Тромбоцитоз у детей код мкб

Тромбоцитозом называется состояние, которое характеризуется значительным увеличением числа тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови.

Состояние сопровождается нарушением реологических свойств крови, ее сгущением и существенным ростом вероятности тромбоза.

↯
Больше статей в журнале

«Заместитель главного врача»

Активировать доступ

В клинической практике выделяют два типа тромбоцитоза. Первичный, или эссенциальный тромбоцитоз (ЭТ) возникает идиопатически, без связи с каким-либо другим патологическим состоянием.

Такое заболевание имеет два пика заболеваемости: первый в молодом возрасте у женщин и второй — и у мужчин и у женщин в период 50-70 лет.

Вторичный или реактивный тромбоз (РТ) возникает в качестве реакции организма на определенные патологические состояния и чаще всего встречается у детей младшего возраста, причем после выздоровления от заболевания-провокатора уровень тромбоцитов в крови быстро нормализуется.

✔ Международный классификатор болезней 10-го пересмотра, краткая версия в Системе Консилиум

Тромбоцитоз: код по МКБ-10

Эссенциальный тромбоцитоз МКБ-10 включает в себя под кодом D75.2. Реактивный тромбоцитоз, будучи следствием других патологических состояний в международной классификации болезней не представлен.

Этиологические факторы 

Причины тромбоцитоза зависят от типа заболевания. В частности, при ЭТ основной причиной считается наличие генетической мутации, поэтому данный тип заболевания относят к миелопролиферативным патологиям, сопряженным с нарушением кроветворных функций костного мозга.

Тромбоциты при этом заболевании имеют неправильное строение и нарушенные функции. Для ЭТ характерно очень выраженное, значительное повышение уровня кровяных пластинок.

При РТ функции тромбоцитов не изменены, но их выработка усиливается вследствие следующих патологических состояний:

• онкопатологии;
• тяжелых инфекционных заболеваний;
• переломов крупных костей (бедра, плеча, тазовых костей);
• объемных хирургических вмешательств;
• спленэктомии;
• острого или хронического кровотечения;
• хронического воспалительного процесса (колита, артрита);
• приема некоторых лекарственных средств (химиопрепаратов, глюкокортикостероидов).

Также РТ может возникнуть в период восстановления после тромбоцитопении, спровоцированной авитаминозом В12, алкогольной интоксикацией.

Соответственно, в группе риска по РТ находятся лица, перенесшие тяжелые травмы, в особенности крупных костей, пациенты после тяжелых кровотечений, обширных операций, удаления селезенки, лица, проходящие химиотерапевтическое лечение, люди пожилого возраста.

Симптомы

Проявления патологии, как правило, нарастают постепенно. Обусловлена симптоматика двумя основными факторами: с одной стороны, сгущением крови в сосудах, закупоркой капилляров тромбами, с другой — ростом кровоточивости.

При этом основным отличием РТ от ЭТ является выраженность симптомов: при РТ уровень тромбоцитов в крови ниже по сравнению с ЭТ и, соответственно, проявления выражены менее интенсивно.

При этом крайне высокие, буквально зашкаливающие уровни тромбоцитов при ЭТ, как правило, сочетаются с геморрагическим синдромом.

Основные проявления тромбоцитоза следующие:

• боли в кистях, ступнях, онемение пальцев, головные боли мигренозного характера;
• общая слабость, вялость;
• снижение остроты зрения;
• геморрагические явления — кровотечения из носа, десен, кишечника.

Диагностика

Как ЭТ, так и РТ достаточно часто протекает без выраженных симптомов, и оказаться случайной находкой во время профилактического осмотра или обследования по поводу другого заболеваний.

При этом, если врач подозревает, что заболевание носит вторичный, реактивных характер, он может назначить расширенную программу обследований, направленных на выявления заболевания-провокатора.

Лабораторные исследования

Наиболее информативный анализ — развернутый клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой. В результатах обнаруживается повышение уровня тромбоцитов в крови, причем при ЭТ повышение отмечается намного более значительное, чем при РТ.

Кроме того, результаты анализа крови могут указывать, например, на наличие инфекционного процесса в организме, или железодефицитной анемии, что важно учитывать как вероятную причину РТ.

При ЭТ обращает на себя форма тромбоцитов — клетки крупные, форма неправильная, при РТ кровяные пластинки правильной формы и обычных размеров.

При подозрении на ЭТ больному рекомендуется провести молекулярно-генетические исследования.

Инструментальные исследования

Дополнительную диагностическую информацию может дать биопсия костного мозга — при ЭТ в биоптате выявляется повышенное количество мегакариоцитов.

При РТ биопсия костного мозга рекомендуется для исключения онкопатологии системы крови, которая может провоцировать увеличение уровня кровяных пластинок.

Другие исследования (рентгенологические, томографические, ультразвуковые, эндоскопические) назначаются при наличии соответствующих показаний, например, при подозрении на наличие внутреннего кровотечения, хронического воспалительного процесса, повреждения крупных костей.

Терапия тромбоцитоза

Учитывая генетический характер ЭТ, нужно понимать, что терапия при данном типе тромбоцитоза может быть исключительно симптоматическая, направленная на облегчение дискомфорта и снижение риска осложнений патологического процесса.

