Увеодерматологический синдром у собак лечение
Описание и причины
Увеодерматологический синдром – редкий синдром собак, который характеризуется одновременным развитием гранулематозного увеита и депигментирующего дерматита. Предположительно это наследственное аутоиммунное заболевание. Данный синдром сходен с синдромом Вогта-Коянаги-Харада людей, при котором мультисистемное аутоиммунное заболевание вызывает поражение пигментированных тканей глаз, ушей, нервной системы, кожи и волос.
Клинические признаки
Увеодерматологический синдром встречается только у собак, с выраженной предрасположенностью у акиты, но описан также у таких пород как аляскинский маламут, австралийская овчарка, бассет хаунд, чау чау, такса, немецкая овчарка, ирландский сеттер, старая английская овчарка, самоед, шелти, шиба ину, сибирская хаски, сенбернар и некоторых других.
Синдром характеризуется развитием острого двустороннего увеита с вероятными нижеперечисленными признаками – сужение зрачка или нарушение его реакции на свет, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, конъюнктивальный застой, отек роговицы, отслойка сетчатки, скопление преципитата в передней камере глаза, изменение цвета радужной оболочки, катаракта, глаукома и слепота. В редких случаях развивается одностороннее поражение глаз, но данный феномен встречается у животных с разным цветом радужной оболочки.
Поражения кожи обычно проявляются чуть позже признаков поражения глаз, но могут начинаться одновременно с воспалением глаза или чуть предшествовать (последнее крайне редко). Кожные изменения характеризуются симметричной потерей пигмента шерсти (обычно на морде), депигментацией кожи носа, губ, век, иногда подушечек пальцев, мошонки, ануса и твердого неба. В большинстве случаев кожные поражения умеренные и проявляются в хорошо ограниченных участках потери пигмента, вероятно с умеренной эритемой и образованием чешуек. В ряде случаев развивается тяжелое воспаление кожи с формированием эрозий, язв и корок. Вероятно формирование очаговой лейкотрихии (поседения) в зонах вокруг зон депигментации кожи. В редких случаях, развивается генерализованная лейкодермия и лейкотрихия.
Диагностика
Окончательный диагноз определяется на основании характерных клинических признаков и гистопатологического исследования. Дерматогистопатологическое исследование выявляет отсутствие пигмента и лихеноидный поверхностный дерматит с присутствием больших гистиоцитов. Гистопатологическое исследование пораженных глаз выявляет гранулематозный панувеит и ретинит.
Лечение
При лечении увеодерматологического синдрома акцент ставится на своевременное и агрессивное лечение увеита во избежание потери зрения животного. Поражения кожи – это всего лишь косметический дефект, который не отражается на качестве жизни собаки, и данные поражения обычно разрешаются на фоне терапии увеита.
Основа лечения – использование иммунносупресивных препаратов, таких как кортикостероиды и азатиоприн (или циклоспорин). Для контроля переднего увеита можно использовать локальные введение кортикостероидов (капли в глаз или субконъюнктивальные инъекции), но в большинстве случаев рекомендуется именно системное применение кортикостероидов совместно с нестероидными иммунносупрессивными препаратами.
Как правило, лечение увеодерматологического синдрома проводится пожизненно, оценка эффективности терапии проводится при регулярном и тщательном офтальмологическом осмотре. Прогнозы чаще осторожные, вероятно развитие необратимой потери зрения животного.
Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.
Источник
Синоним: синдром Фогта-Коянаги-Харада
Увеодерматологический синдром – это редкая наследственная патология, поражающая кожу, волосы и глаза. Заболевание связано с нарушением работы иммунной системы. В результате, образуются антитела к меланоцитам, клеткам эпидермиса, вырабатывающим меланин.
Породная предрасположенность характерна для сибирской лайки, самоеда, акита-ину, ирландского сеттера, таксы, фокстерьера, шелти, сенбернара, старой английской овчарки.
Клиническая картина
Потеря пигмента в области носового зеркала и носа с поражениями, захватывающими глаза.
