Уход при синдроме длительного сдавливания

Категория: Сестринское дело в хирургии/Механические травмы

Синдром длительного сдавливания (СДС) — своеобразная тяжёлая травма, обусловленная продолжительным сдавливанием (компрессией) мягких тканей. Он характеризуется сложным патогенезом, сложностью лечения и высоким показателем смертности.

Клиническая картина

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трёх факторов:

• болевого синдрома;
• массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
• травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Пусковым механизмом в развитии СДС является боль, возникающая в результате компрессии различных участков тела. Посредством нервно-рефлекторных связей боль активирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате мобилизуются защитные системы организма — сознание, ощущение, вегетативные, соматические и поведенческие реакции и эмоции. Также включаются и антистрессовые механизмы. В частности тормозится гипоталамо-гипофизарно-надпочечная система. Под влиянием тяжелой травмы, сильной боли и стресса истощаются защитные и антистрессовые механизмы, обусловливающие развитие нервно-болевого шока.

Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавления (по М.И. Кузину):

1. I период от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический шок: болевые реакции, эмоциональный стресс, непосредственные последствия плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений в моче, повышение остаточного азота крови. Для синдром сдавления характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный;
2. II период — промежуточный, — с 3-4-го по 8-12-й день, — развитие прежде всего почечной недостаточности. Отёк освобождённой конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции. При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растёт уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%;
3. III период — восстановительный — начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне нормализации функции почек, положительных сдвигов в белковом и электролитном балансе остаются тяжёлыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом, флебиты, тромбозы. Нередко именно эти тяжёлые осложнения, которые подчас заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.

Тяжесть клинической картины синдрома сдавления тесно связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также наличием сопутстсвующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей; нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях. После освобождения от сдавления общее состояние большинства пострадавших, как правило, удовлетворительное. Гемодинамические показатели устойчивые. Пострадавших беспокоят боли в повреждённых конечностях, слабость, тошнота. Конечности имеют бледную окраску, со следами сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная пульсация на периферических артериях поврежденных конечностей.

Лечение

Чем раньше оказана первая медпомощь потерпевшему, тем благоприятнее течение СДС и результаты его лечения. Вначале особенно важно обеспечить основные жизненные функции организма, в частности проходимость дыхательных путей, провести искусственную вентиляцию легких, остановить наружное кровотечение и аккуратно освободить тело или конечности потерпевшего от предметов, вызывающих сдавливание. Сразу же после освобождения ему вводят наркотические анальгетики (1 мл 1 % раствора морфина, 1 мл 2 % раствора омнопона или 1-2 мл 2 % раствора промедола). Повреждённую конечность или другой участок тела нужно туго забинтовать эластичным или марлевым бинтом, на конечность наложить транспортную шину. Во время транспортировки потерпевшему необходимо внутривенно вводить противошоковые препараты (полиглюкин, реополиглюкин, 5-10 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия). Для профилактики сердечно-сосудистой недостаточности вводят эфедрин и норадреналин. В стационаре потерпевшему сразу же начинают проводить активную противошоковую и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно вводят противошоковые кровезаменители, плазму, альбумин, протеин, раствор гидрокарбоната натрия. В сутки потерпевшему переливают 3-4 л растворов упомянутых лекарственных препаратов. Параллельно выполняют циркулярную новокаиновую (лидокаиновую) блокаду поврежденной конечности и обкладывают её пузырями со льдом. Для профилактики гнойно-септических осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия (например, из группы цефалоспоринов в сочетании с метронидазолом).

Во второй период компрессионной травмы для устранения почечной недостаточности в наше время широко применяются различные методы детоксикации. Из консервативных методов детоксикации эффективными являются интестинальная сорбция, то есть энтеросорбция, эндолимфатическая терапия, ультрафильтрация крови, форсированный диурез, гипербарическая оксигенация. Применяются также более активные методы детоксикации, в частности гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрацая, плазмаферез.

