Тромботическая болезнь код мкб 10
Рубрика МКБ-10: M31.1
МКБ-10 / M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани / M30-M36 Системные поражения соединительной ткани / M31 Другие некротизирующие васкулопатии
Определение и общие сведения[править]
Термином «тромботические микроангиопатии» обозначают патологические состояния, характеризующиеся тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией и распространенным тромбозом мелких кровеносных сосудов всего тела, следствием чего является прогрессирующее повреждение и недостаточность различных органов.
В основе патологического процесса — хроническая комплементзависимая активация тромбоцитов, эндотелиальных клеток и лейкоцитов с отеком эндотелия, субэндотелиальным отеком, образование микротромбов в микрососудах с ишемией тканей. При продолжении агрегации циркулирующих тромбоцитов с образованием инициальных микротромбов снижается определяемое в крови количество тромбоцитов. Микроангиопатический гемолиз сопровождается снижением гемоглобина, повышением уровня ЛДГ (лактатдегидрогеназа), снижением уровня гаптоглобина, появлением в циркуляции фрагментированных клеток, шизоцитов.
Особое внимание в этой группе заболеваний уделяется тромботической тромбоцитопенической пурпуре (ТТП, болезнь Мошковица) и атипичному ГУС (гемолитико-уремический синдром) — (аГУС), которые много лет расценивались как одно заболевание или разделялись по основным клиническим симптомам, которые могут быть вариабельны.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и аГУС (атипичный гемолитико-уремический синдром) — это возникающие остро состояния, опасные для жизни и требующие неотложной диагностики и терапии. Оба состояния характеризуются тяжелой тромботической микроангиопатией, гемолизом и тромбоцитопенией, но, имея много сходных проявлений, они различаются по патогенетическим механизмам, особенностям течения и подходу к терапии.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Синонимы: болезнь Мошковица, ТТП
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура представляет собой агрессивную и опасную для жизни форму тромботической микроангиопатии, характеризуется выраженной периферической тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией и полиорганной недостаточностью переменной степенью тяжести. Выделяют врожденную и приобретенного (идиопатическую) тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) — редкое заболевание с частотой около 4 случаев на 1 млн населения.
Этиология и патогенез[править]
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура является результатом дефицита ADAMTS13 (A distintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1 motif 13) — белка плазмы крови металлопротеазы, необходимой для фрагментации-расщепления мультимеров фВ. При тяжелом дефиците ADAMTS13 (≤5%) не происходит отщепления белка фВ с поверхности эндотелиальных клеток, что вызывает агрегацию тромбоцитов и образование микротромбов и ведет к обструкции мелких сосудов и ишемии (системная TMA).
В случаях идиопатической ТТП причиной снижения уровня ADAMTS13 являются анти-ADAMTS13 аутоантитела (IgG). При врожденной ТТП дефицит ADAMTS13 вызван гомозиготными или двойными гетерозиготными мутациями в 2 аллелях гена ADAMTS13 (9q34), а режим наследования является аутосомно-рецессивным.
Образование множественных микротромбов — основа патофизиологии тромботической тромбоцитопенической пурпуры.
Клинические проявления[править]
У большинства больных идиопатической ТТП развивается единственный острый эпизод болезни, который не рецидивирует в случае успешной терапии. Продромальный период при ТТП, как правило, протекает в виде гриппоподобного синдрома, в редких случаях — в виде диареи. Развернутая клиническая картина ТТП представлена пентадой признаков: тромбоцитопенией, микроангиопатической гемолитической анемией, поражением ЦНС, нарушением функции почек, лихорадкой. Для больных ТТП характерна выраженная тромбоцитопения (менее 30 тыс. тромбоцитов в 1 мкл крови), обусловленная системным потреблением тромбоцитов за счет тромбообразования в микроциркуляторном русле многих органов. В результате этого развивается геморрагический синдром — кожная пурпура, которая может сочетаться с носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями. У части больных заболевание протекает с высокой лихорадкой. Озноб или гектический характер лихорадки требуют исключения сепсиса.
