Вариабельность ритма сердца и метаболический синдром
УДК 616-037
Л. М. Мальцева, А. Н. Шишкин
Вестник СПбГУ. Сер. 11. 2012. Вып. 1
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ РИТМА СЕРДЦА КАК ПРЕДИКТОР СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ У ПАЦИЕНТОВ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
ФБГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный университет», медицинский факультет
Сегодня каждый четвертый человек в мире имеет избыточную массу тела. Представление об ожирении, как о проблеме, сформировалось в ХХ в., так как только в 30-х годах прошлого столетия оформились современные понятия о нормальной массе тела. За последние годы появилось много данных о том, что избыточная масса тела способствует возникновению артериальной гипертензии и сахарного диабета, является одной из причин развития и прогрессирования атеросклероза и ишемической болезни сердца, неблагоприятно влияет на репродуктивную функцию человека и сокращает продолжительность жизни [1-5].
В 1980 г. E. J. Drenick и др. [6] опубликовали данные о том, что смертность среди пациентов с тяжелыми формами ожирения в возрасте 25-30 лет в 12 раз выше, чем у людей с нормальной массой тела. В 80-е годы прошлого столетия активно проводились многочисленные исследования по изучению влияния избыточной массы тела на общее состояние человека и его здоровье. И уже в 1988 г. G. Reaven [7] предложил термин «синдром Х». Причем это понятие объединяло не простое механическое сочетание инсулинорезистентности, нарушение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемии, повышение уровня липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, артериальной гипертензии, а совокупность факторов, повышающих риск раннего развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. G. Reaven выдвинул гипотезу о том, что инсулинорезистентность является основным метаболическим дефектом, вызывающим все другие проявления синдрома Х. Такое же мнение высказывал N. Kaplan в 1989 г. [8], описывая это же сочетание метаболических нарушений как «смертельный квартет», уделяя особое внимание абдоминальному ожирению.
В течение последних лет знания об этой проблеме обогатились новыми понятиями и исследованиями. На сегодняшний день принят как общепризнанный термин «метаболический синдром», характеризующийся увеличением массы висцерального жира, артериальной гипертонией, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие углеводного, ли-пидного, пуринового обмена [9].
Сегодня многочисленные исследования посвящены поиску маркеров начального поражения сердечно-сосудистой системы и выявлению групп высокого сердечно-сосудистого риска на доклиническом этапе, так как число пациентов с кардиоваскуляр-ными заболеваниями прогрессивно возрастает, и среди причин смерти сердечно-сосудистые заболевания являются лидирующими. Для идентификации пациентов группы риска используется большое количество методов, один из которых — анализ вариабельности сердечного ритма. Большое количество исследований продемонстрировали,
© Л. М. Мальцева, А. Н. Шишкин, 2012
что изменения показателей вариабельности сердечного ритма могут использоваться в качестве доклинического признака сердечно-сосудистых заболеваний и развития сердечно-сосудистых осложнений [10]. В клинической практике эти показатели часто применяются лишь в двух ситуациях: снижение вариабельности сердечного ритма используется как предиктор смертности и аритмических осложнений у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, и как ранний признак развития диабетической нейропатии у пациентов с сахарным диабетом [11].
На современном этапе развития медицины существуют два подхода в представлении о регуляции волновых процессов гемодинамики и вариабельности ритма сердца. В традиционных подходах (в рамках детерминистских концепций, сформировавшихся в ХХ в.) считается, что регуляция вариабельности ритма сердца осуществляется преимущественно двумя реципрокными системами — симпатическим и парасимпатическим отделами автономной нервной системы. Симпатические влияния стимулируют деятельность сердца, парасимпатические угнетают ее. Центральная нервная система осуществляет контроль функционирования этих отделов по типу обратной связи. Одновременная активация симпатического и парасимпатического отделов не является простым алгебраическим суммированием, и вегетативная иннервация различных отделов неоднородна и несимметрична. Также в рамках этих представлений нельзя объяснить многообразную типологию вариабельности ритма сердца и полиморфизм клинических проявлений [12].