В третий период компрессионной травмы проводится лечение гнойных ран и выполняются некрэктомии. В тяжёлых случаях травматического токсикоза и развития гангрены проводятся ампутации конечностей.

См. механические травмы

Саенко И. А.

Источники:

1. Барыкина Н. В. Хирургия/Н. В. Барыкина.- Ростов н/Д: Феникс, 2007.
2. Барыкина Н. В. Сестренское дело в хирургии: учеб. пособие/Н. В. Барыкина, В. Г. Зарянская.- Изд. 14-е. — Ростов н/Д: Феникс, 2013.

Синдром длительного сдавления (сдавливания) — массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.

Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.

Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.

Впервые патология была описана во время первой мировой войны хирургом из Франции Кеню. Он наблюдал за офицером, которому после взрыва бревно передавило ноги. Конечности ниже места сдавления были темно-красного цвета, а сам раненый во время спасения хорошо себя чувствовал. Когда бревно сняли с его ног, развился токсический шок, от которого офицер погиб. Спустя несколько десятков лет ученый из Англии Байуотерс подробно изучил патогенетические факторы и механизм развития синдрома и выделил его в отдельную нозологию.

Синдром имеет различные причины, сложный патогенез, требует обязательного лечения и отличается высокой частотой летальных исходов. У женщин и мужчин он возникает одинаково часто. Шокоподобное состояние развивается сразу после освобождения пострадавшего и восстановления кровообращения и лимфотока в пораженных частях тела. Причинами гибели больных являются: травматический шок, эндогенная токсемия, миоглобинурийный нефроз, сердечная и легочная недостаточность. Лечение патологии комплексное, включающее дезинтоксикацию, заместительную и противомикробную терапию, некрэктомию или ампутацию пораженной конечности.

Чаще всего от синдрома длительного сдавления страдают лица, проживающие в регионах, где ведутся активные боевые действия или часто происходят землетрясения. Терроризм — актуальная на сегодняшний день проблема и причина синдрома.

Синдром размозжения – тяжелая травма, лечение которой вызывает много трудностей и сложностей.

Классификация

По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:

• грудного отдела,
• абдоминальной области,
• головы,
• конечностей,
• тазовой области.

Синдром часто сопровождается поражением:

1. жизненно важных органов,
2. костных структур,
3. суставных сочленений,
4. артерий и вен,
5. нервных волокон.

Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:

• ожогами,
• обморожениями,
• воздействием радиоактивного излучения,
• острым отравлением.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.

Патогенетические звенья синдрома:

1. болевой шок,
2. повышение проницаемости капилляров,
3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
4. нарушение нормальной структуры тканей,
5. отечность тканей,
6. потеря жидкой части крови – плазмы,
7. изменение гемодинамики,
8. дисфункция свертывающей системы крови,
9. тромбообразование,
10. токсемия в результате распада тканей,
11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
13. появление миоглобина в крови и моче,
14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
15. развитие тубулярного некроза,
16. гибель почечных клеток,
17. острая уремия,
18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
19. полиорганная недостаточность.

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

• сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
• системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
• обмена веществ,
• иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

1. токсемия,
2. плазмопотеря,
3. нервно-рефлекторный механизм.

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

• Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
• Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
• Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
• Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.

Симптоматика

Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.

Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:

1. распирающей болью в области поражения,
2. одышкой,
3. признаками общей астенизации организма,
4. тошнотой,
5. побледнением кожного покрова,
6. падением артериального давления,
7. учащенным сердцебиением,
8. равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.

После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.

• Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
• Пульс слабый, нитевидный.
• Гипергидроз.
• Утрата чувствительности.
• Развивается олиганурия.
• Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
• В крови — эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
• Непроизвольное выделение кала и мочи.
• Эйфория и потеря сознания.

Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений, которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:

1. дисфункция почек,
2. анемия,
3. уремия с гипопротеинемией,
4. лихорадка,
5. рвота,
6. очаги некроза,
7. обнажение мышц,
8. нагноение ран и эрозий,
9. заторможенность, истерия, психоз,
10. токсическое поражение печени,
11. эндотоксикоз.

К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.

Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.

От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:

• Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
• При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.

Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.

Диагностика

Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:

1. изучение клинических признаков патологии,
2. получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
3. визуальный осмотр больного,
4. физикальное обследование,
5. направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.

В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.

Лабораторная диагностика включает:

• анализ мочи — повышение лейкоцитов, эритроцитов, концентрации солей, мочевины, миоглобина, плотности, креатина, присутствие цилиндров и белка, смещение рН в кислую сторону;
• общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, признаки сгущения крови, повышение уровня миоглобина,
• биохимия крови — активация печеночных трансаминаз, креатининемия, уремия, глюкоземия, билирубинемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, признаки ацидоза;
• микробиологическое исследование раневого отделяемого – клостридии и их ассоциации с синегнойной палочкой, кокковой флорой, бактериями кишечной группы, бактериодами.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:

1. На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
2. На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
3. Третий этап — лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.

Алгоритм оказания первой помощи:

• Извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место.
• Тугое бинтование или наложение жгута на сдавленную конечность выше места поражения — необходимая мера, позволяющая избежать гибели больного от массивного кровотечения, токсемии, коллапса и остановки сердца.
• Иммобилизация переломов специальными шинами или подручными средствами.
• Остановка кровотечения.
• Осмотр поврежденного участка.
• Механическая очистка раны.
• Обработка ран антисептиком.
• Наложение стерильной марлевой повязки на раны.
• Холод на пораженный участок.
• Обильное питье, тепло и доступ кислорода.
• Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента.
• Внутримышечное введение обезболивающих препаратов – «Кетарола», «Анальгина», «Промедола».
• Введение антибиотиков из группы пенициллинов.
• Дезинтоксикационная терапия – «Полиглюкин», «Реополиглюкин», солевые растворы: «Ацесолль», «Дисоль», диуретики: «Маннитол», «Лазикс».
• «Преднизолон» для предотвращения сердечной недостаточности.

Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:

1. Инфузионное введение физраствора, бикарбоната натрия, глюкозо-новокаиновой смеси, витаминно-глюкозного раствора, альбумина, гемодеза.
2. Заместительная терапия – введение крови, свежезамороженой плазмы или кровезаменителей.
3. Мочегонные средства – «Фуросемид», «Маннитол».
4. Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дипроспан», «Бетаметазон».
5. Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов.
6. Гепаринотерапия — для профилактики ДВС-синдрома.
7. Антиагреганты – «Пентоксифиллин», «Кавинтон».
8. Сердечные гликозиды – «Коргликон», «Строфантин».
9. Антигистаминные медикаменты – «Супрастин», «Клемастин».
10. Противоаритмические препараты – «Кордарон», «Верапамил».
11. Иммунокорректоры – «Ликопид», «Иммунорикс».

Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают положительных результатов. Если не удается медикаментозно контролировать электролитные нарушения, сохраняется отек легких и метаболический ацидоз, появляются симптомы уремии, больным назначают гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез, гемосорбцию, гемодиафильтрацию, плазмосорбцию, лимфоплазмосорбцию. Сеансы гипербарооксигенации проводятся 1-2 раза в сутки с целью насыщения тканей кислородом.

Хирургическое лечение – рассечение фасций, удаление некротизированных тканей, ампутация конечности. В стационаре необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении лечебно-диагностических процедур, дезинфицировать объекты внешней среды, содержать в идеальной чистоте все помещения, оборудование и инвентарь.

Реабилитация больных заключается в проведении массажа, лечебной физкультуры, физиотерапевтических методик и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.

Прогноз патологии определяется своевременностью оказания медицинской помощи, объемом поражения, особенностями течения синдрома, индивидуальными особенностями пострадавшего.

Видео: о помощи при синдроме длительного сдавления