелым, с осложнениями и без. Клиническая картина гриппа представлена тремя основными симптомокомплексами: интоксикацией, катаром и геморрагией.

Развитие интоксикационного синдрома начинается с первых часов заболевания, температура тела может повышаться вплоть до 40 градусов, отмечается озноб, головные боли и головокружение, общая слабость. Могут иметь место умеренные миалгии и артралгии, судороги, нарушения сознания. Интенсивность интоксикационного синдрома определяет тяжесть течения неосложненного гриппа и может колебаться в весьма широких пределах, от умеренного недомогания до интенсивной лихорадочной реакции, рвоты центрального характера, судорог, спутанности сознания и бреда.

Лихорадка нередко протекает в две волны, симптоматика обычно начинает стихать к 5-7 дню болезни. При осмотре в лихорадочный период отмечается гиперемированность лица, гипертермия и сухость кожи, обнаруживается тахикардия, возможно некоторое снижение артериального давления. Катаральная симптоматика проявляется вскоре после развития интоксикации (иногда выражена слабо или может вовсе отсутствовать). Больные жалуются на сухой кашель, дискомфорт и болезненность в горле и носоглотке, насморк. Может проявляться клиника ларингита и бронхита: осиплость голоса, саднение за грудиной при сухом нарастающем по интенсивности, натужном кашле. При осмотре иногда отмечают легкую гиперемию зева и задней стенки глотки, тахипноэ.

В 5-10% случаев грипп может способствовать развитию геморрагического симптома. При этом к катаральным явлениям присоединяются мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке ротоглотки, кровотечения из носа. При развитии тяжелой геморрагии возможно ее прогрессирование до острого отека легкого. Грипп обычно не сопровождается симптоматикой со стороны органов брюшной полости и малого таза, если таковая клиника имеет место, то она носит преимущественно нейрогенный характер.

Кишечные расстройства при гриппе у детей раннего возраста связанны с интоксикационным синдромом. Диарея при гриппе у взрослых, скорее всего, говорит о наличии хронических заболеваний пищеварительной системы, спровоцированных к обострению инфекцией. Продолжительность гриппа в среднем не превышает 3-5 дней, в последующем иногда на несколько дней сохраняется общая астения. Отмечены случаи атипичного течения гриппа, легких, стертых форм, а так же сочетанной с другими вирусами инфекции.

Осложнения гриппа

Грипп может осложняться разнообразными патологиями как в раннем периоде (обычно вызваны присоединившейся бактериальной инфекцией), так и позднее. Тяжелое осложненное течение гриппа обычно встречается у детей младшего возраста, пожилых и ослабленных лиц, страдающих хроническими заболеваниями различных органов.

Довольно редко при крайне тяжелой интоксикации грипп осложняется тяжелым, опасным для жизни состоянием – острым геморрагическим отеком легких. При этом отмечается резкое нарастание затруднения дыхания, и цианоза, выделяется кровянистая пенистая мокрота. Результатом острого геморрагического отека легких является прогрессирующая дыхательная недостаточность и гипоксическая кома, зачастую ведущая к смерти.

Присоединение инфекции во время течения гриппа чаще всего способствует развитию пневмонии, легкие поражаются преимущественно стрептококковой и стафилококковой флорой, пневмонии этой этиологии протекают со склонностью к деструкции легочной ткани, могут осложняться легочными кровотечениями, отеком, провоцировать инфекционно-токсический шок. После перенесенных пневмоний часто сохраняются остаточные явления в виде бронхоэктазов, пневмосклероза.

Грипп может способствовать развитию отита, а также осложняться синуситами, гайморитами, фронтитами. Со стороны других органов и систем могут отмечаться нефриты, пиелоцистит, миозиты, воспаление сердечной сумки (перикардит). Осложнения со стороны сердца при гриппе считается причиной повышения в период эпидемии частоты инфарктов миокарда, развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. У беременных женщин грипп может вызывать самопроизвольное прерывание беременности или внутриутробную смерть плода.

Диагностика гриппа

Предварительная диагностика осуществляется на основании клинической картины и данных экспресс-диагностики РНИФ или ИФА (выявление антигена вируса гриппа в мазках, взятых в полости носа), подтверждением диагноза служат методы серологической диагностики: определяется нарастание титра антител с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Диагностическое значение имеет более чем четырехкратное нарастание.