Поражение ЦНС — основной симптом ТТП. В дебюте болезни чаще всего отмечают интенсивные головные боли, сонливость, заторможенность, иногда нарушения сознания, которые сочетаются с очаговыми неврологическими симптомами. В большинстве случаев эти симптомы нестойки и исчезают в течение 48 ч. У 10% больных поражение головного мозга прогрессирует, приводя к развитию мозговой комы.
Поражение почек проявляется умеренным мочевым синдромом (протеинурия не более 1-2 г/с, скудный мочевой осадок), тяжелой артериальной гипертензией. У некоторых больных отмечают выраженную микрогематурию с эритроцитарными цилиндрами. Нарушение функции почек наблюдают у 40-80% больных. Однако олигурическое ОПП, требующее срочного проведения ГД, развивается редко. ХПН у больных, перенесших ТМА, определяют как снижение СКФ менее 40 мл/мин, сохраняющееся через год после острого эпизода, и констатируют почти у 25% больных.
Наряду с поражением ЦНС и почек у большинства больных наблюдают поражение сердца, легких, поджелудочной железы, селезенки и надпочечников. Наиболее часто при ТТП поражается сердце, что обусловлено тромбообразованием в микроциркуляторном русле миокарда. Эти нарушения приводят к развитию некоронарогенного некроза миокарда во время острого эпизода ТМА более чем у 15% больных, что значительно ухудшает прогноз. Возможны также нарушения ритма и проводимости, внезапная смерть вследствие окклюзии сосудов, питающих проводящую систему сердца. Примерно у 10% больных с ТТП развивается острая сердечная недостаточность.
Около 30% больных с выраженным дефицитом ADAMTS13 имеют рецидивирующее течение ТТП. Наиболее высок риск рецидива в первый год после купирования острого эпизода ТМА.
Тромботическая микроангиопатия: Диагностика[править]
Основа современной диагностики тромботической тромбоцитопенической пурпуры — определение сниженной активности ADAMTS13 (<10%). Единственная подгруппа больных с относительно сохранной активностью ADAMTS13 — панкреатит-ассоциированная ТТП.
Дифференциальный диагноз[править]
Тромботическая микроангиопатия: Лечение[править]
Поскольку тромботической тромбоцитопенической пурпуры — жизненно опасное состояние с быстрой прогрессией и развитием тяжелых необратимых осложнений, сразу после постановки диагноза необходимо решить вопрос о возможности проведения обменного переливания плазмы. Целью процедуры является увеличение числа тромбоцитов за счет повышения уровня ADAMTS13, присутствующего в плазме, защита внутренних органов от повреждений.
Наличие геморрагических осложнений (в частности, гематурии), неврологических и кардиальных симптомов свидетельствует о тяжелом течении заболевания и необходимости неотложной терапии. Более чем 10% пациентов с ТТП требуются интубация и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Положительные результаты дает терапия ритуксимабом в стандартных дозах.
В случаях ТТП, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией, беременностью, приемом лекарственных препаратов, основой терапии является плазмообмен.
Смертность при острой тромботической тромбоцитопенической пурпуре может достигать 10-20%.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Гематология [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. О.А. Рукавицына — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433270.html
Нефрология [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / гл. ред. Н.А. Мухин. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Каплацизумаб
- Преднизолон
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Посттромбофлебитическая болезнь.
Посттромбофлебитическая болезнь
Описание
Посттромбофлебитическая болезнь. Хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен. Клинически посттромбофлебитическая болезнь может проявиться через несколько лет после перенесенного острого тромбоза. У пациентов возникает распирающее чувство в пораженной конечности и мучительные ночные судороги, образуется кольцевидная пигментация и отечность, которая со временем приобретает фиброзную плотность. Диагностика посттромбофлебитической болезни основывается на анамнестических данных и результатах УЗДГ вен нижних конечностей. Нарастающая декомпенсация венозного кровообращения служит показанием к хирургическому лечению.
Дополнительные факты
Посттромбофлебитическая болезнь. Хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен.
Причины
При тромбозе в просвете сосуда образуется тромб. После стихания острого процесса тромботические массы частично подвергаются лизированию, частично замещаются соединительной тканью. Если преобладает лизис, происходит реканализация (восстановление просвета вены). При замещении соединительнотканными элементами наступает окклюзия (исчезновение просвета сосуда).