В рамках вероятностных и синергетических концепций, вариабельность ритма сердца рассматривается и как часть гемодинамических организменных волновых процессов, и как сложный межсистемный феномен, тесно связанный с гормональной регуляцией [13].
Широкое изучение вариабельности сердечного ритма началось еще в 60-е годы ХХ в., хотя к настоящему моменту накоплен большой практический опыт, эта методика не стала рутинной. На фоне стремительного развития компьютерных технологий регистрации и анализа показателей вариабельности ритма сердца становится более очевидным разрыв между техническими возможностями оборудования (регистрация до 20-30 показателей вариабельности сердечно-сосудистой системы) и интерпретацией получаемых данных, и их практическим применением. У здоровых людей исследование вариабельности ритма сердца применяется в оценке функционального состояния, профессиональной пригодности или уровня тренированности [13], например у альпинистов или космонавтов [14].
Существование двух различных подходов в вопросе о регуляции вариабельности ритма сердца доказывает актуальность проблемы на сегодняшний день, внедрение новых знаний и методов позволяет более полно изучить получаемые данные. Данная методика не позволяет поставить диагноз, но это ценная информация о функциональном состоянии организма. Получаемые данные позволяют более точно прогнозировать исход заболевания у пациентов в постинфарктном периоде и у пациентов с сахарным диабетом. Роль показателей вариабельности ритма сердца при других заболеваниях в настоящий момент находится в стадии изучения. Новые данные позволяют делать оптимальный подбор лекарственных средств и их дозирование с учетом их влияния на вегетативный баланс и индивидуальные особенности организма, что способствует более эффективному лечению, в частности при артериальной гипертензии и метаболическом синдроме [15].
Опубликованные в 1996 г. евро-американские рекомендации, и на их основе российские [16], сыграли большую роль в стандартизации методики анализа вариабельности ритма сердца и интерпретации результатов исследования, хотя они и не содержали конкретных указаний для применения этих показателей в клинической практике.
Существуют исследования, в которых было продемонстрировано, что у пациентов с метаболическим синдромом показатели вариабельности сердечного ритма отражают прогрессивное снижение уровня регуляторной активности вегетативной нервной системы и преобладание парасимпатического звена над симпатическим. Подобное характерно и для диабетической нейропатии. Известно, что диабетическая вегетативная нейропатия повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертность и обладает большим прогностическим значением, чем традиционные факторы риска сердечно-сосудистых событий [17, 18]. В исследовании DCCT [18] показано, что распространенность диабетической вегетативной нейропатии варьирует в зависимости от используемых тестов оценки от 1,6 до 2,6%. Было также продемонстрировано, что у пациентов с длительно существующим сахарным диабетом I типа, нуждающихся в пересадке поджелудочной железы, вегетативная дисфункция достигает 90% [19], а интенсивная терапия сахарного диабета может замедлить её прогрессирование и развитие. В настоящий момент не существует единого мнения относительно того, какой из вегетативных тестов является оптимальным для оценки кардиоваскулярного риска.
В международном многоцентровом проспективном исследовании ATRAMI [20] были получены клинические доказательства того, что анализ вариабельности сердечного ритма и барорефлекторной чувствительности имеет значительное прогностическое значение у пациентов после инфаркта миокарда (давностью менее 28 дней) независимо от фракции выброса и желудочковых нарушений ритма. Двухлетняя смертность у таких пациентов составила 17%, если показатель SNDN (стандартное отклонение NN интервалов) и барорефлекторная чувствительность были снижены, и 2% (р < 0,0001), если были в норме.
