Тромбогеморрагический синдром виды и основные проявления
Этиология и патогенез
Тромбогеморрагический синдром развивается при ряде патологических состояний (акушерской патологии, операции на легких и предстательной железе, шоке и др.) в результате появления в кровотоке тканевого тромбопластина. При этом наступает полимикросвертывание крови и тромбоз, который в дальнейшем вследствие гипо- и афибриногенемии потребления и активации фибринолиза может осложниться кровотечениями (вторичные фибринолитические кровотечения, в отличие от первичных, в основе которых лежит не гиперкоагуляция крови и тромбоз, а активация фибринолиза).
По М.С. Мачабели, различают четыре стадии тромбогеморрагического синдрома.
- Стадия гиперкоагулемии характеризуется быстрым или медленным поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина и в результате этого признаками гиперкоагуляции крови. При очень быстром поступлении в кровь тромбопластина она бывает очень короткой, и лабораторными методами ее установить трудно.
- Стадия нарастающей коагулопатии потребления и фибринолитической активности характеризуется ускоренным тромбопластинообразованием, признаками коагулопатии потребления в виде снижения количества тромбоцитов, содержания факторов свертывания крови (особенно фибриногена), повышенным фибринолизом.
- Стадия дефибринации и фибринолиза (дефибринационно-фибринолитическая стадия) отличается резким снижением активности и содержания почти всех факторов свертываемости крови, отсутствием фибриногена, резким повышением фибринолиза. Это часто терминальная стадия с резко выраженным геморрагическим синдроме» и летальным исходом.
- Восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и блокад, характеризуется восстановлением фибриногена и другие факторов свертывания крови; клинически проявляется остаточными явлениями тромбозов, подчас необратимыми изменениями функций различных органов.
С. Raby в развитии РВС различает три периода.
Первый период различной, обычно небольшой продолжительности (при хирургических и акушерских заболеваниях), иногда более растянутый (при внутренних болезнях), характеризуется возрастающей гиперкоагуляцией в сочетании со стазом в результате высвобождения тромбопластина, активации факторов контакта, ацидоза и т. д.
Гиперкоагуляция крови сочетается с повышенной тромбопластической активностью внешней или внутренней систем гемостаза (тканевой или кровяной тромбопластин) или обеих одновременно. Она может быть связана и с повышенной адгезивной и агрегационной активностью тромбоцитов, что само по себе приводит к образованию агрегатов с закупоркой сосудов малого диаметра.
Второй период — развитие геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы. Локализованное вначале в операционной ране или в матке при акушерском вмешательстве кровотечение быстро и интенсивно нарастает. Этот период характеризуется высокой тромбопластяческой активностью, которая становится скрытой (потенциальной), поскольку уже не может проявляться в гиперкоагуляции крови при лабораторном исследовании. Это объясняется двумя причинами:
- Образующиеся микротромбы, рассеянные в капиллярном сосудистом русле, или сгустки крови в крупных сосудах с поврежденными стенками поглощают такие субстраты свертывающей системы, как протромбин, фибриноген, другие факторы и тромбоциты. Из-за этого циркулирующая кровь бедна этими компонентами гемокоагуляции.
- Активизированные факторы свертывания крови, в том числе избыток тромбоцитов и фибрина, перехватываются и изымаются из кровообращения ретикулоэндотелиальной системой.
Третий период характеризуется все более выраженным геморрагическим синдромом в связи с присоединением к коагулопатии потребления фибринолиза, обусловленного многочисленными отложениями фибрина.
Пока не иссякнет плазминоген, содержание свободного плазмина повышается, и в результате протеолиза остаток субстратов и активаторов, избежавших поглощения ретикулоэндотелиальной системой и накопления в ней, быстро изымается из крови, которая утрачивает свертываемость.
При хронических и ограниченных формах тромбогеморрагического синдрома или РВС последовательность этих трех периодов такая же, но они прогрессируют медленнее, причем второй период может быть короче и вследствие этого остается незамеченным.
При локализованном в каком-либо органе или его части тромбогеморрагическом синдроме геморрагии могут отсутствовать. Если же они наблюдаются, то проявляются периодически толчками в момент повышения фибринолиза.
М.С. Мачабели, С. Raby рассматривают тромбогеморрагический синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, как общебиологическое явление, очень часто наблюдающееся в патологии.
М.С. Мачабели предлагает следующую этиологическую классификацию тромбогеморрагических синдромов.
I. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внешней системы гемостаза, вызванные появлением тканевого тромбопластина в кровотоке.
- Введение извне тканевого тромбопластина.
- Введение извне тромбина.
- Хирургическая травма: операции на сердце, легких, предстательной железе, поджелудочной железе, матке.
- Генерализованный тромбоз.
- Акушерская патология.
- Ожоги.
- Кровопотеря.
- Геморрагический и травматический шок.
- Метастатический рак: рак поджелудочной железы, предстательной железы.