Восстановление просвета вены всегда сопровождается разрушением клапанного аппарата в месте локализации тромба. Поэтому, независимо от преобладания того или иного процесса, исходом флеботромбоза становится стойкое нарушение кровотока в системе глубоких вен.
Повышение давления в глубоких венах приводит к расширению (эктазии) и несостоятельности перфорантных вен. Кровь из системы глубоких вен сбрасывается в поверхностные сосуды. Подкожные вены расширяются и тоже становятся несостоятельными. В результате в процесс вовлекаются все вены нижних конечностей.
Депонирование крови в нижних конечностях вызывает микроциркуляторные нарушения. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.
Классификация
Выделяют два варианта течения (отечная и отечно-варикозная формы) и три стадии посттромбофлебитической болезни.
• преходящие отеки, «синдром тяжелых ног»;
• стойкие отеки, трофические расстройства (нарушения пигментации кожи, экзема, липодерматосклероз);
• трофические язвы.
Симптомы
Первые признаки посттромбофлебитической болезни могут появиться через несколько месяцев или даже лет после острого тромбоза. На ранних стадиях пациенты предъявляют жалобы на боли, чувство распирания, тяжести в пораженной ноге при ходьбе или стоянии. При лежании, придании конечности возвышенного положения симптомы быстро уменьшаются. Характерным признаком посттромбофлебитической болезни являются мучительные судороги в мышцах больной конечности по ночам.
Современные исследования в области флебологии показывают, что в 25% случаев посттромбофлебитическая болезнь сопровождается варикозным расширением поверхностных вен пораженной конечности. Отеки различной степени выраженности наблюдаются у всех больных. Через несколько месяцев после развития стойких отеков появляются индуративные изменения мягких тканей. В коже и подкожной клетчатке развивается фиброзная ткань. Мягкие ткани становятся плотными, кожа спаивается с подкожной клетчаткой и утрачивает подвижность.
Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является кольцевидная пигментация, которая начинается над лодыжками и охватывает нижнюю треть голени. В последующем в этой области часто развиваются дерматиты, сухая или мокнущая экзема, а в поздние периоды болезни возникают плохо заживающие трофические язвы.
Судороги.
Диагностика
При подозрении на посттромбофлебитическую болезнь врач выясняет, страдал ли пациент тромбофлебитом. Некоторые пациенты с тромбофлебитом не обращаются к флебологу, поэтому при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на эпизоды выраженного продолжительного отека и чувства распирания пораженной конечности.
Для подтверждения диагноза проводится УЗДГ вен нижних конечностей. Для определения формы, локализации поражения и степени гемодинамических нарушений применяется радионуклеоидная флебография, ультразвуковое ангиосканирование и реовазография нижних конечностей.
Лечение
В течение адаптационного периода (первый год после перенесенного тромбофлебита) пациентам назначается консервативная терапия. Показанием для оперативного вмешательства является ранняя прогрессирующая декомпенсация кровообращения в пораженной конечности.
По окончании адаптационного периода тактика лечения зависит от формы и стадии посттромбофлебитической болезни. В стадии компенсации и субкомпенсации нарушений кровообращения (ХВН 0-1) рекомендовано постоянное ношение средств эластической компрессии, физиотерапия. Даже при отсутствии признаков нарушения кровообращения больным противопоказан тяжелый труд, работа в горячих цехах и на холоде, труд, связанный с длительным пребыванием на ногах.
При декомпенсации кровообращения пациенту назначают антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), фибринолитики, препараты, уменьшающие воспаление стенки вены (экстракт конского каштана, гидроксиэтилрутозид, троксерутин, трибенозид). При трофических расстройствах показан пиридоксин, поливитамины, десенсибилизирующие средства.
Хирургическое вмешательство не может полностью излечить больного с посттромбофлебитической болезнью. Операция лишь помогает отсрочить развитие патологических изменений в венозной системе. Поэтому хирургическое лечение проводится лишь при неэффективности консервативной терапии.
Выделяют следующие виды операций при посттромбофлебитической болезни:
• реконструктивные вмешательства (резекция и пластика вен, обходное шунтирование);
• корригирующие операции (флебэктомия и минифлебэктомия — удаление расширенных подкожных вен, перевязка коммуникантных вен).