Выявление вегетативной дисфункции на доклиническом этапе важно для определения риска и выбора тактики лечения. Однако у пациентов с метаболическим синдромом не было выявлено четкой взаимосвязи снижения вариабельности сердечного ритма со степенью выраженности нарушения углеводного обмена, вегетативная дисфункция связывалась с ростом степени ожирения [21]. Вместе с этим имеются исследования [22], в которых получены данные о преобладании симпатической активности при ожирении. Также А. I. ^шк и др. [23, 24] указывают на активацию симпатического тонуса при нарушении толерантности к глюкозе и снижение парасимпатических влияний. Между тем, G. Grassi (1999) отмечает, что у 15% пациентов с избыточным весом нормальная функция вегетативной нервной системы [25]. Наряду с этим, Laitinen Т. и др. [26] в своей работе показали, что вегетативная дисфункция характерна для лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. Распространенность парасимпатической дисфункции была 25%, а распространенность симпатической — 6%. R. Шо1к и др. [27] сделали предположение о зависимости показателей симпатической активности от сопутствующей патологии, в частности о связи активации симпатической нервной системы с синдромом обструктивного апноэ сна, часто сопутствующим метаболическим расстройствам.
Ожирение, по некоторым данным, обуславливает 67-70% случаев синдрома об-структивного апноэ во время сна, который приводит к нарушению ритма, дисбалансу
вегетативной нервной системы, артериальной гипертензии и связанному с ней поражению органов мишеней [28-30]. По данным J. R. Stradling et al. (1991), естественная внезапная смерть пожилых людей, наступающая во время сна, нередко обусловлена синдромом обструктивного апноэ во время сна [31, 32].
Не подвергается сомнениям тот факт, что необходимо выявить маркеры доклинического поражения сердечно-сосудистой системы, особенно у пациентов с метаболическим синдромом, при котором одновременно сочетаются несколько факторов риска. Изучение вариабельности ритма сердца является перспективным в определении доклинического проявления сердечно-сосудистой патологии, что доказано в крупных проспективных исследованиях у пациентов в раннем постинфарктном периоде и у больных с сахарным диабетом, но в настоящее время у лиц с метаболическим синдромом вариабельность ритма сердца недостаточно изучена, также неясна взаимосвязь показателей вегетативной регуляции с морфофункциональными данными сердечнососудистой, дыхательной системы, липидного и углеводного обмена.
Таким образом, эта актуальная проблема нуждается в новых данных и исследованиях, чтобы в итоге полученные методики были стандартизированы и могли широко применяться в клинической практике, для выделения групп пациентов с начальными изменениями сердечно-сосудистой системы и их своевременного превентивного лечения.
Литература
1. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 200б. С. 45б.
2. Мамедов М. Н. Метаболический синдром: практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях. М.: ФАС-медиа, 2005.
3. Метаболический синдром: пособие для терапевтов и кардиологов / Моск. гос. мед.-стоматол. ун-т, каф. факультет. терапии и проф. болезней. [Сост.: В. В. Барановская и др.; под ред. акад. РАМН, проф. Е. И. Соколова]. М.: РКИ Соверо пресс, 2005. С. 47.
4. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика, 2004. С. 1б3.
5. Шевченко О. П. и др. Метаболический синдром. М.: Реафарм, 2004. С. 141.
6. Drenick E. J., Bales G. S. et al. Excessive mortality and causes of death in morbidly obese men // JAMA. 1980. Vol. 243. P. 443-445.
7. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. Vol. 37. P. 1595-1б07.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
8. Kaplan N. M. ^e deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension // Archives of Internal Medicine. 1989. Vol. 149. P. 1514-1520.
9. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. 2-й пересмотр. М.: ВНОК, 2009. С. 32.
10. Жижина Е.Л., Шишкин А.Н., Минкин С.Р. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом 1-го типа с диабетической нефропатией на стадии микроальбуминурии // Ученые записки. СПбГМУ. Т. XII. № 4. 2005. С. 4б-48.
11. Михайлов В. М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода / Иваново: ИГМА, 2002. С. 288.
12. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М.: Медицина, 19б9. C. 472.
13. Флейшман А. Н. Вариабельность ритма сердца и медленные колебания гемодинамики: нелинейные феномены в клинической практике. 2-е изд., испр. и доп. Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2009. С. 185.
