Тромбоз селезеночной вены код по мкб 10
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Диагностика
- Лечение
Краткое описание
Тромбоз воротной вены — процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов ЖКТ. Частота. Точных статистических данных не существует. Известно, что тромбоз воротной вены поражает до 30% больных гепатоцеллюлярной карциномой и до 5% больных портальной гипертензией на фоне цирроза печени.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- I81 Тромбоз портальной вены
Причины
Патогенез. Возникновение заболевания, как и иных венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, включающей следующие элементы:
• Травма стенки вены во время хирургической операции.
• Снижение скорости потока крови воротной вены •• Сдавление сосуда извне опухолью, рубцами, эхинококковой кистой, альвеококком •• Хроническая сердечная недостаточность •• Констриктивный перикардит •• Синдроме Бадда–Киари (тромбоз печёночных вен).
• Повышение свёртываемости крови либо изменение соотношения её клеточных элементов •• В послеоперационном периоде, особенно у онкологических больных, а также после спленэктомии •• При воспалительных процессах ••• Гнойный пилефлебит (тромбофлебит воротной вены), наиболее часто возникающий как осложнение острого аппендицита. Реже пилефлебит возникает при гнойных холангите и лимфадените гепатодуоденальной связки либо язвенном колите ••• Панкреонекроз ••• Умбиликальная инфекция в неонатальном периоде (неонатальная септицемия, омфалит, инфицирование при катетеризации пупочной вены для обменного переливания крови) •• При осложнениях беременности (в частности, эклампсии) •• При некоторых гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свёртываемости крови (например, псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе).
Симптомы (признаки)
Клиническая картина зависит от локализации и протяжённости тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Наиболее тяжёлое проявление заболевания — инфаркт печени либо атрофия её сегмента. Сочетание тромбоза воротной вены с тромбозом брыжеечных вен в большинстве случаев летально. Однако в одной трети случаев тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется (происходит кавернозная трансформация воротной вены). Тем не менее даже при относительно благоприятном течении развивается портальная гипертензия.
• Клинические проявления зависят от предрасполагающего заболевания.
• Тромбоз воротной вены проявляется кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Кровотечение переносится относительно хорошо, т.к. у многих больных функции гепатоцитов сохранены.
• Характерно увеличение селезёнки, особенно у детей.
• Нарушения кровотока по брыжеечным венам обусловливают паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, вздутие его, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит.
• При гнойном пилефлебите возникают признаки абсцессов печени (повторные потрясающие ознобы, болезненность при пальпации увеличенной печени, на поверхности которой прощупывают узлы — абсцессы).
• Асцит (для пилефлебита нехарактерен).
• Субиктеричность склер.
• Энцефалопатия и другие признаки печёночной недостаточности.
• Послеоперационный тромбоз воротной вены чаще всего возникает в период гиперкоагуляции (3–8 день).
Диагностика
Диагностика • Тромбоз воротной вены следует заподозрить в любом случае портальной гипертензии, сочетающейся с нормальными результатами биопсии печени • Коагулограмма: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, увеличение ПТИ, уменьшение времени свёртывания крови • УЗИ: в просвете воротной вены можно выявить эхогенный тромб. При цветном допплеровском картировании сигнал от кровотока либо отсутствует, либо он определяется пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующего вену, либо в сети узких коллатералей. Возможны кавернозные мальформации вены, спонтанные портокавальные и спленоренальные шунты. Могут быть найдены первопричины тромбоза вортной вены: гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования пожделудочной железы и др. При пилефлебите обнаруживают абсцессы печени • КТ: обнаруживается тромб как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала • При МРТ в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающегося по интенсивности от окружающих тканей на Т1 — взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2 — взвешенных изображениях • Ангиография (метод окончательного подтверждения диагноза). Из соображений безопасности чаще исследуется венозная фаза верхнебрыжеечной артериографии, реже выполняется спленопортография. В воротной вене выявляют дефект наполнения, либо она вообще не контрастируется.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Лекарственная терапия
• Антикоагулянты •• Неотложная терапия: гепарин 40 000–60 000 ЕД в/в капельно в течение 4–6 ч, затем по 40 000 ЕД/сут (с 1 — го по 8–10 — й день) в/м. Дозу препарата подбирают по времени свёртывания крови, толерантности плазмы к гепарину и результатам тромбоэластографии •• Поддерживающая терапия: за 1–3 дня перед окончанием введения гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (фениндион, этил бискумацетат, аценокумарол), дозу подбирают индивидуально (снижение ПТИ до 40%). Например, дозы фениндиона: в 1 — й день — 0,12–0,18 г/сут (в 3–4 приёма), во 2 — й день — 0,09–0,06 г/сут, в последующие дни — 0,03–0,06 г/сут (в зависимости от ПТИ) •• Противопоказания к назначению антикоагулянтов ••• Абсолютные противопоказания: тяжёлое кровотечение, недавно (в течение 1 мес) перенесённые нейрохирургические операции, беременность, реакции непереносимости ••• Относительные противопоказания: недавно перенесённые тяжёлые кровотечения, хирургические операции (кроме нейрохирургических), язвенная болезнь в анамнезе или недавно перенесённый инсульт (не связанный с эмболией).