На сегодняшний день ни один вид лечения, включая оперативные вмешательства, не может остановить дальнейшее развитие болезни при ее неблагоприятном течении. В течение 10 лет с момента диагностирования посттромбофлебитической болезни инвалидность наступает у 38% пациентов.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Утратил силу — Архив
Также:
E-026
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)
Категории МКБ:
Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце (I26.9)
Общая информация
Краткое описание
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом) с последующим прекращением кровоснабжения легочной паренхимы.
Код протокола: E-026 «Тромбоэмболия легочной артерии»
Профиль: скорая медицинская помощь
Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.
Код (коды) по МКБ-10:
I26 Легочная эмболия
Включено: легочный (ая) (артерии) (вены):
— инфаркт;
— тромбоз;
— тромбоэмболия
Исключено — осложняющая:
— аборт (O03-O07)
внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2):
— беременность, роды и послеродовой период (O88.-)
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Классификация
Классификация (Ю.В. Аншелевич, Т.А. Сорокина, 1983) по вариантам развития:
1. Острая форма — внезапное начало с болью за грудиной, одышкой, падением артериального давления, признаками острого легочного сердца.
2. Подострая форма — прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность и признаки инфаркта легкого, кровохарканье.
3. Рецидивирующая форма — повторные эпизоды одышки, обмороки, признаки инфаркта легкого.
По степени окклюзии легочной артерии:
1. Небольшая — менее 30% общей площади сечения сосудистого русла (одышка, тахипноэ, головокружение, чувство страха).
2. Умеренная — 30-50% (боль в груди, тахикардия, снижение артериального давления, резкая слабость, признаки инфаркта легкого, кашель, кровохарканье).
3. Массивная — более 50% (острая правожелудочковая недостаточность, обструктивный шок, набухание шейных вен).
4. Сверхмассивная — более 70% (внезапная потеря сознания, диффузный цианоз верхней половины тела, остановка кровообращения, судороги, остановка дыхания).
Наиболее частые источники:
1. Тромбы из вен нижних конечностей (в основном подвздошно-бедренный сегмент — 90%) и глубоких вен малого таза. Тромбоз глубоких вен голени осложняется ТЭЛА лишь в 5%, тромбоз поверхностных вен практически не осложняется ТЭЛА.
2. Тромбы из правых отделов сердца.
Факторы и группы риска
— пожилой и старческий возраст;
— гиподинамия;
— иммобилизация нижней конечности в течение последних 12 недель или ее паралич;
— постельный режим более 3 дней;
— перенесенные операции (особенно на органах таза, живота и нижних конечностей), переломы нижних конечностей;
— злокачественные новообразования;
— ожирение;
— варикозная болезнь;
— беременность, ранний послеродовый период и оперативное родоразрешение;
— сердечная недостаточность, клапанный порок сердца;
— мерцательная аритмия;
— сепсис;
— нефротический синдром;
— применение пероральных контрацептивов, диуретиков в высоких дозах, заместительная гормональная терапия;
— инфаркт миокарда;
— инсульт;
— гепарининдуцированная тромбоцитопения;
— эритремия;
— системная красная волчанка;
— наследственные факторы — дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия.
Диагностика
Диагностические критерии
ТЭЛА сопровождается выраженными кардиореспираторными нарушениями, а при окклюзии мелких ветвей — геморрагическим уплотнением легочной паренхимы (часто с последующим некрозом), называемым инфарктом легкого.
— внезапная одышка (ортопноэ нехарактерно);
— страх;
— резкая слабость, головокружение.
При развитии инфаркта легкого — кашель, боль в груди (чаще связанная с актом дыхания при возникновении фибринозного плеврита), кровохарканье.
При осмотре определяется:
1. Набухание и пульсация шейных вен.
2. Расширение границ сердца вправо.
3. Эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе.
4. Акцент и раздвоение II тона на легочной артерии.
5. Ослабленное дыхание и/или мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке, возможны сухие хрипы.
6. Шум трения плевры.
7. Увеличение печени.
8. Цианоз различной выраженности.
9. Гипертермия (даже при коллапсе) выше 37,8°С (постоянная) на 2-3 сутки.