При увеодерматологическом синдроме у собак в патологический процесс вовлекаются глаза и кожа. Симптомы поражения глаз обычно предшествуют изменениям кожи и представляют собой вначале билатеральные увеиты, вплоть до тяжелых панувеитов. Поражение глаз проявляется следующими симптомами:
- Утрата зрачкового рефлекса.
- Боязнь света.
- Частое моргание.
- Воспалительное поражение сосудистой оболочки глаза.
- Скопление крови в передней камере глаза.
- Воспаление конъюнктивальной оболочки.
- Глазные выделения.
Данная патология может осложниться отслойкой сетчатки, воспалением радужки, помутнением роговицы, вторичной глаукомой. В тяжелых случаях появляется слепота.
Шелти. депигментация кожи и шерсти в результате многолетнего течения болезни.
Поражение кожи наступает сразу же после глазных симптомов и проявляются в виде лейкодермии и лейкотрихии. Выявляется снижение пигментации морды, твердого неба, подушечек лап, половых органов. Возможно появление кожных симптомов в виде эрозий, язв и корок. В некоторых случаях наступает распространение кожного поражения. В ротовой полости может встречаться депигментация, эритема и эрозии. Часто наблюдается лимфаденопатия и могут наблюдаться зуд и боль. Первые симптомы заболевания обычно возникают в возрасте от 13 месяцев до 6 лет. В отличие от человека, неврологические симптомы нечасто встречаются у собак.
Дифференциальный диагноз
- Кожная красная волчанка
- Системная красная волчанка
- Листовидная пузырчатка
- Эритематозная пузырчатка
- Эпителиотропная лимфома
- Витилиго
- Дерматомиозит
- Лейшманиоз
Диагностика
Потеря пигмента в области подушечек пальцев
В основе диагностики увеодерматологического синдрома лежит проведение гистологического исследования. Признаком этой патологии является снижение пигментации кожи, воспаление поверхностных кожных слоев. С помощью данного исследования в коже обнаруживаются большие гистиоциты, малые мононуклеары и многоядерные гигантские клетки. В некоторых случаях выявляется преобладание плазмоцитов и лимфоцитов.
Диагноз
Ставится на основании данных анамнеза, истории болезни и клинических проявлений при условии исключения иных дифференциальных диагнозов. К числу специфических офтальмологических находок относят стерильный увеит и хориоретинит.
Лечение заболевания
Борьба с увеодерматологическим синдром у собак заключается, в основном, в лечении глазных поражений. Это обусловлено тем, что только своевременная и достаточно агрессивная терапия способствует предотвращению слепоты у животных. Чтобы снизить интенсивность воспаления сосудистой оболочки глаза, показано локальное или субконъюнктивальное использование кортикостероидов (преднизолон). Для улучшения функционирования глаза рекомендуется воспользоваться циклоплегиками (фенилэфрин). Кроме того, предусматривается проведение системной кортикостероидной терапии. Длительность такого лечения может достигать 8 недель. При неэффективности кортикостероидного лечения применяются цитостатические препараты. Для них характерно снижение выработки антител и уменьшение воспаления в целом. Как правило, используются азатиоприн или циклоспорин. В большинстве случаев, поражение кожи при увеодерматологическом синдроме не является показанием к проведению лечения у собак. Это обусловлено тем, что кожные признаки данного заболевания считаются всего лишь косметическим дефектом.
Прогноз
Прогноз, как правило, носит благоприятный характер. В большинстве случаев, больные животные нуждаются в пожизненной поддерживающей терапии. Тяжелое поражение глаз способствует значительному ухудшению прогноза. Если увеит не лечится рано и агрессивно, или он плохо контролируется, вероятным следствием может быть глаукома, катаракта и слепота. Кожная депигментация является, обычно, только косметической проблемой и может оставаться постоянной или может частично устраняться в некоторых случаях.
revtail2017-02-06T02:31:58+04:00
Источник
Увеодерматологическим синдромом называют наследственную патологию, которая поражает кожу и глаза. Данное заболевание связано с нарушением работы иммунной системы. В результате, образуются антитела к меланоцитам. Речь идет о клетках эпидермиса, вырабатывающих меланин. По-другому болезнь называют синдромом Фогта-Коянаги-Харада. Породная предрасположенность к увеодерматологическому синдрому характерна для сибирской лайки, самоеда, акита-ину, ирландского сеттера, таксы, фокстерьера, шелти, сенбернара, старой английской овчарки.
Клиническая картина заболевания
При данном заболевании у собак в патологический процесс вовлекаются глаза и кожа. Поражение глаз проявляется следующими симптомами:
1. Утрата зрачкового рефлекса.
2. Боязнь света.
3. Частое моргание.
4. Воспалительное поражение сосудистой оболочки глаза.
5. Скопление крови в передней камере глаза.
6. Воспаление конъюнктивальной оболочки.
7. Глазные выделения.
Данная патология может осложниться отслойкой сетчатки, воспалением радужки, помутнением роговицы, вторичной глаукомой и пр. В тяжелых случаях появляется слепота. Поражение кожи наступает сразу же после глазных симптомов. Выявляется снижение пигментации морды, твердого неба, подушечек лап, половых органов. Возможно появление кожных симптомов в виде эрозий, язв и корок. В некоторых случаях наступает распространение кожного поражения. Заболевания и рекомендации для той терьера
Диагностика
В основе диагностики увеодерматологического синдрома лежит проведение гистологического исследования.
Признаком этой патологии является снижение пигментации кожи, воспаление поверхностных кожных слоев. С помощью данного исследования в коже обнаруживаются большие гистиоциты, малые мононуклеары и многоядерные гигантские клетки. В некоторых случаях выявляется преобладание плазмоцитов и лимфоцитов. Увеодерматологический синдром у собак необходимо отличать от двухстороннего поражения сосудистой оболочки глаза в результате токсинов, инфекций, травмы, опухолевого процесса и заболеваний, связанных с нарушением иммунитета. Стоит заметить, что депигментация кожи может быть связана с витилиго, аутоиммунными заболеваниями и лимфомой кожи.
Лечение заболевания
Борьба с увеодерматологическим синдром у собак заключается, в основном, в лечении глазных поражений. Это связано с тем, что только своевременная и агрессивная терапия способствует предотвращению слепоты у животных. Чтобы снизить интенсивность воспаления сосудистой оболочки глаза, показано локальное или субконъюнктивальное использование кортикостероидов (преднизолон). Для улучшения функционирования глаза рекомендуется воспользоваться циклоплегиками. Речь идет, к примеру, о фенилэфрине. Кроме того, предусматривается проведение системной кортикостероидной терапии. Длительность такого лечения может достигать 8 недель. При неэффективности кортикостероидного лечения применяются цитостатические препараты. Для них характерно снижение выработки антител и уменьшение воспаления в целом. Как правило, используются азатиоприн или циклоспорин. В большинстве случаев, поражение кожи при увеодерматологическим синдромом не является показанием к проведению лечения у собак. Это обусловлено тем, что кожные признаки данного заболевания считаются всего лишь косметическим дефектом.
Прогноз
Прогноз, как правило, носит благоприятный характер. Тяжелое поражение глаз способствует значительному ухудшению прогноза. В большинстве случаев, больные животные нуждаются в пожизненной поддерживающей терапии.
Источник
Увеодерматологический синдром — это редкая наследственная патология собак, имеющая аутоиммунную природу. Существует выраженная предрасположенность у таких пород как акита, аляскинский маламут, сибирская хаски, но также описаны случаи развития этого заболевания у бассет хаундов, чау чау, такс, немецких овчарок, ирландских сеттеров, самоедов, шелти, шиба ину, и некоторых других.
Развитие заболевания связано с нарушением работы иммунной системы. Первые проявления могут появиться в любом возрасте, но чаще от 13 месяцев до 6 лет.
