Уровень тромбоцитов при двс синдроме

Уровень тромбоцитов при двс синдроме thumbnail

Обычно при оценке результатов общего анализа крови все внимание уделяют эритроцитам и лейкоцитам. Еще одному форменному элементу – тромбоцитам, его остается гораздо меньше. Но тем не менее, это важная часть данных, которая помогает определить некоторые серьезные патологии.

Тромбоциты — что это такое?

Тромбоциты – самые мелкие клетки крови, которые образуются в костном мозге

Тромбоциты – самые мелкие клетки крови, которые образуются в костном мозге

Тромбоциты – это форменные элементы крови, отвечающие за ее свертывание. По своей структуре они не являются полноценными клетками – это фрагменты цитоплазмы клеток-предшественников в костном мозге. У тромбоцитов нет ядра и органелл, но они содержат большое количество веществ, участвующих в свертывании крови.

В свертывающей системе тромбоциты не являются единственным звеном. При повреждении сосудов тромбоциты активируются и выделяют в плазму содержащиеся в них ферменты, которые участвуют в реакции свертывания крови. Конечным ее продуктом является образование фибрина – волокнистого белка, который становится основой тромба.

Количество тромбоцитов определяют в общем анализе крови, оно измеряется в клетках на микролитр.

Нормальный показатель зависит от возраста. Количество тромбоцитов может изменяться в течение суток, а также в течение жизни. Такие колебания укладываются в рамки нормы.

Диагностика и обозначение в анализе крови

Для исследования уровня тромбоцитов кровь нужно сдать из пальца

Для исследования уровня тромбоцитов кровь нужно сдать из пальца

Современные методы диагностики позволяют определить несколько видов тромбоцитов в зависимости от стадии их жизненного цикла, и каждый из них имеет собственное обозначение в бланке.

  • PLT – это общее количество тромбоцитов (в клетках на мкл).
  • MPV – этой аббревиатурой обозначается средний объем одного тромбоцита (в микронах).
  • PDW – распределение тромбоцитов по объему (ширина распределения).
  • PCT – процентное содержание тромбоцитов в объеме крови (тромбокрит).
  • P-LCR – количество больших тромбоцитов.

Определение этих показателей позволяет не только подсчитать количество тромбоцитов, но и оценить, насколько они способны выполнять свою функцию. Обычно в общем анализе крови учитывается только общее количество тромбоцитов, а остальные параметры важны в коагулограмме.

Нормы показателя

Нормальные показатели тромбоцитов сильно колеблются в течение жизни. Так:

  • Нормой для новорожденных считается от 100 до 420 тыс. на мкл.
  • Для детей младше года – 150-35 тыс/мкл.
  • После года и до 5 лет норма несколько выше – 180-450 тыс/мкл.
  • После пяти лет норма постепенно приближается к взрослой. Для мужчин она составляет 200-400 тыс/мкл, для женщин – 180-320 тыс/мкл.

Во время месячных количество тромбоцитов может снижаться, при беременности снижение очень значительно.

Тромбоцит живет 7-12 суток, а затем разрушается в селезенке, легких или печени

Тромбоцит живет 7-12 суток, а затем разрушается в селезенке, легких или печени

Такой большой разброс нормальных значений связан с тем, что количество тромбоцитов может изменяться у одного и того же человека даже в течение дня. На показатель может существенно повлиять рацион, физическая нагрузка и стресс.

Поэтому для наиболее точного результата общий анализ крови сдается натощак, а перед тем, как сдать кровь, пациенту нужно 10-15 минут отдохнуть от физической нагрузки. В день перед анализом желательно питаться легкой диетической пищей, избегать больших физических нагрузок.

Перед сдачей анализа крови на коагулограмму назначается строгая диета и не менее строгое ограничение на физическую нагрузку. Иногда для того, чтобы пациент смог правильно подготовиться к анализу, его приходится госпитализировать на 1-2 дня.