14. Берсенев Е. Ю. Вариабельность сердечного ритма у здоровых людей при функциональных
нагрузках на кардиореспираторную систему: автореф. дис. … канд. биол. наук // РАН. Ин-т ме-дико-биолог. проблем, Рос. ун-т дружбы народов. Каф. норм. физиологии. М.: Орехово-Зуевская типография, 2002. C. 20.
15. Шишкин А. Н, Строев Ю. И., Чурилов Л. П. и др. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Лечение и профилактика // Вестн. С.-Петерб. ун-та. Сер. 11. Медицина. 2009. Вып. 3. С. 24-31.
16. Баевский Р. М. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных кардиографических систем: методические рекомендации // Вестник аритмологии. 2001. № 24. C. 65-86.
17. Ziegler D., Gries F. A., Muhlen H. et al. Prevalence and clinical correlates of cardiovascular autonomic and peripheral diabetic neuropathy in patients attending diabetes centers. The Diacan Multicenter Study Group // Diabete et Metabolisme. 1993. Vol. 19. P. 143-151.
18. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive diabetes therapy on measures of autonomic nervous system function in the Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) // Diabetologia. 1998. Vol. 41. P. 416-423.
19. Kennedy W. R., Navarro X., Sutherland D. E. Neuropathy profile of diabetic patients in a pancreas transplantation program // Neurology. 1995. Vol. 45. P. 773-780.
20. La Rovere M. T., Bigger J. T. Jr., Marcus F. I. et al. Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction) Investigators // Lancet. 1998. Vol. 14. P. 478-84.
21. Невзорова В. А., Абрамов А. Е., Власенко А. Н. Особенности липидного спектра, вариабельности артериального давления и сердечного ритма у больных с клиническим проявлением метаболического синдрома // Вестник аритмологии. 2004. № 36. С. 27-30.
22. Tuck M. L. Obesity the sympathetic nervous system, and essential hypertension // Hyperteans-ion. 1992. Vol. 19. P. 167-177.
23. Vinik A. I., Maser R. E., Mitchell B. D., Freeman R. Diabetic autonomic neuropathy // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 1553-1579.
24. Vinik A. I., Maser R. E., Ziegler D. Autonomic imbalance: prophet of doom or scope for hope? // Diabetic Medicine. 2011. Vol. 28. P. 643-651.
25. Grassi G. Debating sympathetic overactivity as hallmark of human obesity: a pro’s position // Journal of Hypertension. 1999. Vol. 17. P. 1059-1060.
26. Laitinen T., Lindström J., Eriksson J. et al. Cardiovascular autonomic dysfunction is associated with central obesity in persons with impaired glucose tolerance // Diabetic medicine. 2011. Vol. 28. P. 699-704.
27. Wolk R., Shamsuzzaman Abu S. M., Somers V. K. Obesity, sleep apnea, and hypertension // Hypertension. 2003. Vol. 42. P. 1067-1074.
28. Николин К. М. Синдром обструктивного сонного апноэ, возможности функциональной диагностики // Вестник аритмологии. 2004. № 36. С. 10-17.
29. Dursunoglu D. Cardiovascular diseases in obstructive sleep apnea // Tuberkuloz ve Toraks Der-gisi. 2006. Vol. 54. P. 382-396.
30. Чазова И. Е. Синдром обструктивного апноэ во время сна и связанные с ним сердечнососудистые осложнения // Российский кардиологический журнал. 2006. № 1. С. 75-86.
31. Stradling J. R., Crosby J. H., Payne C. D. Self reported snoring and daytime sleepiness in men aged 35-65 years // Thorax. 1991. Vol. 46. P. 807-810.
32. Stradling J. R., Davies R. J. Cephalometric measurements in snorers, non-snorers, and patients with sleep apnoea // Thorax. 1991. Vol. 46. P. 419-423.
Статья поступила в редакцию 7 декабря 2011 г.
Источник
профессор, зав. кафедрой терапии педиатрического факультета1;
, к.м.н., доцент кафедры терапии педиатрического факультета1; яков, врач отделения функциональной диагностики2
Ярославская государственная медицинская академия, Ярославль;
2Дорожная клиническая больница на станции Ярославль ОАО «Российские железные дороги», Ярославль
Цель исследования — оценка влияния факторов метаболического синдрома на изменение параметров вариабельности ритма сердца.