Увеодерматологический синдром-это редкая наследственная патология собак, имеющая аутоиммунную природу. Существует выраженная предрасположенность у таких пород как акита, аляскинский маламут, сибирская хаски, но также описаны случаи развития этого заболевания у бассет хаундов, чау чау, такс, немецких овчарок, ирландских сеттеров, самоедов, шелти, шиба ину, и некоторых других.
Развитие заболевания связано с нарушением работы иммунной системы. Первые проявления могут появиться в любом возрасте, но чаще от 13 месяцев до 6 лет.
Характеризуется развитием острого двустороннего увеита с вероятными нижеперечисленными признаками – сужение зрачка или нарушение его реакции на свет, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, отек роговицы, преципитаты в передней камере глаза, изменение цвета радужной оболочки, катаракта, глаукома и слепота. Поражения кожи обычно появляются чуть позже поражения глаз, но могут начинаться одновременно и даже чуть предшествовать . Кожные изменения характеризуются пигмента шерсти, депигментацией кожи носа, губ, век, иногда подушечек пальцев, мошонки и твердого неба. Иногда кожные проявления могут носить более тяжелый характер, и в этих случаях воспаление кожи сопровождается формированием эрозий, язв и корок.
Молодому мальчику Американской Акиты Джафару «посчастливилость» стать обладателем этого недуга. Проблемы со здоровьем у него начались пару месяцев назад. Хозяева стали замечать, что его глаза увеличились в размере, покрылись голубовато-синей пленкой. Пес стал очень плохо видеть, начал натыкатся на препятствия, беспокоиться без причины. Из-за боли взвизгивал от прикосновений к мордочке. Обойдя несколько врачей в своем городе, сдав кучу анализов, перебробовав несколько разных способов лечения (включая инъекции в заглазничное пространство) хозяева собаки так и не получили ответ что-же случилось с их питомцем, а Джафар все так же страдал. Ко всему прочему к его бедам добавились проблемы с кожей. На носу, хвосте, вокруг глаз и в области паха стали появлятся болезненные покраснения и изъязвления, кожа на этих участках начала кровоточить, покрываться корками. Но хозяева не отчаялись и продолжили поиски способа помочь своему любимцу.
Так Джафар оказался в приемной нашей клиники. После осмотра врача-офтальмолога на основании клиничесих симптомов, результатов анализов, породной предрасположенности и некоторых других фактов, был поставлен предварительный диагноз-увеодерматологический синдром и назначено соответствующее лечение.
На первичном приеме
Несмотря на поздно поставленный диагноз, спустя десять дней лечения вот такой результат мы получили. Глаза уменьшились в размере практически до нормального, ушла краснота. Кожа на носу и в паховой области постепенно начала обновляться. По чуть-чуть пес начал ориентироваться на прогулке, перестал натыкаться на препятствия.
Через 10 дней
Через три недели приема препарата проблемы с кожей ушли почти полностью. Зрение на правом глазу восстановилось. Левый глаз, к сожалению, вследствие долгого течения болезни без правильной терапии, получил необратимые изменения.
Через три недели
Понравилась статья? Расскажи друзьям!
Источник
Светлана Белова, Эстонский университет естественных наук
В статье использованы фото автора
Введение
Цвет кожи и шерсти зависит от наличия в них пигмента меланина, который синтезируется в меланоцитах — клетках, расположенных в базальном слое эпидермиса, в наружном корневом влагалище и матриксе волосяного фолликула.
Ниже будут рассмотрены различные патологии, могущие привести к ослаблению или потере естественной степени пигментации.
Врождённая гипопигментация
Гипопигментация мочки носа. Различают врождённый недостаток пигмента мочки носа, при котором потеря пигмента может быть или равномерной, когда нос полностью телесного цвета — Дадли-нос («Dudley nose»), или пятнистой, так называемый нос-бабочка («butterfly nose»). Период времени, необходимый для завершения полной пигментации носа, различен у разных пород и даже у особей внутри породы. Поэтому в щенячьем возрасте трудно судить о том, будет ли дефект пожизненным (фото 1).
Альбинизм — это врождённое отсутствие пигмента, наследующееся по аутосомно-рецессивном типу. Кожа и радужка альбиносов снабжена меланоцитами в полной мере, но из-за отсутствия в них тирозиназы — фермента, играющего ключевую роль в синтезе меланина, они не способны производить пигмент. Кожа у альбиносов не имеет пигмента, шерсть белая или слегка бежеватая, мочка носа розовая, а глаза розовые или голубые (фото 2). И у собак, и у кошек настоящий альбинизм встречается чрезвычайно редко. Белый окрас у собак, как правило, сопровождается хорошо пигментированными глазами и мочкой носа, иногда и кожными пигментными метками. А у кошек, в большинстве случаев, белый окрас вызван доминантным W геном, даже если сопровождён голубыми или жёлтыми глазами.
Проходящий дефицит тирозиназы был описан в помёте чау-чау, у которых наблюдали временную потерю пигмента слизистых оболочек ротовой полости, языка и частичную лейкотрихию.
Синдром Ваарденбурга — врождённая патология с аутосомно-доминантным наследованием, характеризующаяся нарушениями миграции и дифференциации меланобластов и, как следствие, отсутствием пигмента в коже, радужке и глухотой. Клинически это белые животные с голубыми глазами или с глазами разного цвета. Синдром был описан как у кошек, так и у собак, в частности у бультерьеров, силихем-терьеров, колли и далматинцев.
Синдром Чедиака Хигаси — генетически обусловленная патология с аутосомно-рецессивным типом наследования, которая встречается у персидских кошек с голубым дымчатым окрасом и жёлтыми глазами. Клиническими проявлениями этого синдрома, кроме потери пигментации кожи, шерсти и радужки, являются плохая свёртываемость крови и предрасположенность к инфекциям. Эта аномалия связана с дефектом образования цитоплазматических гранул во многих клетках организма, в том числе, в меланоцитах и гранулоцитарных лейкоцитах.
Синдром серых (или седых) колли — врождённая патология с аутосомно-рецессивным типом наследования, встречающаяся исключительно у колли и характеризующаяся нарушением гемопоэза (циклической нейтропенией, тромбоцитопенией и анемией) и строения и функций меланоцитов. Поражённые щенки белого окраса со светло-серебристыми или бежевыми отметинами и гипопигментированной мочкой носа отстают в росте и склонны к тяжело протекающим и часто летальным бактериальным инфекциям.
Приобретённая гипопигментация
Приобретённая гипопигментация, связанная с инфекцией. Бактериальная инфекция кожи чаще вызывает гипер-, а не гипопигментацию, но и последняя возможна (фото 3, 4), особенно при воспалении кожно-слизистой каймы, т. н. мукокутанной пиодерме (фото 5). Кроме того, лейкодерму могут вызвать и реже встречающиеся инфекции, такие как лейшманиоз, аспергиллёз, бластомикоз и споротрихоз.
Лейкотрихия, обратимая или необратимая, может быть следствием хронического фолликулита/фурункулёза, затронувшего нижний сегмент волосяного фолликула, где расположен матрикс с меланоцитами.
Приобретённая гипопигментация, связанная с травмой. Проявляется, в основном, обратимой или необратимой лейкотрихией и вызвана повреждением меланоцитов матрикса волосяных фолликулов в результате некротических процессов (например, ожогов).
Приобретённая гипопигментация, связанная с васкулопатией. Кожа и шерсть могут терять пигмент при ишемических процессах различной этиологии (фото 6). Особенно хорошо лейкодерма будет заметна на подушечках пальцев и мочке носа.
Приобретённая гипопигментация, напрямую связанная с аутоиммунными дерматозами. Встречается при формировании аутоантител, направленных на те или иные структуры меланоцитов — при витилиго, увеодерматологическом синдроме и гнёздной алопеции.