Еще один важный момент правильной подготовки к анализу – необходимо за неделю до него прекратить прием всех препаратов.

Если это невозможно, то нужно сообщить об этом врачу. На точность определения тромбоцитов оказывают влияние лекарства, снижающие или повышающие свертываемость крови, стимулирующие кроветворение.

Почему уровень тромбоцитов повышается?

Тромбоцитоз может стать причиной тромбоцитемии

Тромбоцитоз может стать причиной тромбоцитемии

Повышение уровня тромбоцитов называется тромбоцитозом. Это состояние может быть абсолютным (истинным) и относительным (ложным):

  1. Относительный, или ложный тромбоцитоз, связан с увеличением доли тромбоцитов, но их выработка остается нормальной. Такое явление встречается при сгущении крови и дефиците других форменных элементов.
  2. Абсолютный тромбоцитоз связан с их усиленной выработкой. Это может быть симптомом вирусных заболеваний, ДВС-синдрома, уремии, онкологических болезней. Чтобы установить причину тромбоцитоза, полученные данные сравнивают с другими результатами обследования.

Что делать пациенту, если у него обнаружен тромбоцитоз? В первую очередь, врач назначит дополнительные обследования, чтобы выявить его причину. В некоторых случаях может потребоваться госпитализация пациента. Перед повторным обследованием пациенту необходимо соблюдать строгую диету, назначенную врачом.

Больше информации о тромбоцитах можно узнать из видео:

Опасность тромбоцитоза – в повышенной свертываемости и вязкости крови, склонности к тромбообразованию. Из-за этого выше риск развития тромбофлебита, закупорки вен, атеросклероза, инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Это может существенно осложнить основное заболевание, которое и так имеет серьезные последствия.

Самый простой способ бороться с высокими тромбоцитами – пить больше жидкости, отказаться от алкоголя и курения.

Желательно добавить в свой рацион жидкие масла (в том числе рыбий жир), уксус, чеснок, яблоки, помидоры, а также яблочный и томатный сок. Медикаментозная терапия – это препараты-антиагреганты и антикоагулянты. Эти средства снижают вязкость крови, устраняют одну из причин тромботических осложнений.

О чем свидетельствуют низкие тромбоциты в крови?

При тромбоцитопении сосуды теряют свою эластичность и становятся хрупкими

При тромбоцитопении сосуды теряют свою эластичность и становятся хрупкими

Низкий уровень тромбоцитов – тромбоцитопения. Как и тромбоцитоз, она бывает истинной, ложной и физиологической. Нормальным считается снижение количества тромбоцитов после интенсивной физической нагрузки, у женщин – во время месячных и еще более низкий уровень при беременности.

Ложная тромбоцитопения не связана с выработкой тромбоцитов – количество этих форменных элементов остается в норме, но повышается количество плазмы или других форменных элементов. В этом случае часто наблюдается абсолютная или относительная панцитопения – дефицит всех клеток крови.

Абсолютная, или истинная тромбоцитопения связана со снижением выработки тромбоцитов. Она может свидетельствовать о:

  • Нарушении кроветворения, вызванном дефицитом важных веществ или наследственными апластическими заболеваниями.
  • Кровотечениях.
  • ДВС-синдроме.
  • Лейкозах.
  • Лучевой болезни.

Для точного установления диагноза нужно сравнить количество тромбоцитов с другими параметрами, а также провести дополнительные анализы.

При тромбоцитопении снижена свертываемость крови, и повышается риск кровотечений и гематом.

При хронических состояниях, сопровождающихся снижением тромбоцитов, формируются петехии – мелкие кровоизлияния на коже, синяки и гематомы. Их появление не всегда связано с травмами, часто бывает самопроизвольным. При острых состояниях есть риск крупного кровотечения, поскольку тромбы на поврежденных сосудах не формируются или ненадежны.

Читайте также:  Синдром укороченного интервала pq по мкб 10

Что такое ДВС-синдром?

ДАС-синдром – очень опасное нарушение системы гемостаза

ДАС-синдром – очень опасное нарушение системы гемостаза

ДВС-синдром может быть причиной как повышения, так и понижения уровня тромбоцитов. Почему так происходит? Причина в патогенезе данного состояния. Аббревиатура ДВС расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Причины ДВС-синдрома могут быть различными – повреждение эндотелия мелких сосудов, интоксикация, воспалительные процессы, наследственные заболевания, травмы, кровотечения. Основным звеном патогенеза является свертывание крови в капиллярах, артериолах и венулах. В результате кровоток в них прекращается из-за тромбов, возникают явления тканевой гипоксии.

При этом в крупных сосудах возникает дефицит факторов свертывания – они «уходят» в микрососудистое русло. Это опасно возникновением массивного кровотечения, которое не сможет остановиться самостоятельно. Опасным становится любое повреждение сосудов, а также не до конца зажившие травмы. Впоследствии, если удается восстановить нормальную свертываемость крови, пациент страдает от посттромботического синдрома.

Лечение ДВС-синдрома происходит в стационаре.

Пациенту переливают плазму крови, кровезаменители, содержащие факторы свертывания, а также улучшающие реологические свойства крови, чтобы не возникало избыточного свертывания.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Источник

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].

Классификация[править | править код]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

  • Острый ДВС синдром.
  • Подострый ДВС синдром.
  • Хронический ДВС синдром[4].

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:

  • I стадия — гиперкоагуляции;
  • II стадия — коагулопатия потребления;
  • III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
  • IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:

  • I стадия — гиперкоагуляции;
  • II стадия — гипокоагуляции;
  • III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
  • IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология[править | править код]

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]

  1. Инфекционно-септические:

    • бактериальные;
    • вирусные;
    • токсически-шоковый (в том числе при абортах).
  2. Травматические и при деструкциях тканей:

    • ожоговый;
    • синдром длительного сдавления;
    • массивные травмы;
    • при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
    • при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
    • при травматичных операциях;
    • при массивных гемотрансфузиях;
    • при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
    • при острой лучевой болезни.
  3. Акушерские и гинекологические:

    • при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
    • при ранней отслойке и предлежании плаценты;
    • при атонии и массаже матки;
    • при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
    • при преэклампсии и эклампсии.
  4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
  5. В процессе интенсивной химиотерапии.
  6. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

  1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
  2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
  3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
  4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

  • I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
  • II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
  • III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.
  • IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез[править | править код]

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

  • в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;
  • во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);
  • в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);
  • в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.
Читайте также:  Судорожный синдром у взрослых диагностика

Диагностика[править | править код]

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показательнорма1 фаза2 фаза3 фаза4 фаза
время свертывания5-12менее 55-12более 12более 60
лизис сгустканетнетнетбыстрыйсгусток не образуется
число тромбоцитов175-425175-425менее 120менее 100менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение[править | править код]

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз[править | править код]

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

См. также[править | править код]

  • Сепсис
  • Шок
  • Коагулологические исследования

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому

Источник

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.

Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других). При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях. Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.

Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).

ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.

Синонимы русские

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

Синонимы английские

Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.

Симптомы

Симптомысиндрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.

На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.

При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:

  • боль в груди (может распространяться на левую руку, плечо, спину, шею, челюсть, верхнюю часть живота);
  • одышка;
  • чувство нехватки воздуха;
  • холодный пот;
  • тошнота;
  • рвота.

Признаки образования тромбов в венах ног:

  • боль в ногах;
  • покраснение;
  • жар;
  • отечность.

При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:

  • головная боль;
  • потеря сознания;
  • тошнота, рвота;
  • речевые нарушения;
  • слабость в мышцах или обездвиженность руки, ноги на одной стороне;
  • слабость в мышцах или обездвиженность одной стороны лица;
  • онемение преимущественно одной стороны тела.

Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).

Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.

Симптомывнутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):

  • кровь в моче – в результате кровоизлияния в мочевой пузырь, почки;
  • кровь в кале – кровоизлияние в желудочно-кишечном тракте (например, в желудке, тонком кишечнике);
  • резкая головная боль, потеря сознания, судороги и другие проявления – при кровоизлиянии в мозг.

Симптомынаружного кровотечения:

  • длительное кровотечение даже из минимальных повреждений кожи (например, из места инъекции);
  • кровотечение из носа, десен;
  • длительное обильное менструальное кровотечение у женщин;
  • точечные кровоизлияния на коже (петехии).

Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.

Общая информация о заболевании

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:

  • осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты, гибель плода, тяжелая кровопотеря и другие);
  • сепсис – тяжелое заболевание, при котором инфекция циркулирует в крови и разносится по всему организму;
  • тяжелые травмы, ожоги, при которых в кровоток попадает большое количество веществ из разрушенных клеток, повреждается эндотелий (внутренняя стенка сосудов); эти и другие механизмы могут вызывать активацию процессов свертывания крови;
  • злокачественные опухоли – механизм развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания при злокачественных опухолях изучен не до конца, по мнению исследователей, некоторые виды злокачественных опухолей (например, аденокарцинома поджелудочной железы) могут выделять в кровь вещества, активирующие процессы свертывания крови;
  • сосудистые нарушения – такие сосудистые заболевания, как аневризма  аорты (расширение сосуда, которое грозит его разрывом), могут вызывать локальное усиление коагуляции (свертывания крови). Попадая в кровоток, активированные факторы свертывания приводят к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания во всем организме;
  • укусы ядовитых змей.
Читайте также:  Получение инвалидности по синдрому дауна

Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов. Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов. В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).

Постепенно происходит снижение уровня факторов свертывания крови, так как они расходуются при образовании тромбов. В результате способность крови к свертыванию резко снижается. Это может приводить к возникновению кровотечений. Выраженность кровотечения может варьировать от небольших кровоизлияний на коже (петехий), до возникновения массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, кровоизлияний в головной мозг, легкие и другие органы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания бывает острым и хроническим. При остром ДВС — синдроме после короткой фазы гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) может развиваться гипокоагуляция (снижение свертываемости крови). При этом основными проявлениями будет возникновение кровотечений и кровоизлияний в различные органы.

При хроническом ДВС-синдроме на первый план выступает образование тромбов. Частой причиной хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является рак.

Синдром диссемнированного внутрисосудистого свертывания является грозным осложнением. По данным различных исследователей, наличие ДВС-синдрома увеличивает риск летального исхода в 1,5 — 2 раза.

Кто в группе риска?

К группе риска относятся:

  • женщины, имеющие серьезные осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты)
  • пациенты с сепсисом (тяжелое состояние, при котором происходит распространение инфекции током крови по всему организму)
  • лица, имеющие тяжелые травмы, ожоги
  • лица, имеющие злокачественные опухоли (например, аденокарцинома простаты)
  • лица, подвергшиеся укусам ядовитых змей.

Диагностика

Ключевую роль в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания имеет лабораторная диагностика. Определение параметров свертывания крови также имеет большое значение при лечении ДВС – синдрома. Проводятся следующие лабораторные исследования:

  • Коагулограмма.  Анализ свертывающей системы крови. Свертывание крови – сложный процесс, в котором участвует множество компонентов. Оценка параметров свертывания включает  в себя несколько показателей:  АЧТВ (Активированное частичное тромбопластиновое время), МНО (Международное нормализованное отношение), протромбиновый индекс, антитромбин III, D-димеры, фибриноген и другие. При ДВС-синдроме требуется комплексная оценка данных показателей.
    • Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Показывает время, за которое образуется сгусток крови при добавлении в плазму крови (жидкая часть крови) определенных химических реагентов. Повышение данного показателя говорит о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонность к кровотечению), снижение данного показателя является указанием на повышенный риск тромбообразования (образования кровяных сгустков).
    • Протромбиновый индекс (ПИ). Протромбин – белок, который образуется в печени. Он является предшественником тромбина – белка, необходимого для свертывания крови. Протромбиновый индекс показывает отношение времени свертывания плазмы здорового человека к времени свертывания плазмы пациента. Выражается данный показатель в процентах.  Увеличение данного показателя указывает на повышенную свертываемость крови, уменьшение – снижение способности крови к формированию кровяного сгустка.
    • Международное нормализованное отношение (МНО). Показатель системы свертывания крови. Увеличение данного показателя наблюдается при снижении способности крови к свертыванию. Является важным параметром при лечении препаратами, влияющими на систему свертывания крови.
    • Антитромбин III. Является природным веществом, которое снижает свертываемость крови. В стадии образования тромбов количество антитромбина уменьшается. По данному показателю косвенно можно судить о выраженности ДВС-синдрома.
    • Фибриноген. Фибриноген – белок, который необходим для процесса свертывания крови.  В стадию повышенной свертываемости крови при ДВС-синдроме наблюдается снижение уровня фибриногена.
    • D-димеры. D – димеры являются одним из конечных продуктов расщепления фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови). Повышение уровня D – димеров указывает на активацию тромбообразования. Уровень повышен в стадию гиперкоагуляции при ДВС-синдроме.
  • Тромбиновое время. Время, необходимое для образования сгустка фибрина (белок, необходимый для образования тромба) при добавлении фермента (тромбина). Увеличение данного показателя наблюдается при гипокоагуляции (снижении способности крови к свертыванию).
  • Общий анализ крови. Данный показатель позволяет определить количество основных компонентов крови: эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов. При ДВС – синдроме может быть снижение количества тромбоцитов.

Оценка функции почек, печени:

  • Креатинин в сыворотке крови. Креатинин образуется в мышцах, затем попадает в кровь. Участвует в обменных процессах, сопровождающихся выделением энергии. Выводится из организма с мочой через почки. При нарушении функции почек уровень креатинина в крови возрастает.
  • Мочевина в сыворотке. Мочевина – конечный продукт обмена белков. Выводится из организма почками с мочой. Уровень мочевины возрастает при нарушении функционирования почек.
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ).   Аланинаминотрансфераза — фермент, который содержится во многих клетках организма, преимущественно в клетках печени. При повреждении клеток печени данный фермент попадает в кровь.  Повышение уровня данного фермента наблюдается при поражении печени.

Исследования:

Диагностика ДВС-синдрома основана на клинических данных и лабораторных анализах. Различные исследования могут быть необходимы для диагностики основного заболевания, возникших осложнений. Необходимость проведения и объем исследований определяется лечащим врачом.

Лечение

Тактика лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от причин его возникновения, тяжести состояния больного и других факторов.

Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является тяжелым состоянием, которое угрожает жизни больного и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий. Лечение может быть направлено на устранение причин, вызвавших ДВС – синдром (основное заболевание), на предупреждение образования тромбов в сосудах, остановку кровотечения, восстановление нормального объема крови и ее компонентов. Для этого может проводиться переливание свежезамороженной плазмы (жидкая часть крови, взятая от донора), компонентов крови, внутривенное введение различных растворов, применяются препараты, влияющие на свертываемость крови, и другие медикаменты.

Профилактика

Специфической профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не существует.

Рекомендуемые анализы

  •          Коагулограмма №3 (ПИ, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)
  •          Тромбиновое время
  •          Общий анализ крови
  •          Креатинин в сыворотке
  •          Мочевина в сыворотке
  •          Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Литература

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 116. Coagulation Disorders. Disseminated Intravascular Coagulation.
  • Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra 2011. Chapter 17, p. 694. Disseminated Intravascular Coagulation.

Источник