Токсический миокардит код мкб

Рубрика МКБ-10: I40.0

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I40 Острый миокардит

Определение и общие сведения[править]

Миокардит — воспаление миокарда, сопровождающееся нарушениями его сократимости, проводимости и автоматизма разной степени выраженности.

Эпидемиология

Заболеваемость и распространённость точно не известны, поскольку заболевание часто протекает субклинически, заканчиваясь полным выздоровлением. Данные по России отсутствуют. Распространённость в США приблизительно оценивают как 1-10 случаев на 100 000 населения. Также по приблизительным оценкам, у 1-5% больных с острыми вирусными инфекциями в процесс вовлекается миокард.

Смертность: среди больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью и снижением фракции выброса менее 45% в течение 1 года смертность составила 20%, в течение 4 лет — 56%. Преобладающий пол мужской (приблизительно 1,5:1).

Классификация

— Очаговый и диффузный миокардит.

— Острый, подострый, хронический.

— Тяжесть течения: лёгкий (слабо выраженный), средней тяжести (умеренно выраженный), тяжёлый (ярко выраженный).

Этиология и патогенез[править]

Причина миокардита может остаться неясной. Наиболее часто миокардит имеет вирусную этиологию, реже миокардит вызывают бактерии (в том числе и при септических состояниях).

Дополнительно миокардит может быть обусловлен следующими состояниями:

— системными заболеваниями соединительной ткани: ревматизмом, СКВ, системной склеродермией, васкулитами и др.;

— простейшими: трипаносомами, трихинеллами, токсоплазмами;

— состояниями, протекающими с эозинофилией;

— применением цитостатиков и производных фенотиазина;

— трансплантацией сердца;

— лучевой терапией.

Клинические проявления[править]

Инфекционный миокардит: Диагностика[править]

Диагноз миокардита нужно предполагать при относительно быстром возникновении сердечной недостаточности и/или нарушений ритма и проводимости, развившихся через несколько недель после вирусной инфекции у больных, ранее не страдавших заболеванием сердца. «Золотой стандарт» диагностики — биопсия миокарда, однако её проведение показано не всем пациентам.

Анамнез

Следует выяснить следующие моменты.

— Проявления простудного заболевания незадолго до или во время развития настоящего состояния: повышение температуры тела, суставные и мышечные боли, слабость. Интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед.

— Жалобы, характерные для хронической сердечной недостаточности различной степени тяжести в зависимости от активности миокардита.

— Синкопальные состояния, ощущение сердцебиения и перебоев в работе сердца.

— Боль в грудной клетке (постоянного, колющего, ноющего характера при лёгком течении миокардита; при среднетяжёлом и тяжёлом течении возможны боли сжимающего характера; эффект от нитратов обычно не полный).

— Наличие/отсутствие факторов риска атеросклероза (особое значение имеет их отсутствие в случае типичных клинических проявлений инфаркта миокарда, так как у больных с клиникой инфаркта и отсутствием изменений в коронарных артериях примерно в 50% случаев при биопсии был выявлен миокардит).

— Отягощённость наследственного анамнеза по внезапной сердечной смерти, кардиомиопатиям (в рамках дифференциальной диагностики с кардиомиопатиями).

— Путешествия в области, эндемичные по трипаносомозу, трихинеллёзу.

Физикальное исследование

Поиск признаков недавно появившейся сердечной недостаточности (аналогичен таковому при собственно сердечной недостаточности). Обязательно целенаправленное выявление следующих признаков.

— Артериальная гипотензия.

— Повышение температуры тела.

— Тахикардия и нерегулярный сердечный ритм.

— Расширение вен шеи и повышенное в них давление (свидетельствует о тяжёлом течении миокардита с выраженной сердечной недостаточностью).

— Смещённый, расширенный или усиленный сердечный толчок.

— Ритм галопа.

— Иногда можно выслушать шум трения перикарда при его вовлечении в воспалительный процесс.

— Шумы трикуспидальной или митральной регургитации.

— Признаки застоя крови в малом круге кровообращения — влажные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах лёгких, ослабление дыхательных шумов (последнее может свидетельствовать о плевральном выпоте).

— Гепатомегалия.

— Отёки нижних конечностей (часто в сочетании со снижением температуры кожи нижних конечностей вследствие значительного уменьшения периферической перфузии) или анасарка.

Признаки декомпенсированной сердечной недостаточности свидетельствуют о тяжело протекающем остром миокардите.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови — повышение СОЭ возникает далеко не у всех больных и часто отражает наличие системного заболевания соединительной ткани в качестве причины миокардитаC.

— MB-КФК (специфичность невысокая, однако определение общей КФК ещё менее специфично).

— Тропонины T и I. Повышение тропонина T более характерно для острой фазы миокардита (первого месяца с начала заболевания), и сохраняется оно дольше, чем при ишемии миокарда. Определение тропонина T и I — более чувствительные признаки для выявления миокардита при подозрении на него, чем КФК и MB-КФК.

— ТТГ (для выявления вторичной причины кардиомиопатии, поддающейся лечению).

— Тесты на ВИЧ-инфекцию (для выявления вторичной причины кардиомиопатии, поддающейся лечению).

— Проведение лабораторных исследований для выявления системных заболеваний соединительной ткани (например, определение антинейтрофильных цитоплазматических АТ).

— Проведение серологических реакций на наличие энтеровирусов и аденовирусов в острой стадии и стадии выздоровления.

Специальное исследование

а) ЭКГ в 12 отведениях и мониторирование сердечного ритма.

б) Рентгенография органов грудной клетки обязательна при подозрении на миокардит. При тяжёлом течении миокардита сердце увеличено, сосудистая тень расширена.

в) ЭхоКГ. Необходима как для диагностики миокардита, так и для динамического наблюдения за больным (контроль фракции выброса).

г) Биопсия миокарда. Метод остаётся «золотым стандартом» в диагностике миокардита, несмотря на невысокие показатели чувствительности и специфичности (79 и 35% соответственноC). При биопсии необходимо получить не менее четырёх образцов миокарда. Нет необходимости подвергать больного риску биопсии миокарда, если результаты последней не могут повлиять на лечение и исход заболевания. Показания следующие.

— Быстрое ухудшение состояния при предполагаемом миокардите.

— Отсутствие эффекта от начальной терапии.

— Наличие у больного серьёзных нарушений ритма при вероятном миокардите.

— Необходимость исключения поражения миокарда, требующего специфического лечения.

Миокардит не может быть исключён при отсутствии характерных изменений в биоптатах.

д) Катетеризация сердца. У больных с ЭКГ-изменениями, характерными для инфаркта миокарда, и предполагаемым миокардитом необходимо оценить целесообразность проведения катетеризации сердца с ангиографией коронарных артерий (с одновременной биопсией миокарда при нормальных коронарных артериях или без неё). Исследование в большей степени показано больным (особенно молодого возраста) с внезапно возникшими проявлениями сердечной недостаточности без очевидных причин.

е) Радионуклидные методы исследования миокарда. Следует рассмотреть возможность и целесообразность проведения недавно разработанных неинвазивных радионуклидных исследований у больных с подозрением на миокардит. Преимущества — неинвазивность, высокие чувствительность и специфичность. Применяют cцинтиграфию миокарда с применением изотопа галлия, антимиозиновых АТ. Возможно использование моноклональных антимиозиновых АТ, Fab-фрагмент которых мечен индием-111, для выявления категории пациентов, подлежащих биопсии, а также контрастная МРТ высокого разрешения для выявления зон воспаления.

Дифференциальный диагноз[править]

Миокардит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний.

1. Боль в груди и элевация сегмента ST часто могут быть расценены как инфаркт миокарда. При наличии характерных изменений на ЭКГ необходимо предположить миокардит у больных, не имеющих факторов риска поражения коронарных артерий. Отличия миокардита от инфаркта миокарда:

— болеют часто молодые мужчины;

— в анамнезе отсутствуют проявления ИБС;

— на ЭКГ редко присутствуют патологические зубцы Q;

— всегда выявляют элевацию сегмента ST также в отведениях V4-V6;

— отсутствует реципрокная депрессия сегмента ST (кроме отведений aVR и V1).

2. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия — миокардит обычно развивается более остро. Заподозрить миокардит у больного с клинической картиной дилатационной кардиомиопатии позволяет наличие общих симптомов воспаления.

3. Поражение клапанов сердца.

4. Врождённые пороки сердца — могут впервые проявиться во взрослом возрасте, основной метод дифференциальной диагностики — ЭхоКГ.

5. Поражение сердца при длительно существующей АГ.

6. Болезни щитовидной железы — на фоне изменений стандартных биохимических показателей функции щитовидной железы хороший эффект от специфического лечения.

7. Амилоидоз — преобладают признаки поражения правой половины сердца, низкий вольтаж ЭКГ, на ЭхоКГ — утолщённые стенки сердца с гранулярной структурой миокарда, предсердия часто дилатированы. Для подтверждения диагноза проводят биопсию.

8. Гемохроматоз — повышенное насыщение трансферрина и повышение содержания в сыворотке крови ферритина. Биопсия миокарда — повышенное содержание железа.

9. Феохромоцитома — повышение метаболитов катехоламинов в моче и выявление опухоли в надпочечниках или других областях (реже).

10. Саркоидоз — в дифференциальной диагностике помогают экстракардиальные проявления и биопсия.

11. Нервно-мышечные заболевания.

12. Аритмии — при выявлении аритмии в качестве одной из причин следует исключить миокардит.

13. Усиление тонуса симпатического отдела нервной системы (в рамках вегетососудистой дистонии) часто сопровождается тахикардией и изменениями зубца T на ЭКГ, напоминающими таковые при миокардите. β-Адреноблокаторы купируют эти изменения, если только они не вызваны миокардитом.