Соответственно, объем лечебных мероприятий при ЭТ напрямую зависит от общего состояния больного и вероятности возникновения осложнений.

Определяются эти параметры путем анализа возраста больного, наличия у него сопутствующих патологий, а также уровня тромбоцитов в крови.

В том случае, если общее состояние больного вызывает опасения, высок риск осложнений, больному может быть назначена:

• терапия, направленная на подавление продукции мегакариоцитов и, как следствие выработки тромбоцитов в костном мозге;
• антиагрегантная терапия.

При ЭТ хорошо себя зарекомендовал лечебный тромбоферез — процедура фильтрации крови при помощи специального аппарата, в ходе которой из крови удаляется избыток кровяных пластинок.

Лечение РТ сводится к мероприятиям, направленным на устранение причины состояния. То есть, проводится лечение онкологических заболеваний, переломов, воспалительных процессов, нормализация гемодинамики после тяжелых кровопотерь.

После того, как провоцирующий фактор РТ будет устранен, уровень кровяных пластинок у больного достаточно быстро придет в норму.

В том случае, если причиной РТ является операция удаления селезенки, в дальнейшем пациенту рекомендуется постоянный прием небольших доз препаратов, разжижающих кровь (например, аспирина).

Профилактика и прогноз

Как правило, прогноз как при ЭТ, так и при РТ благоприятный (за исключением случаев угрожающих жизни состояний, если они явились причиной вторичного повышения уровня кровяных пластинок).

Своевременная антитромботическая терапия позволяет в большинстве случаев значительно повысить качество жизни больного и исключить осложнения.

Профилактики ЭТ не существует. Профилактические меры в отношении РТ включают в себя своевременное лечение заболеваний, которые могут быть провоцирующими факторами возникновения тромбоцитоза.

Также рекомендуется тщательный контроль клеточного состава крови и коагулограммы при тяжелых кровотечениях, переломах, онкологических заболеваниях, после удаления селезенки для своевременного выявления РТ, коррекции этого состояния и предотвращения его осложнений.

• D70 Агранулоцитоз. Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна. Нейтропения: БДУ, врожденная, циклическая, медикаментозная, периодическая, селезеночная (первичная), токсическая. Нейтропеническая спленомегалия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
  • Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)
• D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтросфилов. Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз. Прогрессирующий септический гранулематоз.
• D72 Другие нарушения белых кровяных клеток.
  • Исключены: базофилия (D75.8), иммунные нарушения (D80 — D89), нейтропения (D70), предлейкоз (синдром) (D46.9)
  • D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов. Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром: Альдера, Мая — Хегглина, Пельгера — Хюэта. Наследственная лейкоцитарная: гиперсегментация, гипосегментация, лейкомеланопатия.
  • Исключен: синдром Чедиака — Хигаши (Chediak — Higashi syndrome) (- Стейнбринка) (E70.3)
  • D72.1 Эозинофилия. Эозинофилия: аллергическая, наследственная.
  • D72.8 Другие уточнённые нарушения белых кровяных клеток. Лейкемоидная реакция: лимфоцитарная, моноцитарная, миелоцитарная. Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз.
  • D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточ­ненное
• D73 Болезни селезенки
  • D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
  • Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
  • D73.1 Гиперспленизм.
  • Исключены спленомегалия: БДУ (R16.1), врожденная (Q89.0).
  • D73.2 Хроническая застойная спленомегалия
  • D73.3 Абсцесс селезенки
  • D73.4 Киста селезенки
  • D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
  • Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
  • D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ.
  • D73.9 Болезнь селезенки неуточнённая
• D74 Метгемоглобинемия
  • D74.0 Врожденная метгемоглобиемия. Врожденная недостаточность NADH-метгемоглобинредуктазы. Гемоглобиноз М (болезнь НЬ-М). Meтгeмoглобинемия наследственная
  • D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретённая метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией). Токсическая метгемоглобинемия
  • D74.9 Метгемоглобинемия неуточнённая
• D75 Другие болезни крови и кроветворных органов.
  • Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59.-), гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2), лимфаденит; БДУ (I88.9), острый (L04.-), хронический (I88.1), брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)
  • D75.0 Семейный эритроцитоз. Полицитемия: доброкачественная, семейная.
  • Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
  • D75.1 Вторичная полицитемия. Полицитемия: приобретённая, связанная с: эритропоэтинами, снижением объёма плазмы, высотой, стрессом, эмоциональная, гипоксемическая, нефрогенная, относительная.
  • Исключены полицитемия: новорождённого (P61.1), истинная (D45)
  • D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз. Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
  • D75.8 Другие уточнённые болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
  • D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточнённая
• D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы.

• • Исключены: болезнь Леттерера — Сиве (C96.0), злокачественный гистиоцитоз (C96.1), ретикулоэндотелиоз или ретикулез: гистиоцитарный медуллярный (C96.1), лейкемический (C91.4), липомеланотический (I89.8), злокачественный (C85.7), нелипидный (C96.0)
  • D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не клас­сифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема. Болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена (Hand — Schuller — Christian. Гистиоцитоз Х (хронический)
  • D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез. Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ.
  • D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией
  • D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная). Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема
• D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках. Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65.-)