• Тромболитические препараты, например фибринолизин (20 000–40 000 ЕД с добавлением гепарина по 10 000 ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина) в/в в течение 3–4 ч, стрептокиназа, стрептодеказа.
• Реополиглюкин, реоглюман (в/в по 400–800 мл/сут в течение 3–5 дней).
• При пилефлебите — антибиотики широкого спектра, например имипенем+циластатин до 4 г/сут в/в в 3–4 приёма.
Хирургическое лечение
• Консервативные методы •• Применение зонда Сенгстакена–Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены кардии и нижней трети пищевода. Во избежание пролежней баллоны каждые 5–6 ч освобождают от воздуха на 5–10 мин. Общая продолжительность применения зонда не должна превышать 48 ч •• Инъекционная склерозирующая терапия: во время эзофагоскопии в варикозно расширенные вены пищевода вводят склерозирующий препарат децилат (тромбовар), приводящий к их тромбозу.
• Оперативное лечение применяют при безуспешности консервативного •• При сохранении проходимости селезёночной вены операция выбора — наложение спленоренального анастомоза •• В противном случае создают мезентерико — кавальный анастомоз при помощи сосудистого протеза большого диаметра (16–18 мм) между верхней брыжеечной и нижней полой венами •• При продолжающемся пищеводном кровотечении может быть выполнено прошивание варикозных вен пищевода, например операция Таннера (поперечное пересечение желудка в кардиальном отделе с последующим сшиванием его стенок «конец в конец») •• При пилефлебите — вскрытие и дренирование абсцессов печени.
Осложнения • ОПН • Инфаркт кишечника • Подпечёночный или поддиафрагмальный абсцесс • Разлитой гнойный перитонит • Массивное кровотечение.
МКБ-10 • I81 Тромбоз портальной вены
Источник
Тромбоз селезеночной вены — это закупорка просвета сосуда тромбом, которая сопровождается увеличением селезенки и расширением сети коллатералей. Острый тромбоз проявляется болями в животе, кровавой рвотой и кишечным кровотечением. Для хронического варианта характерны дискомфорт и тяжесть в области левого подреберья, периодические кровотечения из носа и ЖКТ, анемия. Диагностика включает инвазивные (спленопортография, эндоскопическое УЗИ, лапароскопия) и неинвазивные исследования (КТ или МРТ брюшной полости, УЗИ-допплерография). Показано консервативное лечение либо хирургическое вмешательство (шунтирование, спленэктомия).
Общие сведения
Тромбоз селезеночных вен — один из вариантов предпеченочной портальной гипертензии, на долю которого приходится около 5-10% всех патологий системы воротной вены. Распространенность в популяции составляет примерно 0,5%. Опасность сосудистого поражения заключается в геморрагических осложнениях и развитии гиперспленизма. Чаще всего тромбоз вен селезенки выявляется у страдающих циррозом печени (до 25%). Существенных возрастных и гендерных различий среди пациентов не выявлено.
Тромбоз селезеночной вены
Причины
Венозный тромбоз считается полиэтиологическим заболеванием, поскольку на его возникновение влияют локальные и системные факторы. У половины больных точную причину патологии не удается установить даже после тщательного инструментального обследования. Наиболее известный этиологический фактор — цирроз печени, который сопровождается вторичными изменениями селезеночной вены. В практической флебологии выделяют другие причины тромбоза:
- Интраабдоминальные факторы. Наиболее обширная категория причин, которая вызывает до 70% случаев заболевания. К обструкции селезеночной вены приводит хронический панкреатит и панкреонекроз, кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Тромбозу способствуют воспалительные процессы в кишечнике, вирусные гепатиты.
- Врожденные предпосылки. Тромбообразование в просвете вен селезенки наблюдается у людей с генетически обусловленными тромбофилиями, гиперкоагуляционными состояниями. Предрасполагающим фактором тромбоза являются структурные аномалии селезеночной и воротной вен, которые способствуют задержке тромбоцитарных масс.