10. Тахипноэ более 20 в минуту.
11. Боль в груди.
12. Кашель (в отсутствие ХОБЛ непродуктивный).
13. Тахикардия более 100 в минуту.
14. Кровохарканье (обычно прожилки крови в мокроте).
15. Повышение альвеолярно-артериальной разницы (рО2).
Критерии вероятности тромбоза глубоких вен:
1. Рак (легкого, предстательной железы, поджелудочной железы), диагностированный в предыдущие 6 мес.
2. Иммобилизация нижней конечности в результате паралича или гипсовой повязкой.
3. Отек голени и бедра.
4. Постельный режим более 3 дней или операция в предыдущие 4-6 нед.
5. Местная болезненность при пальпации в проекции глубоких вен.
6. Односторонний отек голени более чем на 3 см.
7. Односторонние ограниченные отеки.
8. Расширенные поверхностные вены.
1. При наличии 3 и более перечисленных признаков — высокая.
2. 2 признаков — умеренная.
3. Менее 2 признаков — низкая или альтернативный диагноз.
Электрокардиографическая диагностика ТЭЛА:
1. P-pulmonale (перегрузка правого предсердия).
2. Поворот электрической оси сердца вправо (синдром Мак-Джина-Уайта – глубокий зубец S в I стандартном отведении, глубокий зубец Q и отрицательный зубец T в III отведении).
3. Смещение переходной зоны влево.
4. Перегрузка правого предсердия.
5. Острое развитие полной блокады правой ветви пучка Гиса.
6. Инфарктоподобные изменения — элевация ST в отведениях II III aVF и/или подъем ST в V1-4 (в отличие от инфаркта миокарда для ТЭЛА не характерны реципрокные изменения).
7. Инверсия Т в правых (V1-3) грудных отведениях.
В 20% случаев ТЭЛА не вызывает изменений на ЭКГ.
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
1. Оценка общего состояния и жизненно важных функций — сознания, дыхания (тахипноэ более 20 в мин.) и кровообращения.
2. Положение больного — чаще горизонтальное, без стремления занять более возвышенное положение или сесть.
3. Определение признаков легочной гипертензии и острого легочного сердца — набухание и пульсация шейных вен; расширение границ сердца вправо; эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе; акцент и раздвоение II тона на легочной артерии; увеличение печени.
4. Исследование пульса, измерение частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления — возможна тахикардия, аритмия, гипотония.
5. Аускультация легких — ослабленное дыхание и/или мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке, возможны сухие хрипы.
6. Уточнение наличия сочетанных симптомов — боли в груди, кашля и кровохарканья, гипертермии.
7. Осмотр нижних конечностей для выявления признаков флеботромбоза и тромбофлебита — асимметричный отек нижней конечности; асимметрия окружности голени и бедра на уровне 15 см над наколенником; изменение цвета кожных покровов (покраснение, усиление рисунка подкожных вен); болезненность при пальпации по ходу вен; болезненность и уплотнение икроножных мышц.
8. Регистрация ЭКГ — острое появление типичных ЭКГ-признаков ТЭЛА.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы
| Признак | ТЭЛА | Сердечная астма | Бронхиальная астма |
| Анамнез | Тромбофлебит, длительная иммобилизация, хирургическое вмешательство | Заболевания сердца, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность | Заболевания легких, астматический бронхит |
| Внешний вид | Резкий цианоз кожи верхней половины тела | Акроцианоз, гипергидратация тканей | Разлитой цианоз, гипогидратация тканей |
| Кисти и стопы | Холодный | Чаще холодные | Теплые |
Положение в постели | Сидя или лежа | Только сидя | Сидя или стоя с упором на руки |
Характер одышки | Инспираторная, «не надышаться» | Инспираторная, «не надышаться» | Экспираторная, «не выдохнуть» |
Аускультативная картина | Акцент и расщепление II тона над легочной артерией | Влажные хрипы | Сухие свистящие хрипы, выдох удлинен |
| Мокрота | В поздние сроки, изредка с кровью | Обильная, пенистая Отходит при ухудшении состояния | Скудная, стекловидная Отходит при улучшении состояния |
Артериальное давление | Раннее снижение, вплоть до шока | Может быть повышено | Часто повышено |
Применение нитроглицерина | Противопоказано | Явно улучшает состояние | Не изменяет состояние |
Лечение
Тактика оказания медицинской помощи
1. При подозрении на ТЭЛА во всех случаях проводят антикоагулянтную терапию:
— гепарин 5 000 МЕ внутривенно струйно;
— варфарин 2,5 мг, или ацетилсалициловая кислота 160-325 мг внутрь, разжевать.
