Ухудшение зрения при абстинентном синдроме

Библиографическое описание:

Шолохова, В. Р. Характер повреждения зрительного анализатора при алкогольной интоксикации / В. Р. Шолохова, А. А. Колесниченко, О. В. Минаева. — Текст : непосредственный, электронный // Медицина и здравоохранение : материалы VI Междунар. науч. конф. (г. Казань, март 2018 г.). — Казань : Молодой ученый, 2018. — С. 41-44. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/303/13833/ (дата обращения: 03.05.2020).

Глаза являются самой выразительной частью лица, и, как писал выдающийся русский писатель А. П. Чехов: «Глаза— это зеркало души». И это высказывание не является выдумкой, т. к. глаза-это часть мозга вынесенные на периферию, а зрительный анализатор является продолжением головного мозга. Благодаря зрению мы получаем большинство сенсорной информации, поэтому необходимо следить за зрением и предотвращать его ухудшение.

Актуальность. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) около 90 % людей в мире имеют какие-либо нарушения зрения. На глобальном уровне основной причиной нарушений зрения являются нескорректированные аномалии рефракции. В глобальных масштабах основными причинами нарушения зрения являются: нескорректированные аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость или астигматизм) — 43 %, непрооперированная катаракта — 33 %, глаукома — 2 %. Около 80 % всех причин нарушений зрения можно предотвратить или излечить [1].

Алкоголизм — заболевание, при котором страдают многие жизненно важные органы. По данных разных авторов, у лиц, страдающих алкоголизмом, в 2–70 % случаев развиваются функциональные и органические расстройства зрительного анализатора. В последние годы прослеживается тенденция к росту токсических и токсико-аллергических поражений зрительного нерва, обусловленных злоупотреблением спиртными напитками, особенно их суррогатами. Появление в торговой сети большого количества суррогатов алкоголя увеличивает количество и тяжесть случаев с токсическими поражениями зрительного нерва, что обусловливает актуальность данной проблемы. Данная статья раскрывает характер разрушительного действия алкоголя на зрительный анализатор.

Орган зрения является самым главным органом чувств, т. к. до 90 % сенсорной информации о состоянии окружающей среды мы получаем именно от зрительного анализатора. При приеме алкоголя отмечается спад зрения и различные патологические процессы [2].

Нарушения зрения при приеме алкоголя обусловлены интоксикацией этиловым спиртом, в следствии чего повышается проницаемость ГЭБ (гематоэнцефалического барьера) и ГОБ (гематоофтальмического барьера). Изменения проницаемости барьеров приводят к изменению состава экстрацеллюлярной жидкости и камерной влаги. Но следует отметить, что заметные изменения зрения будут отмечены лишь в том случае если алкоголь, использовался 14 дней подряд или более (хронический алкоголизм).

При приеме алкоголя в течении 14 дней будут отмечены:

Снижение остроты зрения обоих глаз. Данный факт отмечается у 84 % людей, а диапазон в приделах которого снижается зрения составляет: 0.01–0.3.
Изменения на глазном дне. С помощью прямой офтальмоскопии у 97 % диагностируется данное изменение.
Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела [3].

Самые тяжелые поражения зрения наблюдаются при хроническом алкоголизме. В данном заболевании выделяют 3 стадии. Первая стадия — начальная (активирующая, неврастеническая). Она характеризуется тем, что у больных постепенно исчезает механизм защиты от большого количества выпитого алкоголя — рвотный рефлекс. Длительность стадии от года до 6 лет. Вторая стадия — развернутая (стабилизирующая, наркоманическая). Ее особенность заключается в формировании у пациента синдрома абстиненции (похмелья) и полного отсутствие чувства меры. Эта стадия длится 10–15 лет. Третья стадия — исходная (тонизирующая, энцефалопатическая). При этом толерантность к алкоголю падает. Больной может выпить гораздо меньше этанола. Меняется картина опьянения. Спиртное тонизирует меньше. Из «буйного» алкоголик становится «тихим». Характерна алкогольная деградация личности и психоз. Данная стадия наступает при приеме алкоголя в течении 10–20 лет.

