Ведение пациентов с острым коронарным синдромом

1. Тщательный
   сбор анамнеза: более 20 минут ангинозная
   боль, впервые возникшая тяжелая (не
   ниже 3 ФК) стенокардия, недавнее утяжеление
   стабильной стенокардии не менее чем
   до 3 ФК. Часты атипичные проявления ОКС.

2. Физикальное
   обследование для исключения внесердечных
   причин боли в грудной клетке и заболеваний
   сердца не связанных с поражением
   коронарных артерий. Оценить стабильность
   гемодинамики и тяжесть недостаточности
   кровообращения.

3. ЭКГ В идеале
   записать во время болевого приступа
   и сравнить с ЭКГ до этого. Наиболее
   надежными ЭКГ- признаками являются
   динамика сегмента ST и изменения зубца
   Т. Полностью нормальная ЭКГ не исключает
   ОКС. Вероятность наличия ОКС велика,
   если клиника сочетается с депрессией
   сегмента STглубиной более
   1 мм в двух и более смежных отведениях.
   Менее специфичны инверсия зубца Т,
   амплитуда которого превышает 1 мм, в
   отведениях с преобладающим зубцом R.
   Глубокие негативные симметричные зубцы
   Т в передних грудных отведениях часто
   свидетельствуют о выраженном проксимальном
   стенозе передней нисходящей верви
   левой коронарной артерии.

4. Биохимические
   маркеры повреждения миокарда –
   кардиальные тропонины T и I. Следует
   определять концентрацию тропонинов
   при поступлении в стационар, через
   6-12 часов после поступления в стационар,
   а также после каждого эпизода интенсивной
   боли в грудной клетке. Наиболее ранним
   маркером некроза миокарда является
   миоглобин и МВ КФК, которые следует
   определять до 6 часов после появления
   симптомов.

Начальная терапия больных с подозрением на окс без подъема st:

1. Ацетилсалициловая
   кислота.

2. Гепарин
   натрия и низкомолекулярные гепарины.

3. БАБ.

4. При
   сохраняющихся или рецидивирующих болях
   нитраты внутрь или внутривенно.

5. При наличии
   противопоказаний или непереносимости
   БАБ – антагонисты кальция

25. Внезапная
    сердечная смерть: определение, причины,
    патогенез, клиника, диагностика. Тактика
    врача-стоматолога в проведении
    реанимационных мероприятий.

Bнезапная
сердечная смерть
— естественно наступивший летальный
исход заболевания сердечно-сосудистой
системы в течение одного часа от начала
своего развития у лиц, находившихся до
этого в стабильном состоянии (при
отсутствии признаков, позволяющих
поставить другой диагноз).

К
► внезапной сердечной смерти относят
случаи внезапного прекращения сердечной
деятельности, которые характеризуются
следующими признаками:

•
cмерть
наступила в присутствии свидетелей в
пределах одного часа после возникновения
первых угрожающих симптомов

•
перед
наступлением смерти состояние больных
оценивалось окружающими как стабильное
и не вызывающее серьезных опасений

•
смерть
произошла при обстоятельствах, исключающих
другие ее причины (насильственная
смерть, травмы, другие смертельные
заболевания)

ЭТИОЛОГИЯ

Причины
внезапной сердечной смерти:

• в
подавляющем большинстве случаев (около
85–90%) причиной внезапной сердечной
смерти является ИБС, причем любые ее
клинические варианты, включая бессимптомное
течение, когда внезапная смерть является
первым и последним клиническим проявлением
болезни

•
любые
заболевания сердца, сопровождающиеся
выраженной гипертрофией миокарда
(например, гипертрофическая кардиомиопатия,
стеноз устья аорты и др.)

•
застойная
сердечная недостаточность любого генеза

•
кардиогенный
шок любого генеза

•
тампонада
сердца любого генеза

•
тромбоэмболия
легочной артерии

•
первичные
электрофизиологические нарушения,
такие как: синдром удлиненного интервала
Q–Т, удлинение интервала QT (врожденная
и приобретенная формы); синдром слабости
синусового узла, синдром Бругада,
катехоламинэргическая полиморфная
желудочковая тахикардия

•
неатеросклеротические
заболевания коронарных артерий

•
воспалительные,
инфильтративные, неопластические и
дегенеративные процессы

•
врожденные
заболевания

•
нарушения
ритма как следствие нейрогуморальных
влияний или нарушений центральной
нервной системы (нарушение вегетативной
регуляции сердца с преобладанием
симпатической активности; важнейшим
маркером этого состояния служит снижение
вариабельности синусового ритма, а
также увеличение продолжительности и
дисперсии интервала Q-T)

•
синдром
внезапной младенческой смерти и внезапная
смерть у детей

•
сотрясение
сердца (ушиб сердца)

•
расслоение
аорты

•интоксикация
или метаболические нарушения

Наибольшему
риску внезапной сердечной смерти
подвержены:

•
больные
острым инфаркта миокарда, особенно в
первый час развития инфаркта (ледует
заметить, что внезапная смерть, наступившая
в ранней (острейшей) фазе инфаркта
миокарда, верифицированного клинически
или на аутопсии, расценивается как
“смерть от инфаркта”; тем не менее по
своим механизмам, клинической картине
и комплексу необходимых реанимационных
мероприятий она полностью соответствует
внезапной сердечной смерти, развивающейся
при других формах ишемической болезни
сердца, и поэтому рассматривается в
данном разделе)

•
больные
с сердечной недостаточностью

•
пациенты,
перенесшие в прошлом инфаркт миокарда,
особенно лица с кардиомегалией и
застойной сердечной недостаточность

•
больные
ишемической болезнью сердца с желудочковыми
аритмиями высоких градаций

•
больные
ишемической болезнью сердца, имеющие
несколько основных факторов риска –
артериальная гипертензия, гипертрофия
левого предсердия, курение, нарушения
углеводного и жирового обменов и др.

Одним
из наиболее трудных аспектов этого
вопроса является выявление лиц, имеющих
повышенный риск внезапной смерти. По
данным ряда авторов примерно у 40% лиц,
имевших внегоспитальную внезапную
смерть, последняя была первым клиническим
проявлением заболевания, а среди больных,
с уже имевшимся заболеванием сердца,
только у половины был в прошлом
диагностирован инфаркт миокарда. Эти
данные отражают не столько малое значение
факторов риска, сколько трудности
выявления последних и факт недостаточного
обследования угрожаемых больных.

Наиболее
значимые предикторов внезапной смерти
у больных с ишемической болезнью сердца:

•
возникновение
желудочковых аритмий высоких градаций
у больных с низкой толерантностью к
физической нагрузке и положительной
велоэргометрической пробой

•
выраженная
депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм),
патологическое повышение артериального
давления и раннее достижение максимальной
частоты сердечных сокращений во время
нагрузочного теста

•
наличие
на ЭКГ патологических зубцов Q или
комплекса QS в сочетании с блокадой левой
ножки пучка Гиса и желудочковой
экстрасистолией

•
наличие
у больного основных факторов риска
(артериальная гипертензия, гипертрофия
левого предсердия, курение и сахарный
диабет) в сочетании со снижением
толерантности к физической нагрузке и
положительной велоэргометрической
пробой

ПАТОГЕНЕЗ

У
большинства больных с ишемической
болезнью сердца, умерших внезапно, в
том числе у пациентов с бессимптомным
течением заболевания, на аутопсии
обнаруживают значительные атеросклеротические
изменения коронарных артерий: сужение
их просвета более чем на 75% и многососудистое
поражение коронарного русла;
атеросклеротические бляшки, расположенные
преимущественно в проксимальных участках
аоронарных артерий, как правило, бывают
осложненными, с признаками повреждения
эндотелия и образованием пристеночных
или (сравнительно редко) полностью
окклюзирующих просвет сосуда тромбов
— эти изменения вместе с возможной в
этих условиях динамической окклюзией
(выраженным спазмом) венечных сосудов
и увеличением потребности миокарда в
кислороде являются причиной развития
острого очагового ишемического
повреждения сердечной мышцы, лежащего
в основе внезапной сердечной смерти.

Следует
заметить, что на аутопсии только у 10–15%
больных с ишемической болезнью сердца,
умерших внезапно, выявляются
макроскопические и/или гистологические
признаки острого инфаркта миокарда —
это объясняется тем, что для формирования
таких признаков требуется не менее
18–24 часов.

Результаты
электронной микроскопии показывают,
что уже через 20–30 мин после прекращения
коронарного кровотока:

•
начинается
процесс необратимых изменений клеточных
структур миокарда, который завершается
уже через 2–3 часа коронарной окклюзии

•
возникают
выраженные необратимые нарушения
метаболизма миокарда, ведущие к
электрической нестабильности сердечной
мышцы и фатальным нарушениям ритма

Непосредственными
причинами внезапной сердечной смерти
являются:

•
фибрилляция
желудочков — это частое до 200–500 в мин,
но беспорядочное, нерегулярное возбуждение
и сокращение отдельных мышечных волокон;
в результате такой хаотической активации
отдельных групп кардиомиоцитов
одномоментное синхронное их сокращение
становится невозможным; наступает
асистолия желудочков, и кровоток
прекращается

•
асистолия
сердца (асистолии сердца часто предшествует
также фибрилляция и трепетание желудочков)
— это полное прекращение деятельности
сердца, его остановка (первичная асистолия
обусловлена нарушением функции
автоматизма СА-узла, а также водителей
ритма II и III порядка: АВ-соединения и
волокон Пуркинье; в этих случаях асистолии
предшествует так называемая
электромеханическая диссоциация сердца,
при которой еще сохраняются признаки
минимальной электрической активности
сердца в виде быстро истощающегося
синусового, узлового или редкого
идиовентрикулярного ритма, но критически
снижается сердечный выброс;
электромеханическая диссоциация
достаточно быстро переходит в асистолию
сердца)

КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА

Большая
часть случаев внезапной сердечной
смерти происходит во внебольничных
условиях, что и определяет наиболее
частый фатальный исход этой формы
ишемической болезни сердца.

