Травматический токсикоз или синдром длительного раздавливания тканей
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 6 февраля 2020;
проверки требуют 2 правки.
Травматический токсикоз, или Синдром длительного сдавливания (синдром длительного сжатия) — синдром длительного сокрушения тканей — возникает при длительном сжатии участков тела тяжелыми предметами или при длительном пребывании в одном положении на твердой поверхности.
История[править | править код]
Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».
В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших)[1].
Патогенез[править | править код]
Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.
Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.
Клиническая картина[править | править код]
Формы сдавления:
- лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
- средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
- тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
- крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)
После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.
Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.
В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:
- период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
- период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
- период выздоровления.
В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.
Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, то есть развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.
Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.
При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.
Лечение[править | править код]
На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на повреждённый участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжёлых случаях проводят ампутацию повреждённого сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.
При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.
Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Синдром длительного раздавливания
- Синдром длительного раздавливания
Источник
Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.
Общие сведения
Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.
Синдром длительного раздавливания
Причины СДР
Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.
Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.
Патогенез
Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:
- болевого синдрома;
- массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
- травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).
Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.
В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.
Классификация
По степени тяжести:
- Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
- Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
- Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
- Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.
По клинической симптоматике:
- ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
- токсический период (начинается на 4-5 сутки);
- период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).
Симптомы СДР
Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.
Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.
На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.
На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.
Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.
Диагностика
Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.
Лечение СДР
Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.
Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.
В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.
При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.
В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.
В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.
Источник
Травматический токсикоз — это патологическое состояние, связанное с длительным сдавлением тканей и характеризующееся токсемией, почечной и печеночной недостаточностью, общетоксическими проявлениями. Синонимами термина «травматический токсикоз» являются такие понятия, как КРАШ-синдром и синдром длительного сдавления.
Патология часто встречается в зонах стихийных бедствий и войн, когда люди длительно пребывают под завалами.
Этиология и патогенез
Как было сказано выше, наиболее часто КРАШ-синдром встречается в зоне стихийных бедствий (землетрясения, цунами), при которых происходит разрушение жилых зданий.
Помимо этого, длительное сдавление конечностей нередко возникает при:
- автомобильных авариях,
- на лесоповале при падении дерева на людей,
- при защемлении конечности между камнями в горах,
- при камнепадах,
- при зажатии руки рабочего в станке на производстве.
Для развития токсемии необходимо, чтобы конечность человека была зажата не менее 3-6 часов. При механическом повреждении тканей (раздавливание) это время сокращается.
При сдавлении тканей происходит частичное пережатие кровеносных сосудов в них. Цена этого явления — недостаточное кровоснабжение и локальная ишемия пораженного участка. Находящиеся в условиях кислородного голодания мышцы начинают разрушаться. Продукты миолиза попадают в кровь, накапливаются, однако в системный кровоток не проникают, так как конечность все еще остается пережатой.
Клиника токсемии возникает в момент, когда объект, пережимающий конечность, снимают. При этом кровь из пораженной конечности, содержащая в себе большое количество токсичных продуктов, начинает поступать в системный кровоток, поражая почки, печень, головной мозг и другие жизненно важные органы.
На заметку: строго запрещается сразу снимать груз с пережатой конечности. Это приводит к резкому выбросу отравляющих веществ, токсическому шоку и смерти больного. Удаление травмирующего агента должно производиться медиками или спасателями по специальной методике с использованием жгутов.
Клинические проявления КРАШ-синдрома
Клиника травматического токсикоза различается в зависимости от этапа болезни.
Этап нарастания отека и сосудистой недостаточности
На фото один из симптомов позиционной травмы — серозные пузыри
Стадия нарастания отека и сосудистой недостаточности начинается сразу после снятия груза и продолжается 1-3 дня.
При этом у больного отмечаются такие симптомы, как:
бледность,
умеренная тахикардия,
слабость,
боль в пораженной конечности,
невозможность движений в пораженном суставе.
В первые часы болезни пациент может некритично оценивать свое состояние, отказываться от госпитализации, думать, что врачи слишком сильно перестраховываются. Таким людям следует понятным для них языком объяснить тяжесть их болезни и настоять на поездке в стационар. Больной с травматическим токсикозом, оставленный без помощи, обречен на смерть.
Через несколько часов ситуация ухудшается. Нарастает отек конечности, развивается тахикардия, гипертермия до 38-40°C, выраженная слабость.
При осмотре конечности врач выявляет:
- выраженный отек,
- серозно-геморрагические пузыри,
- синюшность кожи,
- высокую плотность тканей,
- отсутствие пульсации,
- отсутствие чувствительности.
Одним из основных диагностических признаков является снижение диуреза до 50-70 мл бурой или красноватой мочи в сутки. При микроскопическом исследовании в ней выявляется высокое содержание белка и эритроцитов.
Этап острой почечной недостаточности
Симптомы травматического токсикоза на стадии ОПН отличаются от таковых на начальном этапе болезни. На первый взгляд может показаться, что пациент идет на поправку. У него нормализуется артериальное давление, уменьшается тахикардия, температура тела устанавливается в пределах 37-37.5°C.
На фоне мнимого благополучия нарастают признаки почечной недостаточности. Олигурия переходит в анурию (полное отсутствие мочи). Если минимальный диурез все же сохраняется, в моче обнаруживается огромное количество белка. В тяжелых случаях у пациента возникает уремия.
На заметку: наиболее тяжело этап ОПН обычно протекает у больных, имевших смазанные проявления шока и считавшихся не слишком тяжелыми. Смертность среди таких пациентов выше, чем среди тех, кто тяжело перенес шоковую стадию.
При осмотре больных с ОПН у них отмечаются отеки, в том числе анасарка (отек всего тела), одышка, влажные хрипы, заторможенность и сонливость, положительный симптом поколачивания. Возникают жалобы на тошноту, рвоту, диарею.
При лабораторном обследовании в крови обнаруживается высокое содержание электролитов, креатинина, мочевины. Может иметь место анемия.
Реконвалесценция
Этап выздоровления характеризуется постепенным восстановлением нормального объема мочи и нормализацией лабораторных показателей. Одновременно с этим начинает спадать отек, к пораженной конечности возвращается чувствительность. На этом этапе больной начинает испытывать жгучую боль.
При осмотре конечности выявляют обширные некротизированные участки, на дне которых может просматриваться мышечная ткань. По мере спадания отека становятся видны участки атрофии, выявляется тугоподвижность сустава. Все это требует дополнительных лечебных и восстановительных мероприятий.
Первая помощь и лечение
Лечение больного с синдромом длительного сдавления осуществляется в три этапа, каждый из которых крайне важен для сохранения жизни и здоровья пострадавшего.
Догоспитальный этап
Первая помощь при травматическом токсикозе должна производиться сотрудниками СМП и спасателями. Перед снятием травмирующего агента конечность туго обматывают эластическим бинтом. Подъем груза производят медленно, чтобы сделать поступление токсинов в кровь как можно более плавным. После этого ногу/руку шинируют, не снимая бинта, и обкладывают льдом, завернутым в ткань.
Купирование первичных проявлений токсического шока производится с использованием следующего набора препаратов:
- преднизолон 40-60 мг в/в струйно,
- кофеин 1-2 мл п/к,
- кордиамин 1-2 мл п/к,
- сульфокамфокаин 2 мл п/к,
- трамадол 2 мл в/в струйно, на разведении 10 мл NaCl 9%.
Дальнейшее лечение производят в зависимости от имеющейся клинической картины. Инструкция требует обязательном порядке обеспечить венозный доступ, лучше центральный, и начать инфузию коллоидных растворов (полиглюкин, ГЭК, волюлайт).
Это позволяет снизить концентрацию токсиканта в крови, а при сохраненном диурезе вывести часть отправляющего вещества из организма. Госпитализация осуществляется лежа на носилках, в ближайшее реанимационное отделение.
Госпитальное лечение в первом периоде болезни
Госпитальное лечение в первом периоде направлено в основном на борьбу с шоковыми проявлениями, восстановление ОЦК и детоксикацию. С целью купирования шока используют гормоны, прессорные амины, кофеин, кордиамин. Для восстановления ОЦК применяются коллоидные и кристаллоидные растворы, эритроцитарная масса, плазма крови человека.
Больному для контроля диуреза устанавливают мочевой катетер. При необходимости интубируют и переводят на ИВЛ, фармакологически поддерживают артериальное давление в необходимых пределах. При наличии признаков почечной недостаточности используются методы лечения, направленные на восстановление работы почек и очищение крови.