Нарушения зрения тем больше, чем выше стадия алкогольной болезни. Изменения в зрительном анализаторе следующие: поражения зрительного нерва, снижения центральной остроты зрения, гиперемия диска зрительного нерва, оптический неврит, изменения рефракции, изменение полей зрения, нарушение микроциркуляции, нарушение цветоощущения и темновой адаптации, понижение внутриглазного давления.

К проявлениям поражения зрительного нерва относят последовательно: токсическую дегенерацию, дистрофию и атрофию зрительного нерва.

При интоксикации метанолом возникает дистрофия волокон зрительного нерва, конечным проявлением которого является некроз. Метаноловая интоксикация (метанол- компонент суррогатного алкоголя) приводит к грубой тотальной деструкции нервных волокон. Проведённые в эксперименте исследования на обезьянах резус выявили, что при острой интоксикации метанолом на глазном дне возникает острая невропатия, как правило, переходящая в атрофию нерва.

У больных с атрофией зрительного нерва, в том числе с токсической дегенерацией зрительного нерва, проводили исследование электрической чувствительности по методике определения порога возникновения электрофосфена и лабильности зрительного нерва по критической частоте исчезновения электрофосфена. Было отмечено, что на более ранних этапах заболевания (до 1 года) регистрируется снижение электрической чувствительности и лабильности, а на более поздних (после 1 года) зрительная система постепенно приспосабливается к патологии, вступают в силу механизмы компенсации, данные показатели стабилизируются на «нормальном» уровне, то есть постепенно происходит плавный переход к устойчивому патологическому состоянию [5].

Итогом атрофии зрительного нерва является прогрессирующее падение зрения и в конечном итоге слепота. Доза метанола, которая вызывает необратимую слепоту составляет 15 мл, смертельная доза 20–250 мл., в зависимости от реактивности организма [6].

Одним из проявлений алкогольной интоксикации является снижение центральной остроты зрения. При хронической алкогольной болезни острота зрения снижена от 0,03 до 0,7, что значительно ниже показателей при употреблении алкоголя в течении 14 дней.

Большое место в литературе уделено алкогольной амблиопии («ленивый глаз» — разновидность понижения зрения, причиной которого преимущественно являются функциональное расстройство зрительного анализатора, не поддающиеся коррекции с помощью очков или контактных линз), синдрому ретробульбарного неврита (воспаление отдела нерва, расположенного вне глазного яблока). Предполагают, что в патогенезе амблиопии существенное значение имеет тканевая гипоксия, приводящая к демиелинизации волокон зрительных нервов. Данные патологические процессы сочетаются с авитаминозом, который наступает из-за нарушения всасывания витаминов в кишечнике в результате алкогольного поражения ЖКТ.

В основном по типу ретробульбарного неврита протекает и «чистая» алкогольная (этаноловая) амблиопия, возникающая в результате хронической алкогольной интоксикации. Для неё характерно медленное постепенное снижение зрения на обоих глазах. Острота зрения может снижаться до очень низких показателей, но полной слепоты не бывает. Глазное дно в начале заболевания большей частью нормальное, лишь иногда отмечают гиперемию диска зрительного нерва, нерезко выраженные признаки оптического неврита. Иногда встречаются картина застойного диска зрительного нерва или признаки его анемии. В более поздних стадиях развивается простая атрофия зрительного нерва в виде побледнения височных половин или всего диска [7].

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к истощению нервных клеток и клеток глии. При гистологическом исследовании нервной ткани отмечено: сморщивание и гиперхроматоз ядер, очаговая демеелинизация, которая затрудняет проведение нервного импульса по волокну, а также отмечена гибель и дистрофия глии.