Материалы и методы. У 320 пациентов без ишемической болезни сердца изучались факторы метаболического синдрома, показатели вариабельности ритма сердца, диастолическая функция левого желудочка.
Результаты. Установлено, что у пациентов с метаболическим синдромом снижение вариабельности ритма сердца, проявляющееся уменьшением тонуса парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, определяется наличием избыточной массы тела. Ожирение независимо от присутствия у пациентов метаболического синдрома ассоциируется со смещением баланса вегетативной нервной системы в сторону преобладания тонуса симпатического отдела за счет снижения тонуса парасимпатического отдела, а также с развитием диастолической дисфункции левого желудочка.
Ключевые слова: метаболический синдром, ожирение, вариабельность ритма сердца, диастолическая дисфункция.
The effect of metabolic syndrome factors on the change in cardiac rhythm variability
W. Kratnov, D.Med.Sc., Professor, Head of the Department of Therapy of the Pediatric Faculty1;
О.V. Klimacheva, PhD, Associate Professor, the Department of Therapy of the Pediatric Faculty1;
s.V. Tretiakov, Physician, the Department of Functional Diagnostics2
1Yaroslavl State Medical Academy, Yaroslavl;
2Railway Clinical Hospital on Yaroslavl station, Joint Stock Company “Russian Railways”, Yaroslavl
The aim of the research is to assess the effect of metabolic syndrome factors on the change in cardiac rhythm variability.
Materials and methods. There have been studied the factors of metabolic syndrome, cardiac rhythm variability indexes, and diastolic dysfunction of the left ventricle in 320 patients without ischemic heart disease.
Results. In patients with metabolic syndrome, the decrease of cardiac rhythm variability manifesting as the tonus reduction of parasympathetic and sympathetic parts of vegetative nervous system was stated to be due to obesity. Obesity regardless of the presence of metabolic syndrome in patients is associated with displacement of vegetative nervous system balance towards the prevalence of tonus of the sympathetic part for account of tonus reduction of parasympathetic part, as well as with the development of diastolic dysfunction of the left ventricle.
Key words: metabolic syndrome, obesity, cardiac rhythm variability, diastolic dysfunction.
Распространение метаболического синдрома (МС), присутствие которого у пациентов сопровождается увеличением риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), приняло характер эпидемии во многих
странах мира, в том числе и в России [1]. В последние годы установлено, что наличие МС ассоциируется с риском развития фибрилляции предсердий. Одним из факторов, способствующих развитию аритмий,
Для контактов: Кратнов Андрей Евгеньевич, тел. раб. 8(4852)79-29-05; e-mail: kratnov@mail.ru.
является нарушение деятельности вегетативной нервной системы, активность различных отделов которой позволяет оценить вариабельность ритма сердца (ВРС). Выявлено, что у пациентов с МС наблюдается снижение ВРС [2]. Однако остается неясным, какой из многочисленных факторов (ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия, увеличение уровня глюкозы в крови) вносит решающий вклад в изменение параметров ВРС.
Цель исследования — оценка влияния факторов метаболического синдрома на изменение параметров вариабельности ритма сердца.
Материалы и методы. Обследовано 320 пациентов без ИБС в возрасте от 18 лет до 61 года (средний возраст 42,1±10,5 года), госпитализированных в кардиологическое отделение Дорожной клинической больницы на станции Ярославль ОАО «РЖД» для профессионального осмотра. Для исключения ИБС выполнялись электрокардиография (ЭКГ), велоэргометрия, холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиография (эхоКГ). Среди обследованных выявлено 89 человек (27,8%) с ожирением (индекс массы тела >30 кг/м2).