2. Обязательное проведение тромболитической терапии:
— после внутривенного струйного введения 60-90 мг преднизолона — стрептокиназа 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин., затем 1 250 000 МЕ капельно со скоростью 100 000 МЕ/ч.;
— алтеплаза (актилизе) 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин., затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин.
3. При прекращении кровообращения проводят сердечно-легочную реанимацию.
4. Коррекция гипоксии — длительная оксигенотерапия.
5. Купирование болевого синдрома:
— при выраженном болевом синдроме — наркотические анальгетики (снижают давление в малом круге кровообращения и уменьшают одышку): морфин 1 мл 1% раствора (10 мг) на 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия внутривенно дробно по 4-10 мл каждые 5-10 мин. до устранения болевого синдрома и одышки; или фентанил 1-2 мл 0,005% раствора (0,05-0,1 мг) в сочетании с 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (при систолическом артериальном давлении ниже 90 мм рт.ст. дроперидол не вводится!);
— при инфарктной пневмонии (боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела) — ненаркотические анальгетики: кеторолак внутривенно 30 мг (1,0 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 секунд.
6. При острой правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии и шока:
— введение допамина только внутривенно капельно 100-250 мкг/мин (1,5-3,5 мкг/кг/мин.) (400 мг допамина на 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия). Начало терапевтического эффекта при внутривенном введении в течение 5 минут, продолжительность — 10 минут;
— пентакрахмал 400 мл внутривенно капельно со скоростью 1 мл/мин.
7. При развитии бронхоспазма:
— ингаляционное введение β2-адреномиметиков — сальбутамол 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 минут. При неудовлетворительном эффекте через 20 минут ингаляцию повторить; или
— внутривенно медленно 2,4% раствора аминофиллина 1,0 мл (не более 10,0 мл) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Допустимо введение аминофиллина только при стабильном систолическом артериальном давлении > 100 мм рт.ст., исключении инфаркта миокарда, отсутствии эпилепсии, тяжелой артериальной гипертензии и пароксизмальной тахикардии.
8. Обязательный постоянный контроль показателей гемодинамики и сатурации!
Показания к экстренной госпитализации: при подозрении на ТЭЛА всех больных госпитализируют в реанимационное отделение или по возможности в стационар, имеющий отделение сосудистой хирургии. Транспортировка лежа на носилках с приподнятым головным концом, предпочтительно на реанимобиле.
Перечень основных медикаментов:
1. *Гепарин 5000 ЕД, амп.
2. *Стрептокиназа 1500000 МЕ, фл.
3. *Варфарин 2,5 мг, табл.
4. *Преднизолон 30 мг, амп.
5. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл.
6. *Допамин 0,5% — 5,0 мл, амп.
7. *Кислород, м3
8. *Пентакрахмал 500,0 мл, фл.
9. *Кеторолак 30 мг — 1,0 мл, амп.
10. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.
11. *Сальбутамол 0,1 мг в дозе, ингалятор 200 доз, неб.
12. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Кислота ацетилсалициловая 500 мг, табл.
2. *Аминофиллин 2,4% — 5,0 мл, амп.
3. *Фентанил 0,005% — 2,0 мл, амп.
4. *Дроперидол 25 мг — 10,0 мл, фл.
Индикаторы эффективности лечения: стабилизация состояния больного.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
- 1. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ.
/ Под ред. Ю.Л. Шевченко, И.Н. Денисова, В.И. Кулакова, Р.М. Хаитова. — 2-е изд., испр.
— М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. —1248 с.: ил.
2. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств
и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические
рекомендации. Алматы, 2006, 44 с.
3. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года
№ 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
4. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 но?
- 1. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ.