Транзиторная av блокада 1 степени код по мкб
Прогноз
Прогноз при АВ-блокадах определяется прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.
Прогноз также зависит от этиологии АВ-блокады и тяжести сопутствующих заболеваний сердца.
Типичным примером разного прогноза при АВ-блокадах могут служить предсердно-желудочковые блокады при остром инфаркте миокарда задней и передней локализации. В первом случае они являются проксимальными и сопровождаются меньшим объемом поражения миокарда, а во втором — локализуются в более дистальных отделах проводящей системы сердца и сочетаются с более распространенным инфарцированием миокарда. Летальность в таких случа¬ях составляет соответственно 30% и 80%.
Узловая предсердно-желудочковая блокада I степени, будучи в большинстве случаев обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва, не сопровождается органическими заболеваниями сердца и не отягощает прогноз. В то же время дистальная предсердно-желудочковая блокада часто сопряжена с повышенным риском внезапного перехода в блокаду высокой степени или полную блокаду с развитием приступов Морганьи — Адамса — Стокса.
Предсердно-желудочковая блокада II степени I типа более чем в 70 % случаев возникает на уровне атриовентрикулярного узла вследствие ваготонии у здоровых лиц, а также при остром инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, и имеет благоприятный прогноз.
Прогноз существенно хуже при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца в связи с опасностью развития полной блокады с редким желудочковым ритмом. Это справедливо для предсердно-желудочковой блокады II типа и высокой степени, которая у подавляющего большинства больных имеет дистальную локализацию. Такие АВ-блокады протекают с выраженной брадикардией, что ухудшает насосную функцию сердца.
До внедрения в клиническую практику
электрокардиостимуляции
прогноз у больных с симптоматичной приобретенной АВ-блокадой III степени был неблагоприятным, независимо от характера сопутствующего заболевания сердца. Однолетняя выживаемость после первого приступа Морганьи — Адамс — Стокса составляла менее 50 %. В настоящее время, благодаря возможности ранней имплантации электрокардиостимуляторов и их совершенству, исходы значительно улучшились и определяются в основном тяжестью органической кардиальной патологии. Так, например, у больных с полной предсердно-желудочковой блокадой после перенесенного инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка прогноз неблагоприятный, тогда как у больных с изолированным идиопатическим фиброзом ножек пучка Гиса он не хуже, чем у лиц того же возраста без предсердно-желудочковой блокады.
При врожденной полной предсердно-желудочковой блокаде прогноз значительно лучше, чем при приобретенной. При отсутствии других врожденных аномалий ЧСС может значительно увеличиваться при физической нагрузке, и такие больные даже могут заниматься спортом. У тех из них, у которых ЧСС в покое составляет менее 50 в 1 минуту, в зрелом возрасте, однако, появляются обмороки и другие симптомы.
Прогноз у больных с предсердно-желудочковыми блокадами ухудшается при присоединении желудочковых аритмий. Кроме повышенного риска развития стойкой желудочковой тахикардии, это связано с возможностью постэкстрасистолического урежения идиовентрикулярного ритма, вплоть до асистолии желудочков.
Вернуться к оглавлению
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Симптомы
- Классификация
- Причины
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Атриовентрикулярная блокада.
Атриовентрикулярная блокада
Описание
Атриовентрикулярная (предсердно. Желудочковая) блокада (АВ — блокада) — нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).
Дополнительные факты
В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.
Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.
Атриовентрикулярная блокада
Симптомы
Боль в груди слева. Гиперкалиемия. Одышка. Судороги. Тонические судороги.
Классификация
В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.
С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств ), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:
• I степень. Атриовентрикулярная проводимость через АВ — узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен 0,20 секунд.
• II степень. Неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
• Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
• Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
• III степень. (полная атриовентрикулярная блокада) — полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин. , что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.
Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.
Причины
По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.
АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и тд При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.
К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.
Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.
Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.
Возможные осложнения
Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.
Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.
Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.
В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.
Диагностика
При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и тд ).
При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.
На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q 0,20 сек. ; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).
Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и тд.
С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.
Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).
Лечение
При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.
При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и тд ) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.
Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.
Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.
Прогноз
Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.
Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.
Профилактика
Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов ). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Синонимы
Предсердно-желудочковые блокады.
Определение
АВ-блокада — нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам сердца на уровне АВ-соединения.
Код по МКБ-10
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада I степени.
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада II степени.
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная.
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада.
Профилактика
Специфических мер профилактики не существует. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение заболеваний, сопровождающихся развитием АВ-блокады.
Скрининг
Специальный скрининг не проводится. Для выявления заболевания в рамках диспансерного наблюдения и профилактических осмотров можно использовать регистрацию ЭКГ в 12 стандартных отведениях, а также холтеровское мониторирование ЭКГ.
Классификация
Выделяют врождённые и приобретённые АВ-блокады. В зависимости от характера возникновения выделяют острые, интермиттирующие (преходящие) и хронические (постоянные) АВ-блокады, а в зависимости от уровня нарушения проведения импульса — проксимальные (блокада проведения импульса выше ствола пучка Гиса) и дистальные (уровень блокады ниже ствола пучка Гиса).
В зависимости от тяжести нарушений АВ-проведения различают:
— АВ-блокаду I степени — удлинение интервала P-Q на ЭКГ более 0,2 с.
— АВ-блокады II степени:
- тип Мобитц I — прогрессирующее увеличение длительности интервала Р-Q, которое завершается выпадением комплекса QRS с последующим возобновлением проведения (периодика Самойлова-Венкебаха) (рис. 1);
- тип Мобитц II — внезапное (без предшествующего удлинения интервала Р-Q) выпадение комплекса QRS (см. рис. 2).
- АВ-блокада высокой степени (далеко зашедшая) — выпадение двух и более желудочковых комплексов, либо АВ-блокада с проведением 2:1 (рис 3, 4).
— АВ-блокаду III степени (полная АВ-блокада, полная поперечная блокада) — отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам.
Рис. 1. Атриовентрикулярная блокада II степени I и II типов. На ЭКГ — признаки острой фазы инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка (подъём сегмента SТ в отведениях II, III, аVF с реципрокной депрессией в грудных отведениях). В стандартных отведениях во 2-м и 3-м комплексах регистрируется прогрессирующее удлинение интервала Р-Q с выпадением QRS после очередного зубца Р (Мобитц I). Выпадению QRS после 1-го комплекса в стандартных и 1-го и 2-го комплексов в грудных отведениях удлинение Р-Q не предшествует (Мобитц II).
Рис. 2. Атриовентрикулярная блокада с проведением 2:1. На рис. А — комплекс QRS после каждого второго зубца Р отсутствует. На рис. Б представлена чреспищеводная регистрация ЭКГ (отведение V1), или проведенная для дифференциальной диагностики Р-зубца и зубца U на стандартной ЭКГ.
Рис. 3. Атриовентрикулярная блокада высокой степени (фрагмент холтеровского мониторирования). На представленном фрагменте из шести зубцов Р на желудочки провёлся лишь один.
Царегородцев Д.А.
Брадиаритмии
Опубликовал Константин Моканов
Источник