С целью диагностики МС использовались критерии экспертов Всероссийского научного общества кардиологов 2007 г. [3]. У 145 пациентов (45,3%) отмечен МС, из них у 93 (64,1%) — артериальная гипертензия, у 26 (17,9%) — нарушенная гликемия натощак (уровень глюкозы капиллярной крови >5,6 ммоль/л), у 136 (93,8%) — избыточная масса тела (индекс массы тела >5 кг/м2). При изучении типов избыточной массы тела установлено, что у 67 из 145 обследованных (46,2%) не наблюдалось ожирения, у 56 (38,6%) обнаруживалась I степень, у 17 (11,7%) — II и у 5 (3,5%) — III степень ожирения.
Анализ ВРС во временно й области за 24 ч записи ЭКГ проводился с помощью программы Astrocard® HOLTERSYSTEM-2F Elite (ЗАО «Медитек», Москва). Изучались следующие показатели ВРС:
RRNN, мс — средняя длительность интервалов R—R;
SDNN, мс — стандартное отклонение от средних длительностей интервалов R—R;
NN 50 — число разностей между соседними интервалами R—R, различающимися более чем на 50 мс;
RMSSD, мс — среднеквадратичное различие между продолжительностью соседних интервалов R—R;
TP, мс2 — общая мощность спектра;
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
ULF, мс2 — мощность в диапазоне сверхнизких частот (менее 0,003 Гц);
VLF, мс2 — мощность в диапазоне очень низких частот (0,003—0,04 Гц);
LF, мс2 — мощность в диапазоне низких частот (0,04—0,15 Гц);
HF, мс2 — мощность в диапазоне высоких частот (0,15—0,40 Гц);
LF/HF — отношение значений мощностей в абсолютных величинах.
Эхокардиография производилась на ультразвуковом сканере En Visor C (Philips, Нидерланды) в соответствии с рекомендациями Комитета по номенклатуре и стандартизации ASE. Для оценки диастолических
свойств левого желудочка применялось исследование трансмитрального кровотока левого желудочка в импульсном доплеровском режиме. Определялись время изоволюмического расслабления (^Т, мс), время замедления раннего наполнения рТ, мс), отношение пиков скоростей раннего и позднего диастолического наполнения (Е/А) левого желудочка. Диастолическая дисфункция диагностировалась согласно критериям рабочей группы Европейского общества кардиологов [4].
Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета программ Statistica 8.0. Для сравнения средних непрерывных величин с нормальным распределением применялся групповой Мест, с неправильным распределением — непараметрический критерий Манна—Уитни. Данные исследований представлены в виде средних значений и стандартного отклонения (M±SD). Различия между группами считались статистически значимыми при р<0,05.
Результаты и обсуждение. При изучении ВРС выявлено, что у пациентов с МС были статистически значимо меньшие показатели RRNN, RMSSD, LF и VLF (табл. 1). На фоне достоверного снижения LF при МС показатель LF/HF не отличался от значений у пациентов без МС. Следовательно, можно полагать, что при МС наблюдается снижение тонуса как парасимпатического ^), так симпатического ^) отделов вегетативной нервной системы. Снижение ВРС сопровождалось нарушением диастолической функции левого желудочка при МС. Об этом свидетельствовало увеличение ^Т (106,3±99,1>87,1±12,1 мс; р=0,01) и DT (198,4±109,3>180,2±21,4 мс; р=0,03), снижение Е/А (1,1±0,2<1,3±0,4; р=0,0001).
При изучении изменений показателей ВРС у пациентов с МС в зависимости от наличия артериальной гипертензии и нарушенной гликемии натощак не обнаружено достоверных различий. При этом у пациентов с МС и избыточной массой тела наблюдали ста-
Таблица 1
Показатели ВРС в зависимости от наличия метаболического синдрома (M±SD)
Параметр ЭКГ Нет метаболического синдрома (п=175) Есть метаболический синдром (п=145) p
RRNN, мс 920,6±117,9 881,2±105,9 0,002
SDNN, мс 177,3±231,3 150,4±41,2 Нд*
NN 50 9281,4±8968,9 7599,9±7594,6 Нд
RMSSD, мс 43,4±32,1 36,7±21,0 0,03
TP, мс2 27971,9±18137,3 24453,8±13655,4 Нд
ULF, мс2 22520,9±14590,2 19975,1±11461,5 Нд
VLF, мс2 3528,5±3939,8 2554,8±1520,4 0,006
LF, мс2 2129,5±3021,4 1587,9±1144,6 0,04
HF, мс2 683,2±572,2 439,9±598,4 0,08
LF/HF 5,4±3,1 5,5±2,8 Нд
Нд* — здесь и далее: разница значений не достоверна.