При подозрении на развитие пневмонии пациенту с гриппом может потребоваться консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких. При развитии осложнений со стороны ЛОР-органов необходим осмотр отоларинголога с проведением ото- и риноскопии.

Лечение гриппа

Грипп лечат преимущественно амбулаторно, госпитализируя лишь больных с тяжелыми и осложненными формами инфекции. Кроме того, госпитализации подлежат воспитанники детских домов и интернатов.

На период лихорадки больным рекомендован постельный режим, обильное питье, сбалансированная полноценная диета, витамины. В качестве средства этиотропной терапии в первые дни болезни назначается ремантадин (имеет противопоказания: возраст до 14 лет, беременность и лактация, патологии почек и печени), озелтамивир. Позднее назначение противовирусных средств неэффективно. Может быть рекомендовано назначение интерферонов. Помимо противовирусной терапии, назначается витамин С, кальция глюконат, рутин, жаропонижающие, антигистаминные средства.

Тяжелое течение гриппа нередко требует проведения дезинтоксикационных мер (парентеральная инфузия растворов гемодеза, реополиглюкина) с форсированием диуреза. К дезинтоксикационным растворам нередко добавляют эуфиллин, аскорбиновую кислоту, димедрол. При развивающемся отеке легких или мозга увеличивают дозировку салуретиков, назначают преднизолон внутривенно, проводят необходимые мероприятия интенсивной терапии. Развивающаяся сердечно-сосудистая недостаточность является показанием к назначению тиаминпирофосфата, сульфокамфорной кислоты с прокаином, препаратов калия и магния. Одновременно производят необходимую коррекцию внутреннего кислотно-основного гомеостаза, контролируют проходимость дыхательных путей.

Прогноз и профилактика гриппа

Преимущественно прогноз гриппозной инфекции – благоприятный, выздоровление наступает через 5-6 дней. Ухудшение прогноза вызывает тяжелое течение у детей раннего возраста, стариков, развитие опасных для жизни осложнений. Неблагоприятен прогноз течения беременности – грипп довольно часто провоцирует ее прерывание.

В настоящее время разработаны меры специфической профилактики гриппа, осуществляющейся в отношении наиболее распространенных штаммов. Мультиантигенная структура эпидемий гриппа не позволяет с помощью вакцинирования полностью исключить возможность заболевания гриппом, но сенсибилизированный организм заметно легче переносит инфекцию, риск развития тяжелых осложнений у иммунизированных детей значительно снижен. Прививки против гриппа целесообразно делать за несколько недель до прогнозируемого эпидемического периода. Противогриппозный иммунитет – недолгосрочный, иммунизацию желательно производить каждый год.

Общая профилактика в периоды массовых эпидемий включает обычные меры по предотвращению распространения инфекций, передающихся воздушно-капельным путем. Личная профилактика заключается в избегании контактов с больными, мест скопления людей, ношение марлевой маски, прикрывающей дыхательные пути, профилактический прием противовирусных препаратов в случае возникновения риска заражения, а также — мероприятия, направленные на укрепление иммунных свойств организма.

Источник

Грипп: клиническая картина, симптомы, признаки и проявления гриппа, пневмония на фоне гриппа

Клиническая картина гриппа

Инкубационный период при гриппе короткий — от нескольких часов до суток. Начало острое с озноба, быстрого повышения температуры до высоких значений, быстрого нарастания симптомов токсикоза, который определяет тяжесть болезни. Температура достигает максимальных значений (39–40 °С) в первые сутки, нарастают признаки токсикоза — озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость.

Средняя длительность лихорадочного периода составляет 4 дня. Продолжительность лихорадки более 5 сут может свидетельствовать о развитии осложнений.

Характерен внешний вид больного: лицо гиперимировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяются гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки. У части больных отмечаются зернистость и точечные геморрагии на мягком нёбе.

Головная боль локализуется преимущественно в лобно-височной области и, как правило, сопровождается болью при движении глазных яблок. При сильной головной боли может возникать рвота, нередко определяются менингеальные знаки, развивается синдром менингизма: в спинномозговой жидкости плеоцитоз отсутствует, глобулиновые реакции отрицательные, содержание белка ниже нормальных значений.

Катаральные симптомы в виде заложенности носа или небольшого ринита, кашля бывают в той или иной степени у всех больных и возникают, как правило, к концу первых суток болезни. Кашель сухой, мучительный из-за характерного для гриппа трахеита. Аускультативно в легких нередко выслушиваются сухие хрипы.