- Отравления ядами некоторых видов змей.
- Внезапная смерть.
- Мезентериальный тромбоз с геморрагическими проявлениями.
- Геморрагические инфаркты.
- Тромбоз легочной артерии с кровохарканьем.
- Гипоксия.
II. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внутренней системы гемостаза, вызванные появлением клеточно-тромбоцитарного, клеточно-эритроцитарного и клеточно-лейкоцитарного тромбопластина в крови.
- Хронические лейкозы.
- Эритремия.
- Тромбоцитемии, сопровождающие другие заболевания, а также состояние после спленэктомии.
- Гемолитическая анемия.
- Переливание несовместимой крови.
- Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
- Гемолитический шок.
- Гемолитическая уремия.
- Отравления ядами некоторых видов змей.
III. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активация по линии сосудистой системы гемостаза, связанные с острым и хроническим васкулитом.
А. Патологические состояния, при которых создаются условия для поступления в кровоток бактерий:
- Феномен Санарелли.
- Феномен Шварцмана.
- Септический аборт.
- Дифтерия.
- Дизентерия.
- Тонзиллит.
- Менингококковый сепсис.
- Гастроэнтериты.
- Кумариновый некроз.
Б. Аллергические реакции:
- Феномен Артюса.
- Болезнь Мошкович.
- Болезнь Шенлейна-Геноха.
- Анафилактические состояния.
- Заболевания, приводящие к геморрагическому нефриту с цилиндрурией.
При одних заболеваниях тромбогеморрагический синдром наблюдается чаще, при других — очень редко.
Проф. А.И. Грицюк
«Причины развития тромбогеморрагического синдрома, стадии» раздел Неотложные состояния
Дополнительная информация:
- Что такое тромбогеморрагический синдром
- Течение тромбогеморрагического синдрома, клиническая картина, диагностика
- Вся информация по этому вопросу
Источник
Тромбогеморрагический . Процесс имеет острое Хроническое течение наблюдается Различают следующие основные При остром течении тромбогеморрагического синдрома первая и отчасти вторая фазы нередко кратковременны и остаются незамеченными Клиническая картина тромбогеморрагического синдрома складывается из симптомов основной патологии (инфекционных болезней, сепсиса, Лечение проводится в Профилактика тромбогеморрагического синдрома предусматривает Библиогр.: Баркаган З.С Геморрагические заболевания и Сокращения: Внимание! Статья |
Источник
Приглашаем посетить сайт
Тромбогеморрагический синдром
Тромбогеморрагический синдром
(греч. thrombos сгусток крови + haimorrhagia кровотечение; синоним: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, ДВС-синдром)
универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза. Характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови с образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах и вызывающих в них глубокие функционально-дистрофические изменения; активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической, каликреин-кининовой) и тромбоцитарного гемостаза (тромбоцитопения потребления); сочетанием микротромбирования кровеносных сосудов с выраженной кровоточивостью.
Процесс имеет острое (молниеносное), подострое и хроническое (затяжное) течение. Острое и подострое течение наблюдается при всех видах Шока, травмах (например, при синдроме длительного сдавления), термических и химических ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе (в т.ч. при переливании несовместимой крови и массивных гемотрансфузиях). тяжелых инфекциях и сепсисе, массивных деструкциях и некрозах в органах, при ряде форм акушерско-гинекологической патологии (эмболии сосудов матери околоплодными водами, криминальные аборты, инфекционно-септические осложнения в родах и при прерывании беременности, массаж матки на кулаке и др.), при большинстве терминальных состояний, а также при укусах змей.
Хроническое течение наблюдается при инфекционных, иммунных (системная красная волчанка и др.), опухолевых заболеваниях (лейкозы, рак), васкулитах, при обезвоживании организма, массивном контакте крови с чужеродной поверхностью (экстракорпоральное кровообращение, хронический гемодиализ, протезы магистральных сосудов и клапанов сердца и др.), хроническом гемолизе, персистирующих вирусных заболеваниях.
Различают следующие основные фазы Т. с.: фазу повышенной свертываемости крови, множественного микротромбообразования и блокады микроциркуляции в органах; переходную фазу из гиперкоагуляции в гипокоагуляцию с разнонаправленными сдвигами в различных коагуляционных тестах (см. Свертывающая система крови (Свёртывающая система крови), Коагулограмма) при сохраняющейся ишемии и дисфункции органов и развитии кровоточивости; фазу гипокоагуляции и профузных геморрагий (кровоподтеки, гематомы, желудочно-кишечные кровотечения, геморрагии из мест инъекций, операционных швов, скопления крови в брюшной и плевральной полостях и т.д.), в которой возможна полная несвертываемость крови; восстановительный период с остаточными явлениями органной недостаточности.