Влияние факторов метаболического синдрома на изменение вариабельности ритма сердца СТМ | 2011 — 3 103
тистически значимо более низкие показатели SDNN, NN 50, RMSSD, TP, HF, LF, ULF и VLF (табл. 2). Как и при МС, у пациентов с избыточной массой тела отмечали снижение активности обоих звеньев вегетативной нервной системы — симпатического и парасимпатического. Наименьшие значения показателей HF (144,0±100,8 мс2) и LF (882,2±610,3 мс2), характеризующие тонус парасимпатической и симпатической нервной системы, выявляли у пациентов с ожирением III степени (индекс массы тела >40 кг/м2). Таким образом, снижение ВРС при МС определяется наличием избыточной массы тела.
Сделанный вывод подтверждает и тот факт, что у пациентов с ожирением при сравнительной характеристике показателей ВРС в зависимости от наличия или отсутствия МС не установлено достоверных различий. Присутствие ожирения у обследованных пациентов независимо от выявления МС сопровождалось достоверным снижением NN 50, RMSSD и HF, что свидетельствует о снижении тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (табл. 3). Снижение ВРС у пациентов с ожирением при исключении лиц с артериальной гипертензией сопровождалось развитием диастолической дисфункции левого желудочка, о чем свидетельствовало статистически значимое увеличение IVRT (128,1±173,6>86,1±12,2 мс; p=0,006) и DT (186,1±18,4>78,0±20,6 мс; p=0,03), снижение E/A (1,4±0,4<1,2±0,2; p=0,01).
Доказано, что наличие МС сопровождается риском не только развития ИБС, но и наступления кардиальной смерти [5]. Дисфункция вегетативной нервной системы наравне с повышением частоты сердечных сокращений и нарушениями ритма является корригируемым фактором, увеличивающим риск кардиальной смерти [6]. В последние годы обнаружено, что у пациентов с острым коронарным синдромом в поврежденном и интактном миокарде выявляются зоны с нарушенной функцией симпатических окончаний. В зоне денервации отмечается более выраженное укорочение эффективного рефрактерного периода, а денервированный миокард обладает повышенной чувствительностью к катехоламинам, что может способствовать развитию пароксизмов устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков [7]. Нейрональная дегенерация нервных волокон как парасимпатического, так и симпатического трактов наблюдается у больных с диабетической нейропатией, что сопровождается уменьшением мощности всего спектра частот ВРС, главным образом высоких [8].
