У кого синдром низкого т3

АНАЛИЗЫ НА Т3 СВОБОДНЫЙ. СИНДРОМ НИЗКОГО Т3.. В АНАЛИЗЕ Т3 НЕТ ОБРАТНОГО Т3!!!
Хочу прояснить ситуацию с пониманием низкого Т3, а также вообще с с аналитикой Т3свободного.
Итак, во-первых, у нас принято считать, что анализ на Т3 св. включает в себя прямой и обратный Т3. Но только что, окончательно, выяснилось, что это на самом деле не так, хотя в трактовке анализов это ничего не поменяет, и дальше я объясню почему. Это утверждение было в группе давно и приняла его как аксиому, придя сюда, тем более что очень часто мы видим такую закономерность: чем выше ТТГ, тем выше Т3 (без приема внешних гормонов), и наоборот. Но чем выше ТТГ, тем глубже клеточный гипотиреоз, отсюда вывод, что свободный Т3 содержит больше Т3 обратного. Но благодаря одному пациенту, который наткнулся на опровержение на английском форуме, я запросила две лаборатории Инвитро и Хеликс. Хеликс ответил, что он не знает, есть ли там обратный Т3, сославшись на отсутствие указаний на это в инструкции к тест-системе. Инвитро прислал сегодня ответ: «Согласно пояснениям производителя тест-системы (Abbott, США): согласно патенту моноклональных антител, используемых в тесте №53, определяется только прямой Т3, реверсивный Т3 (обратный) в итоговый уровень не входит» Тест 53 – это свободный Т3.
Теперь разберемся с происходящим при гипотиреозе. Есть исследования (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3010024 и https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4058310 ), которые показывают, что ТТГ сам по себе увеличивает конверсию в прямой Т3 (хотя это исследования на изолированных почках и печени крыс). И в противоположную сторону, кортизол замедляет конверсию в прямой Т3, но увеличивает ее в обратную сторону.
Однако одновременно кортизол в достаточном количестве – это важное условия для попадания гормона в клетку. Привожу цитату с портала STTM Сortisol raises your cellular level of glucose3 which seems to work with cell receptors, ATP and mitochrondria to receive T3 from the blood to the cells. So without the right amount of cortisol, you remain hypothyroid
Перевод: Кортизол поднимает внутриклеточный уровень глюкозы, который работает с клеточными рецепторами, АТФ и митохондриями, чтобы они могли получать Т3 из кровяного русла в клетку. И без достаточного количества кортизола вы останетесь в гипотиреоидном состоянии.
Цитата немного спорная, поэтому я переформулирую ее. Нормальный процесс митохондриального дыхания состоит в окислении глюкозы, и для этого требуется гормон Т3. В норме у здорового человека и адреналин, и кортизол должны находиться не невысоком уровне. Низкий кортизол – это хорошо когда человек здоров. В этом случае глюкоза легко попадает в ткани при низком уровне инсулина, конверсия идет хорошо, гормоны работают в тканях. Но когда человек болен в частности гипотиреозом, то если кортизола не хватает, у него активизируется адреналин. А адреналин в свою очередь блокирует попадание глюкозы в ткани. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6380304 ) Это происходит потому, что основная роль адреналина – это обеспечить питание мозга глюкозой. Несмотря на то, что инсулин попадает в мозг, мозг считается инсулинонезависимой тканью!! (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4191295/) При этом инсулин выполняет в мозге какие-то функции, но это не проблема обеспечения мозга глюкозой.
То есть у человека с нехваткой кортизола и активизацией адреналина все периферические ткани будут испытывать нехватку глюкозы (что и было доказано мной в статье про инсулин) и как следствие не смогут, в том числе конвертировать тироксин (из-за нарушения нормального митохондриального дыхания, также потому, что адреналин замедляет конверсию в прямой Т3 — https://www.functionalps.com/blog/2012/06/07/adrenalin..