- Злокачественные новообразования. Заболевание встречается при опухолях головки поджелудочной железы или гепатоцеллюлярной карциноме и связано с механическим сдавлением венозных сосудов. У 3% пациентов тромбоз служит первым проявлением миелопролиферативной болезни.
- Системные поражения вен. Рецидивирующие тромбозы селезеночной вены являются частыми спутниками мигрирующего тромбофлебита. Воспалительный процесс в венозной стенке сочетается с повышенным притоком и агрегацией тромбоцитов. Некоторые случаи тромбоза обусловлены облитерирующим тромбангиитом (болезнью Бюргера).
- Механические повреждения. Появление тромбоза ожидаемо после тупой травмы живота, удара в область поясницы. Крайне редко закупорка селезеночной вены происходит как ятрогенное осложнение — при проведении хирургических вмешательств на печени или поджелудочной железе.
Факторы риска
Среди факторов риска исследователи выделяют системные или локальные инфекционные процессы (эндокардит, сепсис, туберкулез), которые сопровождаются повышением свертывающей активности крови. Вероятность обструкции возрастает у женщин во время беременности и в послеродовом периоде, у пациенток, которые принимают оральные контрацептивы. Частота тромбозов увеличивается при длительном соблюдении строгого постельного режима, в периоде реабилитации после обширных хирургических вмешательств.
Патогенез
В основе развития заболевания лежит триада Вирхова: гиперкоагуляция, деструкция клеток эндотелия сосудов и локальное замедление кровотока. При этом возникают благоприятные условия для скопления тромбоцитов в вене, которые затем прикрепляются к поврежденной венозной стенке. В селезеночных венах формируются красные тромбы, которые состоят из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.
При благоприятных условиях возможен асептический аутолиз или реканализация тромба с частичным восстановлением кровотока в селезеночной вене. Чаще наблюдается постепенный рост тромба и прогрессирующие расстройства гемодинамики в системе воротной вены. Одновременно активируется сеть коллатеральных венозных сосудов. При остром тромбозе коллатерали не успевают сформироваться.
Классификация
По локализации существуют тромботические процессы, которые поражают небольшие вены, отходящие от селезенки, а также тромбозы селезеночной вены, образованной слиянием мелких венозных сосудов. Тромбы подразделяются на пристеночные, при которых часть венозного просвета свободна, и обтурирующие. Обструкцию селезеночной вены систематизируют по характеру течения, согласно которому выделяют 2 разновидности тромбозов:
- Острые. Клинические проявления манифестируют в течение нескольких часов или дней. Характерно тяжелое состояние и высокий риск осложнений.
- Хронические. Заболевание развивается 2-3 года и более, протекает малосимптомно. По этиологии хронические тромбозы бывают первичными, когда патологический процесс сразу же локализован в вене селезёнки, и вторичными.
Симптомы
Острый тромбоз
Течение острого тромбоза напоминает хирургические заболевания органов брюшной полости. Внезапно ощущается резкая боль в животе, которая локализована слева в подреберье или в эпигастрии. Боли не связаны с приемом пищи или физическими нагрузками. Одновременно с болевым синдромом появляется рвота. В рвотных массах обнаруживаются примеси алой крови. После кровавой рвоты больные чувствуют облегчение. Через несколько часов отходит дегтеобразный стул.
Хронический тромбоз
Хронический тромбоз селезеночной вены длительное время протекает бессимптомно или малосимптомно. Первым признаком становится чувство тяжести и дискомфорта в левых отделах живота. При неловких движениях, резких поворотах в левом подреберье беспокоят тупые боли. При присоединении воспалительного процесса возникают эпизоды повышения температуры тела, сочетающийся с интенсивным болевым синдромом.
Спустя несколько лет после манифестации тромбоза появляются носовые или желудочно-кишечные кровотечения (рвота с кровью, черный кал). Наблюдается периодическое увеличение объема живота вследствие асцита. Асцит характеризуется быстрым прогрессированием и самостоятельным рассасыванием. Вследствие повторных кровотечений развивается анемия. Больные жалуются на головокружения, слабость, непереносимость физических нагрузок.
Осложнения
Типичное последствие тромбоза, которое встречается у 90% пациентов — профузные кровотечения из ЖКТ. Для тромбов в венах селезенки характерно поражение сосудов желудка, а не нижней трети пищевода, как при классической портальной гипертензии. Различия в локализации кровотечений обусловлены особенностями анастомозирования сосудов селезенки. При отсутствии медицинской помощи массивное кровотечение заканчивается смертью.
При хроническом варианте патологии тромбы распространяются на брыжеечные вены и кишечные аркады. Нарушается кровоснабжение тонкого кишечника, происходит рефлекторный спазм артериол. Возникает интестинальная ишемия, которая в 5% случаев заканчивается инфарктом кишечника. При компенсаторном расширении венозных коллатералей происходит сдавление внепеченочных желчных протоков, что вызывает механическую желтуху и холангит.
Диагностика
Постановкой диагноза тромбоза селезеночной вены чаще занимаются врачи-хирурги, реже — гастроэнтерологи или узкоспециализированные гепатологи. Физикальные данные не отличаются от таковых при классических формах портальной гипертензии. Пациенту назначают комплекс лабораторно-инструментальных исследований:
- Анализы крови. В клиническом анализе выявляют анемию или панцитопению, которая характерна для гиперспленизма. Коагулограмма проводится для исключения врожденных коагулопатий. У больных с циррозом печени обнаруживают снижение протромбинового индекса.
- УЗИ брюшной полости. Классическая чрескожная сонография недостаточно информативна, поэтому рекомендовано эндоскопическое УЗИ, обладающее специфичностью 99%. Метод выявляет наличие тромбов в просвете селезеночной вены, спленоренальные и портосистемные шунты. Для оценки кровотока проводится ультразвуковая допплерография.
- КТ брюшной полости. Применяется не только для обнаружения тромба, но и с целью верификации причин тромбоза. Чаще используется КТ с контрастированием. Альтернативой рентгенологическому методу является МРТ органов живота, при которой отсутствует лучевая нагрузка.
- Спленопортография. Инвазивное исследование сосудов бассейна воротной вены показано на этапе подготовки к хирургической коррекции заболевания. С помощью рентгеноконтрастного метода визуализируют все венозные сосуды и их коллатерали, выясняют размеры, протяженность и локализацию тромбоза.
- Лапароскопия. Современная малоинвазивная методика рекомендована для выявления этиологии болезни. При поражении селезеночных сосудов хирурги видят неизмененную или пораженную циррозом печень на фоне хорошо развитых коллатералей и резко увеличенной селезенки.
Лечение тромбоза селезеночной вены
Консервативная терапия
Лечебная тактика при тромбозах предполагает устранение обструкции кровотока и компенсацию возникших нарушений. Из-за высокого риска кровотечения лечение проводится в стационаре. При продолжающемся кровотечении вводят гемостатики, выполняют эндоскопическую коагуляцию сосудов. Базовая терапия включает 3 группы препаратов:
- Тромболитики. Ферментные лекарственные средства, разрушающие тромбы, применяются только в случае острого тромбоза, с момента появления которого прошло не более 5 дней. Для целенаправленного введения лекарств выбирают внутривенный или катетерный способ.
- Антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины показаны для предотвращения распространения тромба. Современные препараты безопасны и не требуют постоянного контроля коагулограммы. Непрямые антикоагулянты добавляют спустя неделю после начала гепаринотерапии.
- Дезагреганты. Препараты назначаются для длительного приема. Их действие преимущественно направлено на профилактику вторичного тромбоза, если не получается устранить этиологические факторы. Вместо ацетилсалициловой кислоты предпочитают использовать производные тиенопиридинов.
Для предупреждения пилефлебита необходима парентеральная антибактериальная терапия в комбинации с противогрибковым препаратом. По показаниям больные принимают обезболивающие средства — анальгетики из группы нестероидных противовоспалительных средств, спазмолитики. Чтобы улучшить реологические свойства и электролитный состав крови, проводится инфузионная терапия. Дальнейшее лечение подбирается с учетом причины тромбоза.
Хирургическое лечение
Среди оперативных вмешательств распространено спленоренальное или мезокавальное шунтирование, которое предназначено для разгрузки венозной сети и профилактики кровотечений из расширенных вен. При невозможности создать сосудистые анастомозы рекомендована спленэктомия. Удаление селезенки решает проблему гиперспленизма и панцитопении, но является независимым фактором риска повторного тромбоза.
Прогноз и профилактика
У 90-95% пациентов с тромбозом селезеночной вены консервативные методики позволяют купировать обострение и нормализовать венозный кровоток. Для полного излечения требуется устранение причины тромбоза, поэтому при онкологических процессах прогноз сомнительный. Профилактика состоит в своевременном лечении болезней печени и поджелудочной железы, назначении дезагрегантов больным с гиперкоагуляционными нарушениями.
Источник