При остром течении Т. с. первая и отчасти вторая фазы нередко кратковременны и остаются незамеченными врачами, при этом Т. с. диагностируется в фазе гипокоагуляции и профузных геморрагий. При подостром течении и в процессе лечения возможны повторные чередования разных фаз, а при хроническом — длительная стабилизация процесса в первых двух фазах. При остром и подостром течении активируются и прогрессивно истощаются не только некоторые факторы свертывания крови. но и важнейшие физиологические антикоагулянты (антитромбин Ш, белки С и S), компоненты фибринолиза (плазминоген и его активаторы) и калликреин-кининовой системы (прекалликреин, высокомолекулярный кининоген); прогрессирует тромбоцитопения потребления, играющая важную роль в поддержании и усилении кровоточивости. Содержание фибриногена в крови при остром течении Т. с. снижается, однако при токсикозах беременности, инфекционно-септических процессах, инфарктах органов и онкологической патологии его содержание часто повышено. При хроническом течении Т. с. обычно выявляется также гипертромбоцитоз.
Клиническая картина Т. с. складывается из симптомов основной патологии (инфекционных болезней, сепсиса, шока и т.д.) и проявлений самого Т. с. — тромбозов и (или) геморрагий разной локализации, а также симптомов ишемии и дисфункции органов; легочной недостаточности (частое дыхание, удушье, цианоз), недостаточности почек (олигурия, белок и эритроциты в моче, анурия) или проявлений печеночно-почечной недостаточности (желтуха, гипербилирубинемия в сочетании с дисфункцией почек), надпочечниковой недостаточности (нестабильная гемодинамика), маточных и желудочно-кишечных кровотечений и др. Характерно сочетание этих признаков с тромбозами и геморрагиями. Исследование системы гемостаза выявляет разнонаправленные сдвиги с признаками внутрисосудистого свертывания крови и тромбинемии (положительные этаноловый, протаминсульфатный или ортофенантролиновый тесты, тест склеивания стафилококков в сыворотке крови, повышенное содержание в плазме крови продуктов фибринолиза, повышенное содержание в крови поврежденных, фрагментированных эритроцитов, тромбоцитопения потребления и др.). Совокупность причинных факторов и перечисленных клинических и лабораторных признаков обеспечивает надежную диагностику тромбогеморрагического синдрома.
Лечение проводится в отделениях реанимации или в палатах интенсивного наблюдения. Оно включает меры, направленные на устранение причины Т. с., своевременную и полноценную терапию основного заболевания, ликвидацию проявлений шока, нарушений дыхания, гемодинамики, сдвигов водно-электролитного баланса. В патогенетическую терапию острого и подострого Т. с. входят массивные трансфузии свежезамороженной плазмы (при тяжелых интоксикациях после плазмафереза) при одновременном введении гепарина (внутривенно и подкожно) в суточной дозе от 15 000 до 40 000 ЕД, кровезаменителей (реополиглюкина, гемодеза, 5% раствора глюкозы и др.), стимуляция диуреза (фуросемид внутривенно, дофамин подкожно). При необходимости используют искусственную вентиляцию легких. При массивных деструктивных процессах и значительной несвертываемости крови трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием гепарина в малых дозах) сочетают с повторными внутривенными (капельно) введениями антипротеаз в больших дозах — контрикала (до 300 000 — 500 000 ЕД в сутки) и трансфузиями тромбоцитной массы, что часто позволяет купировать кровотечения в фазе гипокоагуляции и профузных геморрагий. При шоке в инфузируемые растворы вводят глюкокортикоиды (преднизолон 60-80-120 мг или метилпреднизолон — до 500 мг в сутки). Для усиления микроциркуляции в органах назначают пентоксифиллин (трентал) по 100 мг в 5 мл любого инфузируемого раствора. При выраженной анемизации (снижение гематокритного числа, содержания гемоглобина в крови) вслед за кровезаменителями и свежезамороженной плазмой (не менее 500 мл) проводят трансфузии эритроцитной массы или свежей донорской крови (срок хранения не более 6 ч).
Профилактика Т. с. предусматривает максимальное снижение травматичности при оперативных вмешательствах, предупреждение и своевременное лечение инфекционно-септических осложнений, использование мер защиты от внутрибольничной инфекции, адекватный и своевременный контроль за эффективностью дыхания, состоянием гемодинамики, водно-электролитным и кислотно-щелочным балансом, полноценное лечение заболеваний, потенциально опасных по развитию тромбогеморрагического синдрома.
Библиогр.: Баркаган З.С Геморрагические заболевания и синдромы, с. 124, М., 1988; Кучник Б.И., Михайлов В.Д. и Альфонсов В.В. Тромбогеморрагический синдром в онкогинекологии, Томск, 1983, библиогр.; Мачабели М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии, Усп. физиол. наук, т. 17, № 2, с. 56, 1986, библиогр.; Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови, под ред. О.К. Гаврилова, с. 128, М., 1981; Руководство по гематологии, под ред. А.Н. Воробьева, т. 1, с. 290, М., 1985.
© 2000- NIV
Источник