), что зачастую мы и наблюдаем, видя при низком кортизоле низкий Т3. (Но не всегда! Об этом дальше.) Дополнительный вклад в низкий Т3 вносит тот факт, что чаще всего пациенты с гипокортицизмом имеют ТТГ ниже или низкий при наличии активных симптомов гипотиреоза. И таким пациентам проще снизить ТТГ в ноль, потому что мозг прежде всего получит гормоны, которые вы пьете. Это происходит потому, что мозг снабжается отлично и глюкозой и гормоном Т3, тк тело совершенно замедлено и в нем использование Т3 и глюкозы снижено. Врачи, которые пишут о синдроме низкого Т3 называют это нарушением гипоталамо-гипофизарной оси, потому что, видимо, не понимают, как может быть низким ТТГ при низком Т3. Однако это совершенно простая ситуация. Просто мозг получает достаточно Т3 для него лично. ТТГ — это мозг, а не сигнал красной лампочки о том, что пора идти в аптеку. ТТГ никак не отражает истинную функцию щитовидной железы и снижение ТТГ как правило означает лишь тот факт, что мозгу стало хватать. А при стрессе ему всегда достается больше гормонов, тк при стрессе улучшается процесс конверсии исключительно в мозге. Поэтому при дополнительном стрессе поверх гипотиреоза (например диета, исключая стресс голодания , когда мозгу тоже ничего не хватает ) – ТТГ снижается. Но если ресурс надпочечников исчерпывается, тогда при стрессе или после него ТТГ поднимется, тк кортизол не сможет его подавлять из-за истощения.
Описанная ситуация совпадает с теорией представленной в статье Инсулин, где четко показано, что низкий кортизол как правило совпадает с низким инсулином и высокой степенью резистентности тканей к инсулину одновременно. (это идентично высокожировой диете, тк очень много тканей используют окисление жиров)
Теперь рассмотрим ситуацию гипотиреоза с нормальным ответом кортизола, а значит повышенным кортизолом при гипотиреозе. Адреналин конечно тоже активен, но кортизол повышаясь не подавляет попадание глюкозы в клетку как таковое, хотя и вызывает инсулинорезистентсноть, ухудшается чувствительность к инсулину (https://www.jbc.org/content/239/5/1299.full.pdf ). Но при повышенном уровне кортизола и инсулина ИР компенсируется повышением инсулина. Но, несмотря на нарастающий процесс окисления жиров, параллельно при ИР нарастает процесс глюконеогенеза и расход глюкозы в тканях остается большим, хотя и окисляется она преимущественно с образованием лактата (см статью Инсулин). В результате ткани тратят больше Т3 и глюкозы, чем в случае с пониженным кортизолом и именно поэтому гипотиреоз с повышенным кортизолом ассоциирован с более высокими уровнями ТТГ. То есть один и тот же ТТГ у человека с пониженным кортизолом и повышенным кортизолом — это два разных уровня гипотиреоза. У человека с пониженным кортизолом гипотиреоз глубже и окисление глюкозы меньше.
Почему мы наблюдаем повышенный Т3 в крови при повышенном кортизоле или при более высоком ТТГ? ТТГ сам по себе ускоряет конверсию в прямой Т3. А кортизол который активизируется вместе с ТТГ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3520819/ ) — замедляет ее. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7053919 ) Параллельно, растет образование обратного Т3 – везде кроме мозга. При повышении обратного Т3 мы явно имеем ухудшение попадания прямого Т3 в клетки, хотя рецепторы у прямого и обратного Т3 разные. Пока предположительным объяснением будет тот факт, что во-первых с нарастанием уровня инсулина и уровня кортизола и и вместе с ними уровня адреналина как таковое использование глюкозы и Т3 тканями снижается, хотя и остается превалирующим .. Оба этих фактора (ИР и реверсивный Т3) могут создавать пул Т3 в крови, который мы наблюдаем при росте ТТГ или при приеме монотерапии. Обычно в таких случаях говорят – у меня хорошая конверсия и удивляются, почему симптомы и признаки гипотиреоза не проходят. Это не так, у вас просто повышенный кортизол и гормоны плохо идут в ткани. Это и добивается мозг, повышая ТТГ, тк гормоны и глюкоза нужны ему.
