Ведення хворих з метаболічним синдромом

Метаболічний синдром (МС) – це комплексний стан організму людини, що зазвичай починає розвиватися після 30 років, його поширеність збільшується із віком, особливо в середній віковій групі, й досягає максимуму серед літніх людей. (з 6,7 % у віці 20 – 29 років до 43,5% у віці 60 – 69 років)..

Концепція МС: порушення толерантності до глюкози у поєднанні з гіперінсулінемією, підвищенням рівня тригліцеридів (ТГ), зниженням рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) та АГ не є випадковими, а розвиваються в результаті єдиного патогенетичного механізму – інсулінорезистентності.

Якщо дієтичні заходи не дають бажаного ефекту, слід рекомендувати застосування орлістату. Механізм його дії полягає в інгібуванні шлунково-кишкової ліпази — ключового ферменту, що розщеплює жири їжі на моногліцериди, СЖК і гліцерин, які потім всмоктуються в кров. Придушення орлістатом активності шлунково-кишкової ліпази зменшує всмоктування жирів, що створює дефіцит енергії і сприяє зниженню маси тіла. Крім того, орлістат, скорочуючи кількість СЖК і моногліцеридів в просвіті кишки, зменшує розчинність і подальше всмоктування ХС, сприяючи тим самим зниженню його рівня в крові. Втрата маси тіла на тлі терапії орлістатом супроводжується зменшенням вмісту інсуліну в крові, що благотворно відбивається на рівні АТ, величиною окружності талії.

Білет 30

1.Хрон. Леген. Серце – диф. діагноз

Визначення: легеневе серце (ЛС) – синдром, який характеризується гіпетрофією і дилятацією правих відділів серця в результаті гіпертензії малого кола кровообігу, яка розвинулась внаслідок захворювань бронхів і легень, ураження легеневих судин або деформації грудної клітки.

Часто доводиться проводити диференціальний діагноз ознак первинної легеневої гіпертензії з вадами серця, хронічними хворобами легень, тромбоемболією легеневої артерії. Для первинної легеневої гіпертензії характерний тривалий перебіг з задишкою, ціанозом, болями за грудиною. Тони серця посилені, акцент другого тону над легеневою артерією, поодинокі сухі хрипи в легенях. Рентгенологічно виявляють збіднення легеневого малюнку, розширення правого шлуночка, легеневої артерії та її гілок (правої та лівої).

Для вад серця характерний анамнез, в якому є дані про вроджені вади серця або перенесений ревматизм. Об’єктивно знаходять ціаноз, задишку, набряки. Аускультативно: в залежності від виду вади систолічний або діастолічний шум. Рентгенологічно: при мітральному стенозі – згладженість талії серця, при недостатності клапана – розширення тіні серця. У легенях поширений легеневий малюнок. Для легеневої гіпертензії при хронічних захворюваннях легень в анамнезі виявляють хронічний обструктивний бронхіт, туберкульоз легень, цироз легень, пневмосклероз. Перебіг хронічний з частими загостреннями. Є кашель з виділеннями харкотиння, задишка. Аускультативно: тони серця приглушені, в легенях сухі й вологі хрипи. Рентгенологічно: відмічають розширення гілок легеневої артерії, в легенях – ознаки основного захворювання. Серце в нормі.

При легеневій гіпертензії на фоні тромбоемболії легеневої артерії виявляють в анамнезі розширення вен кінцівок, недавно перенесені операції. Перебіг гострий, при ураженнях дрібних судин може рецидивувати. У хворих виявляють тахікардію, болі в грудях, задишку, кровохаркання. Аускультативно: посилений серцевий поштовх, акцент другого тону над легеневою артерією. Рентгенологічно: при розвитку інфаркту легень трикутної форми тінь.

2.Дерматоміозит : класиф. , клініка

Дерматоміозит (хвороба Вагнера-Хеппа-Унферрихта, хвороба Вагнера) — це важке системне захворювання, яке викликає ураження гладкої і скелетної мускулатури, що призводить до порушення рухової функції, ураження сполучної тканини і шкірного покриву у вигляді почервоніння (з ліловим відтінком) і набряків.

Клінічна картина. У більшості випадків захворювання починається з нездужання, загальної слабкості, поступово з’являється і невпинно прогресує слабкість у проксимальних групах м’язів. Через кілька місяців можлива повна втрата здатності рухатися. У частини хворих розвитку м’язового синдрому передує поява шкірної висипки. Рідше, переважно в осіб молодого віку, спостерігають гострий початок захворювання з гарячкою, болем і слабкістю у м’язах. За кілька тижнів формується розгорнута картина генералізованого ураження м’язів, хворий втрачає масу тіла. Інколи (до 10% хворих) м’язова слабкість прогресує повільно, роками, повної нерухомості не настає, але відбувається атрофія та склероз м’язів, частіше виникають кальцифікати. У 25—30% випадків дебют захворювання характеризується гарячкою, поліміози- том, розвитком поліартралгій чи артритів, специфічної патології шкіри («руки механіка»), синдрому Рейно і задишки, зумовленої інтерстиційним ураженням легень. Цю групу становлять хворі з особливим клініко-імунологічним субтипом дерматоміозиту/поліміозиту — антисинтетазним синдромом.

3.лікування АГ при феохромоцитомі

Феохромоцитома — це гормонально-активна хромафінна пухлина мозкового шару надниркових залоз (гіпертензивна пухлина). Вона гіперпродукує адреналін, норадреналін та ізопротеренол, унаслідок чого виникає злоякісна пароксизмальна або перманентна гіпертонія.