Витилиго — заболевание, скорее всего, наследственного характера, так как чаще всего встречается у собак и кошек только определённых пород. У собак это бельгийский тервюрен, немецкая овчарка, ротвейлер, доберман и ризеншнауцер. Что касается кошек, то у них витилиго наблюдалось только у представителей сиамской породы. При рождении у животного присутствуют нормально функционирующие меланоциты, но позже, обычно в возрасте 2–4 года, в организме начинают синтезироваться антимеланоцитарные антитела, которые разрушают имеющиеся меланоциты. Что именно провоцирует подобную аутоиммунную атаку — неизвестно. Классическими признаками витилиго являются очаги лейкодермы и лейкотрихии вокруг рта, глаз, на мочке носа, иногда на подушечках лап (фото 7, 8). Иногда наблюдается спонтанная ремиссия.
Увеодерматологический синдром (подобный синдрому Вогта-Коянаги-Харада) — редкое заболевание преимущественно собак породы акита-ину (около 80% зарегистрированных случаев), аляскинский маламут, самоед, сибирский хаски и чау-чау. Считается, что причиной этого синдрома является аутоиммунная атака на меланоциты (тирозиназу и другие протеины).
Характеризуется тяжёлым гранулематозным увеитом, депигментацией и воспалением кожи и лейкотрихией, в основном области век, губ и мочки носа. Реже поражаются мошонка/вульва, подушечки лап, перианальная область и ротовая полость.
Гнёздная алопеция это следствие аутоиммунного процесса, направленного против меланин-производящих волосяных фолликулов в анагене (фазе роста). Таксы считаются предрасположенной породой. Клиническое проявление гнёздной алопеции — появление невоспалительных безволосых участков на голове, шее, туловище. Возможно спонтанное выздоровление, причём растущие на поражённых участках волосы (обычно обратимо) депигментированы (фото 9).
Приобретённая гипопигментация, косвенно связанная с аутоиммунными дерматозами. Аутоиммунные патологии, мишенью которых являются те или иные структуры эпидермиса (но не сами меланоциты), повреждая базальную мембрану, провоцируют потерю пигмента, так называемое недержание пигмента. Клинически это будет связано с участками гипо- и депигментации, что особенно хорошо заметно на мочке носа. Речь идёт, в первую очередь, о кожной красной волчанке (фото 10) и листовидной пузырчатке (фото 11).
Приобретённая гипопигментация, связанная с неоплазией. Лейкодерма и лейкотрихия, особенно вокруг рта, глаз, на мочке носа могут быть ранними проявлениями кожной эпителиотропной лимфомы (фото 12). Депигментация мочки носа также может наблюдаться при плоскоклеточном раке кожи.
Снежный нос («snow nose») — временная частичная потеря пигмента мочки носа в холодное время года, встречается у многих пород, но наиболее часто у лабрадоров, золотистых ретриверов, собак северных пород (фото 13).
Потеря интенсивности окраса тёмной шерсти может быть вызвана недостатком меди или аминокислот (тирозина, фенилаланина — они, как и медьсодержащий фермент тирозиназа, необходимы для синтеза меланина) в диете (фото 14) или, что случается чаще, задержкой мёртвого волоса в фолликуле и его последующим обесцвечиванием под воздействием ультрафиолета и других факторов окружающей среды. Последнее, как правило, связано с «зависанием» волосяного фолликула в фазе телогена (т. н. фолликулярным арестом) при различных эндокринопатиях (фото 15).
Кроме того, шерсть может светлеть у собак, купающихся в хлорированной воде бассейна или активно принимающих солнечные ванны.
У некоторых кошек шерсть может посветлеть в местах чрезмерно активного груминга, связанного с зудом (фото 16).
Возрастное снижение репликации меланоцитов приводит к снижению интенсивности окраса и даже поседению — появлению депигментированных волос, особенно в области морды. Некоторые породы собак особенно склонны к поседению — ирландский сеттер, немецкая овчарка, лабрадор, бигль.
Врачи, интересующиеся ветеринарной дерматологией, — добро пожаловать на сайт Светланы Беловой: www.vetderm.eu.
Здесь вы найдёте информацию о Школе ветеринарной дерматологии в Тарту, о вебинарах, о предстоящих интересных мероприятиях, а также сможете полистать дерматологический атлас и подписаться на блог.
СВМ № 3/2016
Источник