В данном исследовании наличие МС сопровождалось снижением тонуса как парасимпатического, так симпатического отделов вегетативной нервной системы и определялось наличием у пациента избыточной массы тела. Также было выявлено, что ожирение без дополнительных критериев, позволяющих диагностировать МС, ассоциируется со снижением ВРС. Можно полагать, что смещение при ожирении баланса вегетативной нервной системы в сторону относительного преобладания симпатического отдела, о чем свидетельствует увеличение соотношения LF/HF (см. табл. 3),
Таблица 2
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Показатели ВРС у пациентов с метаболическим синдромом в зависимости от наличия избыточной массы тела (индекс массы тела >25 кг/м2) (М±SD)
Параметр ЭКГ Нет избыточной массы тела (п=9) Есть избыточная масса тела (п=136) Р
RRNN, мс 936,1±72,9 877,2±106,6 Нд
SDNN, мс 160,2±39,1 130,2±37,7 0,02
NN 50 12520,5±13829,0 7206,1±6930,9 0,04
RMSSD, мс 52,7±40,7 35,4±18,7 0,01
TP, мс2 35063,8±16726,5 23660,6±13147,1 0,01
ULF, мс2 27932,2±13111,1 19385,3±11152,7 0,02
VLF, мс2 3654,8±1488,6 2469,3±14965,5 0,02
LF, мс2 2586,8±1969,4 1510,7±1042,5 0,005
HF, мс2 1017±1583 397,5±449,6 0,002
LF/HF 6,2±3,5 5,5±2,8 Нд
Таблица 3
Показатели ВРС у обследованных пациентов в зависимости от наличия ожирения (индекс массы тела >30 кг/м2) (М±SD)
Параметр ЭКГ Нет ожирения (п=231) Есть ожирение (п=89) p
RRNN, мс 909,3±113,7 885,8±113,9 Нд
SDNN, мс 170,7±202,8 150,3±40,6 Нд
NN 50 9141,9±9103,9 6849,1±6012,7 0,03
RMSSD, мс 42,5±30,9 34,8±16,0 0,02
TP, мс2 27048,2±17264,3 24581,6±13568,0 Нд
ULF, мс2 21764,2±13800,1 20298,8±11928,6 Нд
VLF, мс2 3288,8±3539,3 2561,1±1540,6 Нд
LF, мс2 2036,6±2729,1 1483,1±963,5 Нд
HF, мс2 660,3±1435,8 346,2±306,2 0,04
LF/HF 5,3±3,0 5,7±2,9 Нд
связано с наличием инсулинорезистентности. Известно, что адипоциты являются источником провоспа-лительных факторов (фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-6, ингибитор активатора плазминогена — I, инсулиноподобный фактор роста — I и др.), которые воздействуют на инсулиновые рецепторы, способствуя развитию инсулинорезистентности, компенсаторной гиперинсулинемии и последующей активации симпа-тоадреналовой системы [9]. Получены также данные о связи инсулинорезистентности с диастолической дисфункцией миокарда левого желудочка при МС [10].
Заключение. У пациентов с метаболическим синдромом снижение вариабельности ритма сердца, проявляющееся уменьшением тонуса парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, определяется наличием избыточной массы тела. Ожирение без присутствия дополнительных критериев МС сопровождается смещением баланса вегетативной нервной системы в сторону относительного преобладания тонуса симпатического отдела за счет
снижения парасимпатического и развитием диастолической дисфункции миокарда левого желудочка.
Литература
1. Шестакова М.В. Метаболический синдром — реальная угроза здоровью населения всех стран мира. Медицинский вестник 2009; 15: 9—10.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
2. Садулаева И.А. Нарушения ритма при метаболическом синдроме. Медицинский вестник 2009; 36: 9.
3. Первые Российские рекомендации ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). М; 2008; 19 с.
4. Овчинников А.Г., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Методические аспекты применения Допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка. Журнал Сердечная Недостаточность 2000; 2: 66—70.
5. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24(4): 683—689.
6. Мазур Н.А. Внезапная кардиальная смерть. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2003; 2: 90—93.
7. Козловская И.Ю., Шитов В.Н., Самойленко Л.Е. и др. Нарушения симпатической иннервации сердца у больных с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией. Кардиология 2004; 7: 46—52.
8. Сыркин А.Л., Аль-Валиди Ф.Х., Колюцкий А.К. Показатели электрической нестабильности миокарда у больных ИБС на фоне сахарного диабета (по данным ЭКГ высокого разрешения и вариабельности сердечного ритма). В кн.: Электрокардиография высокого разрешения. Под ред. Г.Г. Иванова, С.В. Грачева, А.Л. Сыр-кина. М: Триада-Х; 2003; с. 170—178.
9. Мельник М.В. Применение Моксогаммы® в комплексной терапии пациентов с метаболическим синдромом. Медицинский вестник 2009; 15: 11.
10. Lind L., Andersson P.E., Andren B. et al. Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with the insulin resistance metabolic syndrome. J Hypertens 1995; 13(4): 433—438.
Источник