Выделяют четыре фазы изменений в легких по тяжести и рентгенологическим данным.

✔ 1-я фаза — сосудистое полнокровие. На рентгенограммах определяется двустороннее усиление легочного рисунка за счет расширения крупных сосудистых теней.
✔ 2-я фаза — интерстициальный отек. На фоне преобладающего сосудистого компонента отмечаются параваскулярный отек и отек междольковых и альвеолярных перегородок.
✔ 3-я фаза — альвеолярный отек. Характеризуется пропотеванием форменных элементов крови в альвеолы. У больных появляются одышка, нарушение газообмена и кислотно-щелочного состояния. Гриппозная инфекция в эти сроки (3–5-й день болезни) осложняется пневмонией в результате присоединения бактериальной инфекции.
✔ 4-я фаза — диффузный альвеолярный отек. Рентгенологически определяются обширные зоны геморрагического отека, занимающего значительную часть легких.

Изменение сердечно-сосудистой системы при гриппе проявляется прежде всего диффузным поражением миокарда вследствие токсического действия вируса. При аускультации сердца определяется приглушенность тонов, мягкий систолический шум на верхушке, который исчезает после нормализации температуры. Частота сердечных сокращений (ЧСС) соответствует температуре, у части больных может выявляться относительная брадикардия. Стойкая тахикардия, как правило, встречается у лиц с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и является прогностически неблагоприятной. Артериальное давление чаще нормальное или умеренно снижено. Электрокардиографические (ЭКГ) изменения (диффузное изменение миокарда, удлинение интервала PQ, снижение зубца Т) имеют транзиторный характер.

Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов. Функциональные нарушения, как правило, проявляются вегетативно-сосудистыми симптомами: лабильностью сосудистого тонуса, признаками внутричерепной гипертензии. Симптомы поражения ЦНС чаще всего определяются на 3–7-й день болезни, когда на фоне общемозговых симптомов (головная боль, рвота) появляются клонико-тонические судороги и изменение сознания от заторможенности до глубокой комы. Выявляются очаговая симптоматика, стволовые симптомы с парезами черепных нервов, двигательными нарушениями по проводниковому типу. В отдельных случаях возможны миелитические симптомы и явления полирадикулонейропатии.

В клинической картине неосложненного гриппа, вызванного пандемическим вирусом, доминировали симптомы интоксикации и поражения дыхательных путей. Начало болезни острое, однако у части пациентов уже за 1,0–1,5 сут отмечались недомогание, першение в горле, покашливание. Повышение температуры сопровождалось ознобом (96,5%), максимальные ее значения имели место в первые сутки болезни: 38,0–38,9 °С — у 66,7%; 39,0–40,0 °С — у 33,3%. Головная боль (82,5%) локализовалась в лобно-височной области и часто сопровождалась головокружением (63,2%). Ведущими симптомами являлись слабость (100%), цианоз губ и слизистой оболочки мягкого нёба ротоглотки (100%), ломота (82,5%), у части больных наблюдалась тошнота (40,4%), рвота (19,3%). Диарея в первые двое суток была отмечена у 10– 60% больных. Бронхитический синдром, характерный для пандемического гриппа, проявлялся болезненным из-за трахеита (77,2%) непродуктивным кашлем (96,5%), который был длительным — до 2–3 нед.

Пневмония является наиболее грозным осложнением гриппа. В настоящее время выделяют три типа пневмонии:

первичная вирусная,
вирусно-бактериальная,
пневмония после 14-го дня от начала заболевания, как правило, связанная с грамотрицательной микрофлорой.

В клинической картине гриппа, осложненного ранней пневмонией (вирусная пневмония первых двух дней заболевания), преобладают симптомы интоксикации и синдром вирусиндуцированного острого повреждения легких с последующим развитием ОРДС. Мультидолевое поражение легких и выраженная дыхательная недостаточность являются признаками тяжелого осложнения вирусной пневмонии острым повреждением легких/ОРДС и характеризуются высокой потребностью в искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (80–100%) и летальностью до 60%.

В клинической картине на фоне ярких симптомов гриппозной инфекции усиливается и приобретает приступообразный характер кашель, в скудной мокроте определяются прожилки крови, появляется одышка, артериальная гипотензия, развивается тяжелая гипоксемия. При рентгенографии выявляются (чаще в базальных отделах) двусторонние сливные инфильтративные затемнения, нередко — плевральный выпот. При аускультации легких дыхание ослаблено, прослушиваются крепитирующие хрипы, SpO2<90%. Прогрессирующая гипоксемия вызывает необходимость в ИВЛ (70–100%) уже через 24–48 ч от начала болезни.