Внезапная
сердечная смерть может быть спровоцирована
чрезмерным физическим или нервно-психическим
напряжением, но может возникнуть в
покое, например, во сне. Непосредственно
перед наступлением внезапной сердечной
смерти примерно у половины больных
отмечается болевой ангинозный приступ,
нередко сопровождающийся страхом
близкой смерти. Около 1/4 случаев внезапной
сердечной смерти наступает молниеносно
и без видимых предвестников; у остальных
больных за 1–2 недели до внезапной смерти
отмечаются разнообразные, не всегда
специфичные, продромальные симптомы,
свидетельствующие об обострении
заболевания: учащение болей в сердце
(иногда атипичной локализации), одышка,
общая слабость и значительное снижение
работоспособности и переносимости
физической нагрузки, сердцебиения и
перебои в работе сердца и др.

Сразу
во время внезапно развивающейся
фибрилляции желудочков или асистолии
сердца у больного появляются резкая
слабость, головокружение. Через несколько
секунд в результате полного прекращения
мозгового кровотока больной теряет
сознание, появляется тоническое
сокращение скелетных мышц, шумное
дыхание.

При
осмотре кожные покровы бледные с
сероватым оттенком, холодные на ощупь.
Начинают быстро расширяться зрачки.
Пульс на сонных артериях не определяется,
тоны сердца не выслушиваются. Примерно
через 1,5 мин зрачки максимально расширены.
Отмечается отсутствие зрачковых и
роговичных рефлексов. Дыхание быстро
урежается, становится агональным,
появляются очень редкие отдельные
“судорожные дыхательные движения”.
Через 2,5–3 мин дыхание прекращается
совсем. Следует помнить, что примерно
через 3 мин от момента наступления
фибрилляции желудочков или асистолии
в клетках коры головного мозга происходят
необратимые изменения.

ЛЕЧЕНИЕ

При
возникновении внезапной сердечной
смерти немедленно осуществляют
сердечно-легочную реанимацию, которая
включает восстановление проходимости
дыхательных путей, искусственную
вентиляцию легких, непрямой массаж
сердца, электрическую дефибрилляцию и
медикаментозную терапию.

26. Болевой
    синдром при ишемической болезни сердца:
    этиология, дифференциальная диагностика.
    Тактика врача-стоматолога в оказании
    неотложной помощи.

Определение

Боль
при ишемической болезни сердца (ИБС)
является результатом нарушения равновесия
между поступлением О2 с
кровью и нуждами сердца.

Причины

• Чаще
  всего причиной ИБС является атеросклероз
  коронарных артерий сердца, что ведёт
  к стенозу т.е. уменьшению просвета
  сосудов и недостаточному кровоснабжению.
  Клинически это проявляется, когда
  диаметр коронарной артерии уменьшается
  более чем на 60-70 %, а поперечное сечение
  составляет всего 10- 15 % от нормального;

•  Тромбоз
  коронарных артерий;

• Стеноз
  аорты до места отхождения коронарных
  артерий;

• Стеноз
  митрального клапана;

• Гипертрофия
  миокарда, что ведет к повышению нужд
  сердца в О2 ,
  но при этом просвет артерии остаётся
  интактным;

• Пароксизмальная
  тахикардия;

• Гипертиреоидизм;

• Анемия;

Патогенез

При
адекватном кровоснабжении миокарда
доставляемый с кровью О2участвует
в метаболизме жирных кислот и глюкозы
с образованием конечных продуктов
метаболизма – CO2 и
H2O.
В результате нехватки или отсутствия
кислорода конечным продуктом метаболизма
становится лактат, что ведёт к понижению
pH интерстиция. Помимо этого уменьшаются
запасы АТФ и креатинфосфата, которые
являются макроэргами (своего рода
энергия для клеток). Следствием этому
становится нарушение проницаемости
мембраны кардиомиоцита, что ведёт к
нарушению гомеостаза клетки и к её
гибели — некрозу.

Характеристика
болевого синдрома

Типичным
для ИБС является загрудиная локализация
боли, намного реже в околосердечной
области. Иногда отмечается присутствие
боли только в точках иррадиации, а
именно:

—
Левая часть шеи

—
Левая часть нижней челюсти

—
Левая верхняя конечность, может быть и
в правой, но значительно редко

—
Левый мизинец

—
Межлопаточная область

—
Эпигастральная область

Характерным
является ощущения сжатия за грудиной,
иногда чувство жжения или дискомфорта.
Интенсивность от малой до средней чаще
всего. Продолжительность обычно небольшая
от 5 до 30 минут (при остром инфаркте
миокарда продолжительность боли больше
30 минут). Утихает боль при эмоциональном
и физическом покое или при принятии
нитроглицерина.

27. Кардиогенный
    отёк лёгких: определение, краткие
    сведения по этиологии и патогенезу,
    клиника и стадии течения, диагностика,
    неотложная помощь.