Но в ситуации тотального нарушения (декомпенсированный сахарный диабет, синдром кушинга) кортизол достигает таких катастрофических значений, что он превалирует в процессе подавления конверсии, Т3 свободный становится катастрофично низким, все ткани при этом находятся в глюкозном голодании кроме мозга, который может страдать от избытка глюкозы. Кроме того нужно учитывать, что нарастание ИР и кортизола провоцирует снижение чувствительности к гормонам ЩЗ или также глобальные проблемы с усвоением. Понятно также что митохондриальное дыхание окончательно нарушено, гликолиз глюкозы идет плохо и понятно что конверсия тоже не может идти как таковая . Это мы можем довольно часто наблюдать, когда пациенты пьют сверх дозы свыше 100мкг тироксина и имеют очень низкие уровни гормонов в крови.
Вернемся к синдрому низкого Т3. Врачи считают, что он не имеет отношения к щитовидной железе (https://chriskresser.com/low-t3-syndrome-i-its-not-ab.. ). По их мнению железа дает Т4, а дальше проблема не ее. Однако, прежде всего и чаще всего проблема низкого Т3 связана с низким уровнем кортизола.
Теперь посмотрим, почему кортизола может быть мало. К сожалению, привычная формулировка о том, что мало Т3, значит мало кортизола не совсем полно отражает картину. Например, пациенты с диабетом могут иметь очень низкий Т3 и очень высокий кортизол, хотя казалось бы откуда?
Полагаю, что исключительно важным влиянием обладает АКТГ, гормон гипофиза, который стимулирует выработку кортизола. По личному примеру я знаю, что при полном наборе симптомов усталости надпочечников, мой АКТГ даже и не думал подняться, хотя до середины диапазона. О чем это говорит? О том, что АКТГ также как и ТТГ – это территория мозга. И если мозгу нормально, то он не будет повышать ни ТТГ, ни АКТГ. А то, что в теле его не волнует.
Между тем, постепенно щитовидная железа атрофируется, вероятно, вследствие постоянной подавляющей ТТГ активности адреналина и кортизола или других стрессовых причин и механизмов. Разрастание щитовидной железы с образованием узлов ассоциировано с гиперэстрогенией (подробнее будет в книге) , а также с дефицитом йода и селена. В итоге атрофия щитовидной железы постепенно усугубляет процесс снабжения тканей гормонами и митохондриального дыхания. Кортизол не имеет ни запроса ни ресурса на его активизацию.
И прервать эту патологию получается только полноценной заместительной терапии гормонами, но исключительно в случае ночной поддержки надпочечников с помощью Т3. Монотерапия в таких случаях усугубляет клинические проявления, только углубляя стресс и еще больше снижая уровень Т3. ТТг при низком кортизоле быстро сваливается вниз, тк в мозге создается перебор с тироксином, который не уходит в периферийные ткан.
Также врачи указывают на проблему низкого Т3 – как проблему с транспортными белками. Но в этом случае было бы видно, что уровень общего Т3 достаточен, а уровень свободного снижен. Например, у меня на монотерапии и общий и свободный Т3 были оба на нижней границе нормы, что указывало, что проблемы с связывающими белками нет.
Также проблема дейодиназ. Исключительно надуманная проблема, кроме редко встречающихся генетических дефектов. Если до какого-то периода пациент был здоров и имел нормальные анализы, значит с дейодиназами все в порядке. Коррекция микроэлементов и витаминов, как правило, никак не решает проблему низкого Т3.
Основные причины , называемые врачами, для синдрома низкого Т3 мы разобрали. (разумеется могут быть какие-то сложные трудно понимаемые поломки в связях, рецепторах ил прочем, но предположить высокую частоту их невозможно) С точки зрения врачей гипокортизолизм – это чуть ли не адаптивный механизм. Тогда как на самом деле, это процесс который естественным образом развился у пациента при совпадении нескольких факторов. Также как у другого развивается повышенный кортизол.
Кроме атрофии щитовидной железы и общего замедления организма для низкого кортизола могут быть другие причины – возможно это последствия надпочечникого криза (если произошло переключение плеча с синтеза кортизола на синтез дгэа, см статью Инсулин и ДГЭА), или какие-то органические поражения надпочечников и тд.
Нужно понимать, что усталость надпочечников может ощущаться и при достаточно высоком кортизоле. Это может быть потому, что тело синтезирует кортизола столько сколько просит мозг, но сами потребности всего тела (периферических органов и тканей) не покрываются.