Глубокая лейкопения, тромбоцитопения, повышенный уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы, креатинина и мочевины — маркеры неблагоприятного прогноза заболевания.

Вторичная пневмония развивается после 5–7 сут заболевания и обусловлена присоединением бактериальной инфекции, чаще — Pneumococcus pneumoniae (до 50%). Тяжелым течением и склонностью к абсцедированию характеризуется пневмония, возбудителем которой является Staphylococcus aureus (летальность — до 70%). Такая пневмония развивается в конце первой–начале второй недели заболевания.

Температура тела не достигает нормальных значений, к 6–7-й неделе вновь повышается до фебрильных значений, кашель усиливается, приобретает влажный характер, часто появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, меняется цвет мокроты, в которой появляется примесь крови. При аускультации легких выслушиваются как сухие, так и влажные хрипы. Рентгенологически выявляются консолидирующие пневмонические очаги и диффузные инфильтраты. Пневмония может приобретать затяжной характер.

Факторами риска тяжелого течения и летальности служат ожирение, беременность, особенно во II–III триместрах, сопутствующие заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет.

Тяжелые формы гриппа сопровождаются системными сосудистыми изменениями и мультиорганным поражением с развитием полиорганной недостаточности и грубыми геморрагическими изменениями внутренних органов (геморрагический панкреатит, геморрагический энтероколит, синдром почечной недостаточности, миокардит).

Грипп, вызванный вирусом гриппа птиц A/H5N1

В мае 1997 г. в Гонконге от 3-летнего ребенка, умершего от пневмонии, осложненной синдромом Рея, был выделен вирус, идентифицированный как вирус А (HongKong/97/H5N1). В этот период заболели всего 18 человек, 6 из них умерли. Вспышка заболевания среди населения в Гонконге по времени совпала с эпизоотией среди домашней птицы, вызванной вирусом гриппа птиц А (H5N1) с 75% гибели поголовья. Установлено, что во всех случаях заражения произошли в результате контакта людей с инфицированной птицей или контаминации окружающих предметов. Вспышка 1997 г. послужила тревожным сигналом о возможности новой пандемии гриппа. В 2004 г. в ряде стран Юго-Восточной Азии стали вновь регистрироваться вспышки гриппа, вызванного вирусом H5N1, с высоким процентом случаев смерти больных.

Заболевание характеризуется прогрессирующим течением, ранним поражением нижних дыхательных путей, развитием ОРДС и полиорганной недостаточности (поражением мозга, печени, почек). Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней, в среднем 2–3 дня. Повышение температуры, кашель являются ранними и постоянными симптомами заболевания. Температура тела часто достигает гипертермических значений. Примерно у половины больных наблюдается дисфункция желудочно-кишечного тракта в виде повторной рвоты и диареи.

Катаральные симптомы: ринит, боль в горле, как правило, умеренные. На 2–3-й день болезни появляется одышка, кашель приобретает влажный характер, мокрота с примесью крови. В этот период на рентгенограмме имеются диффузные изменения легочного рисунка, могут определяться отдельные инфильтраты с тенденцией к слиянию. При дальнейшем прогрессировании заболевания развиваются ОРДС, почечная недостаточность, у детей младшего возраста описан менингоэнцефалит. В периферической крови характерны лейко-, лимфои тромбоцитопения. Летальность достигает 60%.

Продолжающиеся эпизоотии с проникновением вируса в свиные популяции, рост заболеваний людей с высоким риском смертельных исходов свидетельствуют о реальной возможности появления нового штамма вируса с высокой пандемической потенцией.

грипп, возбудитель

Грипп: возбудитель, этиология, эпидемиология, патогенез гриппа

Вирусы гриппа относятся к семейству Orthomyxoviridae, из которых 3 рода включают вирусы гриппа А, В и С. Вирусы гриппа А и В имеют важную эпидемическую и медицинскую значимость, вирус гриппа С вызывает спорадическую заболеваемость. Антигенное многообразие присуще вирусу гриппа А, разные варианты вируса поражают людей, млекопитающих и птиц.

Подробнее…

doclvs.ru

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Источник