Лечение

Методомвыбораявляетсяхирургическоелечение. Эффективностьхирургическоголечениячрезвычайновысока – болеечем у 90% больныхнаблюдаетсянормализацияартериальногодавления. При невозможностипроведенияхирургическоголечения при наличииопухолевогопроцесса показана лучеваяилихимиотерапия, котораяобеспечиваетснижениеактивностиобразованиякатехоламинов и улучшениеклиническойкартины. С цельюкоррекцииартериальногодавления, рекомендовано применениеселективных альфа-блокаторов: празозина 4-20 мг в сутки, доксазозина 1-16 мг в сутки. При недостаточномэффектетерапию альфа-блокаторами дополняют бета-блокаторами. Целесообразноприменениепрепаратов, обладающихспособностьюблокироватькак альфа- так и бета-рецепторы (лабеталол, карведилол). При стойкойартериальнойгипертензии, в качестведополнительнойтерапиииспользуютсяантагонистыкальция и препараты центрального действия (клонидин, агонистыимидазолиновыхрецепторов).
Для купированиягипертонического криза препаратом выбораявляетсяфентоламин, которыйвводятвнутривенноструйно в дозе 2,5-10 мг каждые 5-10 мин. до стойкойнормализации АД. Эффективнотакжевведениелабеталола, натриянитропруссида. Бета-блокаторыприменяюттолькопослепредварительноговведения альфа-блокаторов.

4.Отруєння на хімпідпр. Та надання допомоги

Шкідливою речовиною є така речовина, яка при контакті з організмом людини у випадку порушення вимог безпеки може викликати виробничі травми, професійні захворювання або відхилення стану здоров’я від норми.
перелік речовин : Азот оксиду, аміак, азиридин, бром, миш’яковий водень, водню ціанід, хлор, азот,

· При проковтуванні рідин або порошків, що містять небезпечні хімічні речовини. В такому разі потерпілому потрібно негайно виконати промивання шлунка. Для цього потрібно розтовкти 5-6 таблеток активованого вугілля, розмішати отриманий порошок в літрі чистої води і дати це питво потерпілому. Попутно потрібно викликати блювоту. При необхідності процедуру потрібно повторити, по завершенні дати потерпілому ще 2 таблетки активованого вугілля або будь-якого іншого адсорбуючою речовини, а також 1-2 таблетки проносного.

· При попаданні на шкіру деякі речовини можуть викликати почервоніння, свербіж або опіки. У цьому випадку ушкоджену ділянку шкіри треба рясно промити теплою (не гарячою!) водою і намазати товстим шаром будь-якого жирного крему або спеціальної заживляющей маззю.

· При попаданні на слизову оболонку і дихальні шляхи при високій концентрації речовин в повітрі (наприклад, спреї для обробки приміщень від комах).

В останньому випадку, при тривалій дії отруйної речовини, наслідки можуть бути дуже сумними, аж до летального результату. До надання першої допомоги при отруєнні хімічними речовинами через дихальні шляхи треба приступити негайно:

Якщо потерпілий не у свідомості і пульс в районі сонної артерії не прощупується, необхідно негайно приступити до проведення реанімаційних заходів. Комплекс реанімаційних заходів полягає у виконанні непрямого масажу серця і штучного дихання «рот в рот» або «рот у ніс». Послідовність дій: 15 натискань — 2 вдування

Білет 31

Лабораторна та інструментальна діагностика хронічного легеневого серця.

Інструментальні та лабораторні методи дослідження. В крові характерним є еритроцитоз, підвищення вмісту гемоглобіну, зменшення ШОЕ до 24 мм/год.

При рентгенодослідженні часто виявляється картина емфіземи легенів і вогнищевого пневмосклерозу. Збільшення правого шлуночка не дає збільшення розмірів тіні серця, через що його краще виявляти в бічній проекції з контрастуванням стравоходу.

ЕКГ ознаки легеневого серця: наявність високого (понад 2 мм) загостреного зубця Р (Ppulmonale) у відведеннях II, III та aVF. Електрична вісь серця — вертикальна або відхилена вправо. При цьому характерним є глибокий зубець S в I та високий зубець R в II та III відведеннях. У грудних відведеннях — глибокий зубець S у відведеннях до V5 6 (зрушення перехідної зони вліво). Рідко — високий зубець R у правих грудних відведеннях (V12). Часто виникають ЕКГознаки блокади правої ніжки пучка Гіса — розширений комплекс типу R-S-R у відведеннях V1 і V2; наявність широкого зубця S у відведеннях V5 і V6.

Лікування дерматоміозиту.

Режим – залежно від ступеня тяжкості.

Дієта – стіл №10

Медикаментозно:

-ГКС(Преднізолон – 1-2мгкг до досягнення клін. ефекту надалі знижують на 1,25мг кожні 7-10днів, або пульс-терапія

-Цитостатики (Якщо ГКС не ефективні) Метотрексат або Азатіоприн 1-3 мгкг на добу 2-6 міс.

-Амінохінолінові (якщщо перебіг хрон. Без активних фаз) ХлорохінГідроксихлорохін 0,2-0,25гдобу

-вв Імуноглобулін 1гкг 2 дні кожні 3 тижні, протягом 3-4 міс

-НПЗП(Індометацин, Натрію диклофенак, Ібупрофен)

-Поліпшення метаболізму в м’язах(Нандролон 1мл вм 1р14днів 3 іньєкції; Інозин 0,4г 3рд 3-4 тиж.; Мілдронат 5мл вв 2рд 7днів

-Вітаміни(В)

-Плазмаферез (ГКСЦС)

— Фізіопроцедури

— Сан-курортне лікування