Здравствуйте, Уважаемые врачи и участники форума!

Меня зовут София , мне 27 лет. Живу в Москве, работаю, учусь в аспирантуре.

Сегодня вес: около 60 кг, рост 158 см

Как и многие девушки, в марте 2012 года (24 года) решила похудеть. Перестала есть после 19-00, уменьшила порции, любое свободное время махала ногами и качала пресс. Вес стремительно уходил, размеры одежды приятно удивляли: потеряла вес за год до 48 кг (на весах однажды было 46,2 после голодных суток и вечеринки в ночном клубе — много танцевала).Изначальный вес не знала, но примерно, как сейчас (56-60), на вид люди давали 60 кг. В процессе похудения был случай, когда меня не узнал друг после того, как не виделись 1,5 месяца.
В детстве была очень худенькая, потом к 14 годам при росте 150 весила под 60 кг — ела много булочек, пит с сыром, углеводов, одним словом. Давали группу риска по СД. Потом похудела в институте (наверное, за счет роста — вытянулась).

Первое, что меня забеспокоило в тот период — боли в области коленой впадины при приседании и небольшая венка там же. Обратилась к хирургу, тот дал направление на УЗИ нижних конечностей. Там сказали, что с венами всё хорошо, но есть киста Бейкера и синовит. Направили в Ревматологический центр, там сразу откачали жидкость и вкололи Дипроспан (тогда я не знала даже, что это гормон; сказали нужно — значит нужно). 10 дней ( с 1 по 10 октября) колено чувствовало себя прекрасно, но потом состояние не то что ухудшилось, совсем поменялось: если раньше синовит определялся только на УЗИ, то сейчас была тяжесть в ноге, ощущения «пережатости» нерва (как при ударе молоточком невропатолога). Ревмофактор вырос до 56. Потом по нулям. Ставили и артроз, и артрит. И потом говорили, что у меня все ОКей, чего пришла?

Одновременно с этим в октябре 2012 года (28 число) начались менструации в срок, продлились 1 день. Потом в ноябре тоже 1 день (8 число). Начались ощущения «приливов». Лицо слегка раздувалось. Я стесняюсь немного своих щек (chubby face, как говорят американцы), поэтому отчетливо видела разницу — вес особо не меняется, а лицо как до похудения.

Потом менструации пришли только в 2013 году в феврале, в мае и июне (по пять дней, как обычно). В июне 2013 прошли последние менструации. Спустя год назначили Фемостон 2/10; диагноз — гипогонадная аменорея (низкие анализы ЛГ и ФСГ, эстрадиол на фоне задержки). МРТ гипофиза (аппарат 1 Тесла) — норма. Эндометрий полосочкой 2 мм. Пропила июнь 2014-июль 2014, месячные прошли, но стали отекать ноги, испытывала ужасные ощущения жжения (начальную стадию варикоза мне теперь диагностируют), ментальное самочувствие тоже не очень хорошее — агрессия, апатия. Отменили, месячных больше нет. Теперь температура тела постоянно держится на уровне не выше 35,8 днем. Утром (базальная) максимум — 36,6. Я начала набирать вес (с 51 до 58 кг за 1 месяц), сосудистый хирург посоветовал не полнеть. Решила контролировать поступление углеводов, чтобы не полнеть (стала есть много, но углеводов мало, до 20 гр в сутки) — с 2012 года я и так перестала есть сладкое, только на нервах, когда перестали идти стабильные менструации переедала батончики Рот-Фронт и пряники (это было безумие) — перешла на LCHF (low carb high fat) как раз в мае-июне 2014. Похудела до 54 где-то. Давление стало колебаться в сторону гипотонии (95/103 — 65/65), пульс редко 70 у/м, чаще 56-60. Вечером перед сном 47 ударов. Температура 35,8 была на днях во время простуды (выше не поднималась, как было раеньше при простудах). Начала изучать влияние низкоуглеводной диеты (Палео) диеты на состояние человека и гормоны; нашла информацию о снижении свободного T3 и увеличении реверсивного, а также превращению Т4 в Т3. Посмотрела анализы — в мае был, оказывается, снижен при нормальных ТТГ и Т4 (анализы ниже). Кортизол повышен. На консультации эндокринолога из ЭНЦ разговора не получилось — она сказала, что это неврология, что на Т3 вообще нечего смотреть, это всё чушь. «Хотите похудеть? Ешьте 1200 ккал в сутки.» К слову, терпевт в МСЧ на работе отправила к психиатру после жалоб на низкое давление, головокружение и головные боли, а та в санаторий психиатрической больницы. Я отказалась, естественно. Также в сентябре прощупали увеличенную печень (до сих пор не сделали УЗИ — врач болеет), высокий холестерин (выше 9) и низкую щелочную фосфатазу (симптоматика гипотиреоза). Анализы на гормоны ЩЖ без результатов УЗИ не дали, сделала на отдыхе в пансионате — УЗИ хорошее. Размеры, на мой взгляд, меняются от УЗИ к УЗИ (объем долей с тенденцией к уменьшению, от 7,5-до 11-и снова 7,9 мл общий объем с 2012 до 2014 года), но все в норме. Образований нет.