У больных с хронической алкогольной интоксикацией, по мнению многих авторов, возможны изменения рефракции (процесс преломления световых лучей в оптической системе органа зрения), при этом чаще присутствует её усиление, ведущее к возникновению или нарастанию выраженности близорукости.

При хроническом приеме алкоголя отмечено снижение давления внутри глаза. Основная причина понижения внутриглазного давления — ацидоз, который является следствием тканевой гипоксии.

Токсическое влияние алкоголя сказывается и на изменении полей зрения. Степень сужения полей зрения нарастает в зависимости от выраженности клинических проявлений алкоголизма. Большинство авторов указывают на значительное концентрическое сужение полей зрения на белый цвет или наличие центральных скотом (слепой участок в поле зрения, не связанный с его периферическими границами) [2].

Сначала это относительные скотомы, в последующем они трансформируются в скотомы абсолютные, острота зрения снижается постепенно, по мере нарастания их плотности. В таких случаях края, возникающих абсолютных центральных скотом обычно чёткие, по плотности однородные. Зрение оказывается максимально пониженным в точке фиксации, соответствующей центральной ямке пятна (жёлтого пятна) сетчатой оболочки.

Концентрическое сужение периферического поля зрения особенно резко выражено у больных с затяжными алкогольными психозами. Учитывая возможные индивидуальные колебания границ поля зрения, которые не превышают в норме 5–10°, следует отметить значительные нарушения периферического поля зрения на белый, красный и зелёный цвета у больных алкоголизмом.

Обобщённые данные, касающиеся полей зрения при разных стадиях алкоголизма, приводит З. М. Скрипниченко. Концентрическое сужение поля зрения обнаружено у больных с I стадией заболевания в 11,2 %, со II стадией — в 23,6 %, с III стадией — в 53,4 % случаев [5].

Нарушение цветоощущения и темновой адаптации, по-видимому, сопряжено с активацией фермента алкогольдегидрогеназы, что приводит к окислению витамина А и нарушению восстановления зрительного пурпура — родопсина. Поскольку альдегидная форма ретинола 11-цис-ретиналь принимает участие в образовании фоточувствительного зрительного пигмента палочек сетчатки глаза родопсина, при гиповитаминозе А наблюдается дегенерация наружных сегментов палочек с нарушением сумеречного и нарушается функция колбочек [4].

Отмечен динамический характер нарушений темновой адаптации с наиболее значимыми отклонениями от нормы в состоянии синдрома отмены (абстиненции) и восстановление этой функции в процессе лечения и купирования абстинентных явлений.

Анализ темновой адаптации в связи со стадиями алкоголизма выявил значимые нарушения во II и III стадиях заболевания. Некоторые авторы при анализе внутрицветовой различительной способности отмечают наиболее частые нарушения дифференцировки красного, затем зелёного цветов, что свидетельствует о приобретённом характере патологии цветовосприятия.

При биомикроскопии глаз можно выявить выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве, сужение артерий и расширение вен сетчатки, иногда дегенеративные очаги на её периферии, а также перипапиллярный отёк, гиперемию или бледность дисков зрительных нервов. Возможно также появление глазодвигательных расстройств, таких как нистагм, нарушение конвергенции глаз, расстройство функций отводящих черепных нервов и в связи с этим парез прямых наружных глазных мышц, сопровождающийся двоением, иногда парез взора в вертикальной плоскости. У некоторых больных можно отметить блефароптоз. Могут проявляться анизокория, рефлекторная неподвижность зрачков при отрицательной реакции Вассермана [8].

При алкоголизме также возникают изменения радужной оболочки и стекловидного тела. Начиная с ранней стадии алкоголизма, выявляют пери-, интраваскулярные и васкулярные изменения в микроциркуляторной системе, в частности в бульбарной конъюнктиве. Наиболее тяжёлыми органическими поражениями глаз при хронической алкогольной интоксикации, угрожающими потерей зрения, бывают алкогольная амблиопия, обусловленная изменениями зрительного нерва, и заднекапсулярная катаракта. В поздних стадиях алкоголизма возможно развитие хронической ретробульбарной невропатии с медленным, постепенным снижением зрения, вплоть до слепоты [2].

Выводы:

Алкоголь является одним из главных врагов зрительного анализатора. При хронической алкогольной болезни наблюдаются тяжелейшие расстройства зрения
Для предотвращения пагубного влияния алкогольной интоксикации необходимо руководствоваться культурой потребления спиртных напитков.
Адекватный прием алкоголя способствует снижению численности заболеваний зрительного анализатора.

Литература:

Нарушения зрения и слепота//Всемирная организация здравоохранения [Электронный ресурс]. — Режим доступа: https://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs282/ru/ [05.12.2017].
Исхакова Р. Р., Сайфуллина Ф. Р. Изменение органа зрения при алкоголизме // Казанский медицинский журнал. — 2013. — № 1. — С. 101–104.
Абышова Б. Д. Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем // Вестник КазНМУ. — 2012. — № 2. — С. 96.
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, Н. В. Крышталь. Патофизиология. — Киев: ВСИ: «Медицина», 2015. — 410–419 с.
Гусова М. К. Клиника токсического поражения зрительного нерва при острой интоксикации алкоголем // Наркология. — 2003. — № 11. — С. 60.
Никифоров А. С., Гусева М. Р. Нейроофтальмология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 518–523.
Шульпина Н. Б., Рожнов В. Е., Галиаскарова Ф. Р. Алкогольная интоксикация и орган зрения // Вестн. офтальм. — 1987. — № 1. — С. 62–65.
Silva JBS, Cristino ED, Almeida NL, Medeiros PCB, Santos NAD. Effects of acute alcohol ingestion on eye movements and cognition: A double-blind, placebo-controlled study. // PLoS One. — 2017. — № 12. — Р. 118–124.

Основные термины (генерируются автоматически): зрительный нерв, зрительный анализатор, хроническая алкогольная интоксикация, III, прием алкоголя, стадий, больной, острота зрения, алкогольная амблиопия, алкогольная интоксикация.

Алкогольный абстинентный синдром

Алкогольный абстинентный синдром (синдром отмены) – комплекс психологических, неврологических, соматических и вегетативных расстройств, наблюдающийся после прекращения приема спиртных напитков. Развивается только у людей, страдающих от алкогольной зависимости. Возникает на 2-й стадии алкоголизма. Часть проявлений данного синдрома сходна с обычным похмельем, однако при похмелье отсутствует ряд симптомов, в том числе – непреодолимая тяга к спиртному. Похмелье проходит в течение нескольких часов, абстинентный синдром длится несколько суток.

Период времени от начала регулярного употребления спиртных напитков до появления алкогольного абстинентного синдрома колеблется от 2 до 15 лет. Наблюдается зависимость между временем возникновения данного состояния, полом и возрастом пациентов. Так, у юношей и подростков признаки абстиненции наблюдаются уже через 1-3 года после начала злоупотребления алкоголем, а через 2-5 лет заболевание становится продолжительным и ярко выраженным. У женщин данный синдром появляется примерно через 3 года регулярного приема спиртного.

Патогенез алкогольного абстинентного синдрома

После поступления в организм этанол расщепляется несколькими путями: с участием фермента алкогольдегидрогеназы (преимущественно в клетках печени), при помощи фермента каталазы (во всех клетках организма) и с участием микросомальной этанолокисляющей системы (в клетках печени). Промежуточным продуктом метаболизма во всех случаях становится ацетальдегид – высокотоксичное соединение, оказывающее негативное влияние на работу всех органов и вызывающее симптомы похмелья.

У здорового человека алкоголь расщепляется преимущественно при помощи алкогольдегидрогеназы. При регулярном употреблении спиртного активизируются альтернативные варианты метаболизма алкоголя (с участием каталазы и микросомальной этанолокисляющей системы). Это приводит к увеличению количества ацетальдегида в крови, его накоплению в органах и тканях. Ацетальдегид, в свою очередь, оказывает влияние на синтез и распад дофамина (химического вещества, взаимодействующего с нервными клетками).

Продолжительный прием алкоголя приводит к истощению запасов дофамина. При этом алкоголь сам соединяется с рецепторами нервных клеток, восполняя возникший дефицит. На первой стадии алкоголизма пациент в трезвом состоянии страдает от недостаточной стимуляции рецепторов, обусловленной недостатком дофамина и отсутствием замещающего его алкоголя. Так формируется психическая зависимость. На второй стадии алкоголизма картина меняется: прекращение приема спиртного влечет за собой срыв компенсации, в организме резко усиливается не только распад, но и синтез дофамина. Уровень дофамина возрастает, что приводит появлению вегетативных реакций, являющихся основными признаками абстинентного синдрома.

Изменением уровня дофамина обусловлены такие симптомы, как нарушения сна, беспокойство, раздражительность и повышение АД. Выраженность абстинентного синдрома напрямую зависит от уровня дофамина. Если его содержание повышается втрое по сравнению с нормой, абстинентный синдром переходит в алкогольный делирий (белую горячку). Наряду с влиянием на уровень нейромедиаторов, ацетальдегид негативно воздействует на способность эритроцитов связывать кислород. Эритроциты доставляют меньше кислорода в ткани, что приводит к нарушениям обмена и кислородному голоданию клеток различных органов. На фоне тканевой гипоксии возникает соматическая симптоматика, характерная для абстинентного синдрома.

Глубина поражения организма при абстиненции оказывает влияние на продолжительность данного состояния. Обычное похмелье продолжается всего несколько часов. Абстиненция в среднем длится 2-5 суток, максимум симптоматики обычно наблюдается на третьи сутки, на высоте срыва компенсационных механизмов вследствие прекращения приема алкоголя. В тяжелых случаях остаточные явления абстиненции могут сохраняться в течение 2-3 недель.

Симптомы и классификация алкогольного абстинентного синдрома

Существует несколько классификаций алкогольного абстинентного синдрома с учетом степени тяжести, времени появления определенных симптомов, а также клинических вариантов с преобладанием той или иной симптоматики. На 2-й стадии алкоголизма выделяют три степени тяжести абстиненции:

1 степень. Возникает при переходе с первой стадии алкоголизма на вторую. Появляется при кратковременных запоях (обычно – продолжительностью не более 2-3 дней). Преобладает астеническая симптоматика и нарушения со стороны вегетативной нервной системы. Сопровождается сердцебиением, сухостью во рту и повышенной потливостью.
2 степень. Наблюдается «в разгар» второй стадии алкоголизма. Появляется после запоев продолжительностью 3-10 дней. К вегетативным нарушениям присоединяются неврологические расстройства и симптомы со стороны внутренних органов. Сопровождается покраснением кожи и белков глаз, сердцебиением, колебаниями АД, тошнотой и рвотой, ощущением мутности и тяжести в голове, нарушениями походки, дрожанием рук, век и языка.
3 степень. Обычно возникает при переходе со второй стадии алкоголизма на третью. Наблюдается при запоях продолжительностью свыше 7-10 дней. Вегетативные и соматические симптомы сохраняются, но уходят на второй план. Клиническая картина, в основном, определяется психическими нарушениями: расстройствами сна, ночными кошмарами, тревожностью, чувством вины, тоскливым настроением, раздражением и агрессией по отношению к окружающим.

На третьей стадии алкоголизма абстинентный синдром становится ярко выраженным и включает в себя все перечисленные выше признаки. Следует учитывать, что проявления абстиненции могут варьировать, выраженность и преобладание тех или иных симптомов зависит не только от стадии алкоголизма, но и от продолжительности конкретного запоя, состояния внутренних органов и т. д. В отличие от похмелья, абстинентный синдром всегда сопровождается неодолимой тягой к алкоголю, усиливающейся во второй половине дня.

С учетом времени появления различают две группы симптомов абстиненции. Ранние симптомы возникают в течение 6-48 часов после отказа от приема спиртного. Если пациент возобновляет употребление спиртных напитков, данные признаки могут полностью исчезать или существенно смягчаться. После отказа от спиртного больной беспокоен, возбужден, раздражителен. Отмечается учащение сердцебиения, дрожание рук, потливость, повышение АД, отвращение к еде, диарея, тошнота и рвота. Тонус мышц снижен. Выявляются нарушения памяти, внимания, суждений и т. д.

Поздние симптомы наблюдаются в течение 2-4 суток после прекращения употребления спиртных напитков. Относятся преимущественно к нарушениям психической сферы. Психические расстройства возникают на фоне усугубления некоторых ранних симптомов (сердцебиения, возбуждения, потливости, дрожания рук). Состояние больного быстро меняется. Возможны помрачение сознания, галлюцинации, бред и эпилептические припадки. Бред формируется на основе галлюцинаций и обычно имеет параноидный характер. Чаще всего наблюдается бред преследования.

Как правило, ранние симптомы предшествуют поздним, однако эта закономерность отмечается не всегда. В легких случаях поздние симптомы могут отсутствовать. У некоторых пациентов поздняя симптоматика развивается внезапно, на фоне удовлетворительного общего состояния, при отсутствии или слабой выраженности ранних проявлений абстиненции. Отдельные поздние симптомы могут постепенно редуцироваться, не переходя в алкогольный делирий. При появлении всех признаков и прогрессировании поздней симптоматики развивается белая горячка. В отдельных случаях первым проявлением абстиненции становится эпилептический припадок, а остальные симптомы (в том числе и ранние) присоединяются позже.

Выделяют 4 варианта течения алкогольного абстинентного синдрома с преобладанием симптоматики со стороны различных органов и систем. Это разделение имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет установить, какие органы сильнее пострадали в результате абстиненции, и подобрать наиболее эффективную терапию. Данная классификация включает в себя:

Нейровегетативный вариант. Наиболее распространенный вариант течения абстинентного синдрома, «основа», на которую «надстраиваются» остальные проявления. Проявляется нарушениями сна, слабостью, отсутствием аппетита, учащенным сердцебиением, колебаниями АД, дрожанием рук, отечностью лица, повышенной потливостью и сухостью во рту.
Церебральный вариант. Расстройства со стороны вегетативной нервной системы дополняются обморочными состояниями, головокружениями, интенсивной головной болью и повышенной чувствительностью к звукам. Возможны припадки.
Соматический (висцеральный) вариант. Клиническая картина формируется за счет патологических симптомов со стороны внутренних органов. Выявляется легкая желтушность склер, вздутие живота, диарея, тошнота, рвота, одышка, аритмия, боли в эпигастральной области и области сердца.
Психопатологический вариант. Преобладают психические нарушения: тревожность, изменения настроения, страх, выраженные расстройства сна, кратковременные зрительные и слуховые иллюзии, которые могут переходить в галлюцинации. Ухудшается ориентация в пространстве и времени. Возможны мысли о самоубийстве и попытки суицида.

Вне зависимости от варианта течения абстиненции, данное состояние всегда сопровождается нарушениями психики и мышления пациента. В этот период все характерные для алкоголизма изменения личности выходят на первый план, становятся «более выпуклыми», заметными со стороны. Обращает на себя внимание инертность и непродуктивность мышления больного. Пациент плохо воспринимает объяснения и указания, нередко действует и отвечает невпопад, в его ответах и речах нет легкости и непосредственности, характерной для обычного неформального общения. Юмор и ирония отсутствуют или упрощены и огрублены.

У молодых людей преобладает тревожность, у пожилых – снижение настроения. Пациенты чувствуют безысходность, страдают от чувства вины из-за невозможности удержаться от употребления алкоголя и своих поступков, совершенных в состоянии опьянения. В некоторых случаях возникают панические атаки. Подавленность чередуется с эпизодами целеустремленности, обусловленными усилением тяги к спиртному. В этом состоянии больные без угрызений совести обманывают близких, вскрывают замки или убегают из дома через балкон, выпрашивают деньги у знакомых и посторонних, совершают кражи и т. д.

Лечение алкогольного абстинентного синдрома

Лечение абстинентного синдрома осуществляется специалистами в области наркологии. Пациенты с легкими формами абстиненции могут получить помощь нарколога на дому или амбулаторно. Схема лечения включает в себя внутривенное капельное вливание солевых растворов, витаминотерапию, дезинтоксикационную терапию (прием внутрь активированного угля), средства для восстановления функций различных органов и улучшения деятельности нервной системы. Больным назначают бензодиазепины – препараты, которые уменьшают тревожность, оказывают успокоительное, снотворное и противосудорожное действие и одновременно влияют на вегетативную нервную систему, способствуя устранению вегетативных нарушений.

Показанием для госпитализации является истощение, значительное обезвоживание, выраженная гипертермия, сильное дрожание конечностей, век и языка, галлюцинации, эпилептические припадки и нарушения сознания. Стационарное лечение необходимо при наличии соматической патологии, в том числе – желудочно-кишечном кровотечении, дыхательной недостаточности, тяжелой печеночной недостаточности, панкреатите, тяжелом бронхите и пневмонии. Пациентов также госпитализируют при наличии психических расстройств (шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, алкогольной депрессии) и при выявлении в анамнезе эпизодов алкогольного психоза.

Программа помощи больным в стационарных условиях включает в себя медикаментозную терапию (схема амбулаторного лечения дополняется нейролептиками, противосудорожными препаратами, снотворными, транквилизаторами, ноотропами, средствами для коррекции психических и соматических нарушений), специальную диету, плазмаферез и другие немедикаментозные способы терапии. Лечение проводится после соответствующего обследования. Больные находятся под наблюдением врача-нарколога.

Прогноз при алкогольном абстинентном синдроме

В легких случаях все явления абстинентного синдрома без лечения исчезают в период до 10 дней, при лечении без госпитализации (на дому или амбулаторно) – в период до 5 дней. Прогноз при тяжелой абстиненции зависит от формы расстройства, выраженности психических нарушений и тяжести соматической патологии. Самое тяжелое течение наблюдается при преобладании психопатологической симптоматики и переходе в алкогольный делирий. Нейровегетативный и висцеральный варианты протекают легче и имеют меньшую продолжительность.

Следует помнить, что абстиненция является признаком уже развившейся алкогольной зависимости. Если пациент продолжит принимать спиртное, со временем явления абстиненции усугубятся, а алкоголизм будет прогрессировать. При появлении абстинентного синдрома следует обратиться к врачу-наркологу, который порекомендует наиболее эффективную схему лечения алкоголизма (установку кодирующего импланта, медикаментозное лечение алкоголизма, гипносуггестивную терапию, кодирование по Довженко и т.д.) и посоветует подходящую программу реабилитации.

Источник

Ухудшение зрения при абстинентном синдроме

Библиографическое описание:

Похожие статьи

Алкогольные поражения нервной системы | Статья в журнале…

Алкогольная кома. Ведение пациентов с алкогольными комами

Современный подход к лечению токсической алкогольной…

Современные аспекты лечения алкоголизма | Статья в журнале…

Фетальный алкогольный синдром | Статья в сборнике…

Влияние внедрений технологий в повседневную жизнь на здоровье…

Страх смерти у лиц с алкогольной зависимостью

Клинические проявления, диагностика и исходы невритов…

Абстинентный синдром, наблюдаемый у женщин с депрессивными…

Алкогольный абстинентный синдром

Патогенез алкогольного абстинентного синдрома

Симптомы и классификация алкогольного абстинентного синдрома

Лечение алкогольного абстинентного синдрома

Прогноз при алкогольном абстинентном синдроме