Госпитальное лечение во втором периоде болезни
На стадии ОПН пациенту назначаются средства, способствующие снижению концентрации продуктов метаболизма в крови (гордокс). Объем инфузии ограничивают с учетом дефицита мочи, однако полностью не исключают. Для удаления излишков жидкости и очищения крови применяются экстракорпоральные методики (гемодиализ).
В обязательном порядке больной получает антибиотики. При отсутствии выраженного инфекционного процесса применяется цефазолин, цефтриаксон.
При формировании абсцессов и интенсивном воспалении прибегают к антибиотикам резерва (меронем, ципрофлоксацин). Стадия ОПН обычно занимает около одной недели. Если за это время функция почек не восстановилась, прибегают к широким лампасным разрезам конечности.
Ампутация пораженной руки/ноги применяется только в крайних случаях, при наличии гангрены или массивного некроза. При этом удаление производят несколько выше границ пораженной зоны. Это необходимо, так как точно определить, где заканчиваются повреждённые ткани и начинаются здоровые, удается не всегда.
Восстановительное лечение
Восстановительное лечение начинают в условиях стационара. Здесь больному назначают лекарства, способствующие восстановлению нервно-мышечной проводимости (нивалин), лечебную физкультуру. Занятия по ЛФК начинают еще тогда, когда пациент находится в реанимации. Далее тренировки продолжают в палате и в специализированном гимнастическом зале.
При необходимости пострадавший получает хирургическую помощь: некрэктомия отмирающих участков, ушивание дефектов мышц и кожи. Неудаленные остатки некротических участков лечат путем наложения повязок с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин).
Помимо вышесказанного, пациент принимает лекарства, способствующие улучшению микроциркуляции (трентал), эпителизации дефектов (актовегин), антибиотики. В современных клиниках активно используются ранозаживляющие салфетки с перуанским бальзамом или антибактериальными компонентами. Применение таких средств позволяет несколько сократить период госпитализации больного и ускорить его выписку.
После заживления ран больной выписывается из стационара на амбулаторное долечивание. Ему назначают ЛФК, он посещает санатории и курорты. Подобные меры позволяют минимизировать последствия позиционной травмы.
На заметку: в реальности больница далеко не всегда оказывается в состоянии обеспечить пациенту необходимое восстановительное лечение. Больного выписывают после заживления ран. На этом терапию считают оконченной. Подобный подход — причина множества случаев инвалидизации пациентов после травмы.
Прогнозы
Прогноз при травматическом токсикозе неблагоприятный. Большое количество больных умирает от токсического шока на стадии оказания догоспитальной помощи.
Определенная доля смертей присутствует и на этапе ОПН. Причиной летального исхода является уремия. Пациенты, выжившие после травмы, в большинстве случаев приобретают ту или иную степень инвалидности, так как мышечная ткань и суставы практически никогда не восстанавливаются полностью.
Наиболее благоприятным прогноз является в отношении людей в возрасте 20-35 лет. Их регенеративные способности достаточно велики, а организм полностью сформирован. Хуже всего переносят болезнь дети и люди пожилого возраста.
Риск летального исхода в зависимости от возраста больного:
| Возраст больного | Уровень риска летального исхода |
| До 1 года | Крайне высокий |
| 1-10 лет | Крайне высокий |
| 11-18 лет | Высокий |
| 18-35 лет | Средний |
| 35-60 лет | Высокий |
| Более 60 лет | Крайне высокий |
Профилактика
Специфических мер профилактики по КРАШ-синдрому не разработано.
Для предотвращения ситуаций, в которых возможно его развитие, рекомендуется:
- не находится рядом с деревьями во время ураганов,
- уходить подальше от зданий во время землетрясений,
- эвакуироваться из зон боевых действий.
Условно мерой профилактики можно считать наложение жгута или эластичного бинта на конечность перед ее освобождением. Это не позволит полностью избежать токсикоза, однако уменьшит вероятность смерти на раннем этапе болезни.
Заключение
Травматический токсикоз — тяжелое состояние, представляющее собой непосредственную угрозу жизни пострадавшего. Помощь при длительном сдавлении конечности должен оказывать только квалифицированный персонал. В противном случае спасти жизнь человека практически невозможно. Подробнее о КРАШ-синдроме и его лечении можно узнать из видео в этой статье.
Источник