На сегодняшний день стараюсь прибавить углеводов, но кроме веса ничего не увеличивается: ни давление, ни температура. Талия выделена, полнеют руки, слегка бедра и живот. Щеки полнеют. Ем много гоитрогенов (но варю или тушу); калий и магний, цинк и рыбий жир в виде БАДов. Сладкого не ем (с высоким ГИ, каши сейчас в пансионате на отдыхе дают — ем без сахара на воде или молоке). Боюсь, когда выйду на работу, состояние ухудшится — возобновятся головные боли и головокружения.

В анамнезе:

ноябрь 2012:

ТТГ 3.11 мМЕ/л
Т4своб. 19,01 pmoll
АТ к ТПО 5,44 МЕ/мл

декабрь 2012:

Т3своб 3,42 мМЕ/л
Т4своб 16,12 pmoll
ТТГ 1,78 мМЕ/л
АТ к ТПО 6,63 МЕ/мл

май 2013:

Т4своб 17,8pmoll
ТТГ 2,58мМЕ/л
АТ к ТПО 0,02 МЕ/мл

март 2014:

Т3 1,45 нмоль/л
Т4своб 15,35 pmoll
ТТГ 2,74 мМЕ/л
АТ к ТПО 0,01 МЕ/мл
Кортизол 1063 нмоль/л

май 2014:

Т3 1,09 нмоль/л
Т4своб 19,46 pmoll
ТТГ 2,98 мМЕ/л
АТ к ТПО 0,01 МЕ/мл
Кортизол 1083 нмоль/л

В анамнезе биохимии за это время: калий на нижней границе, натрий на высшей (одновременно) — застой жидкости и колебания веса с этим связывала; магний в дефиците, вит. D в дефиците в августе 2013. Не пересдавала, но пила Вигантол. Холестерин поднялся после высокожировой диеты, вероятно. Щелочная фосфатаза низкая. Был период, когда в биохимии было много железа (37), мочевины (ем много мяса, творога и сыра — белков).

Не знаю, что делать. Тело как будто в стагнации. Помогите, пожалуйста, разобраться.

P.S. Я так понимаю, что вопросами низкого Т3 занимается Галина Афанасьевна Мельниченко и она могла бы чем-то мне помочь. Я была за эти годы во многих учреждениях (Волынка, ЭНЦ, райооные поликлиники) но ничего, кроме ЗГТ половых гормонов не предлагают, а в последнее время просят обратиться к психотерапевту. Была и там — ставят F45.3 или F 41.3. А чувствую я себя, как гипотиреозник (знаю, что это по словам мамы, которой удалили половину ЩЖ). Пожалуйста, помогите хотя бы заочно. Зарплата маленькая, к платным врачам обращаться очень сложно: одни анализы сколько стоят, а по ОМС сложно сдавать что-то больше, чем Т4 и ТТГ.

P.P.S. Сбивчиво, может. Извините.