— Проба с β-адреноблокаторами. ЭКГ записывают дважды: в положении лёжа и через 3 мин в положении стоя. Эту же процедуру повторяют через 2 ч после приёма внутрь 100 мг атенолола. Альтернативный вариант: ЭКГ записывают через 10 мин покоя, затем в/в вводят, например, 5 мг метопролола (больному с массой тела 70 кг) и повторяют запись через 5 мин.

— Изменения, возникшие вследствие усиления симпатического тонуса, более заметны в положении лёжа на спине; β-адреноблокаторы нормализуют зубцы T на ЭКГ в покое и купируют ортостатические изменения.

— β-Адреноблокаторы слабо влияют на изменения зубца T, обусловленные органической патологией.

14. ЭКГ у спортсменов, а также при ранней реполяризации может напоминать ЭКГ при миокардите; тем не менее ЭхоКГ и ЭКГ в динамике позволяют поставить правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика преследует также цель выявить вероятную этиологию миокардита, что существенно влияет на тактику ведения больного.

Инфекционный миокардит: Лечение[править]

Госпитализация

Больного с подозрением на миокардит необходимо госпитализировать. Экстренная госпитализация показана, если у больного с клиническими признаками миокардита обнаружены:

— выраженные изменения на ЭКГ, и/или

— увеличение активности кардиоспецифических ферментов, и/или

— признаки сердечной недостаточности.

Риск развития тяжёлых желудочковых аритмий наиболее высок в первые дни заболевания.

Больного без клинических проявлений или с умеренными проявлениями и незначительными изменениями на ЭКГ можно наблюдать в амбулаторных условиях. Состояние больного контролируют каждые 1-2 нед; посещение врача также необходимо при появлении симптоматики.

Немедикаментозное лечение

Всем больным с миокардитом необходимы строгий постельный режим, ограничение в диете поваренной соли и полное прекращение курения.

— Постельный режим с лечебной физкультурой (в процессе занятий больной должен выполнять упражнения, совершаемые без усилий) для предупреждения венозного стаза и атрофии скелетной мускулатуры. Продолжают его вплоть до разрешения острой фазы (интенсивная физическая нагрузка способствует усилению воспаления и некроза), т.е. до нормализации ЭКГ в состоянии покоя, что в типичных случаях происходит примерно через 2 мес. Получены сообщения о случаях внезапной сердечной смерти больных с миокардитом, когда физическая активность ограничивается.

— Уменьшение потребления поваренной соли до 2 г/сут.

— Прекращение курения.

— Отмена «виновного» ЛС, прекращение употребления алкоголя и любых наркотических средств.

— Мониторирование сердечного ритма.

Медикаментозное лечение

а) Средства для лечения сердечной недостаточности

Аналогичны таковым при всех других причинах сердечной недостаточности.

— Ингибиторы АПФ.

— Диуретики — петлевые и спиронолактон. Выявлено, что снижая у больных с отёками содержание в крови эндотоксинов, диуретики способствуют ограничению иммунной активации.

— Кардиоселективные β-адреноблокаторы при стабильной гемодинамике (начинают с малых доз с последующим титрованием).

— Инотропные средства

1. Дигоксин — при миокардите с осторожностью и в малых дозах, так как сердечные гликозиды могут усиливать экспрессию провоспалительных цитокинов и увеличивать повреждение миокарда. Однако на фоне ФП с частым желудочковым ритмом применение дигоксина обязательно.

2. Добутамин в/в при неэффективности сердечных гликозидов для коррекции проявлений сердечной недостаточности. Следует помнить о выраженных аритмогенных свойствах указан-ного ЛС.

— Тяжелобольным с повышенным давлением наполнения необходимы в/в вазодилататоры (например, натрия нитропруссид).

б) Антиаритмические ЛС

Специфические рекомендации отсутствуют, однако при назначении антиаритмических средств необходимо принимать во внимание снижение сократительной способности миокарда, обычно наблюдаемое при миокардите.

в) иммуносупрессивная терапия

— Не следует всем больным с миокардитом назначать иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин, преднизолон), поскольку недавно проведённое качественное исследование не продемонстрировало их клинической эффективности.

— В/в введение Ig также не оказало выраженного положительного влияния на течение заболевания.

— Получены экспериментальные данные, доказывающие, что назначение ГК в ранних стадиях, когда нейтрализующие АТ ещё в недостаточном количестве, усугубляет течение миокардита.

Другое лечение

— Антикоагулянты при снижении фракции выброса менее 30%, а также при ФП .

— Этиотропная терапия инфекции.

— При выраженном болевом синдроме возможно назначение наркотических анальгетиков. Применения НПВС в острой фазе воспаления следует избегать (получены данные, что НПВС замедляют репаративные процессы в миокарде и, таким образом, увеличивают смертность больных с миокардитом).

— Профилактика тромбоза глубоких вен у тяжелобольных, длительно находящихся на постельном режиме

Специализированное лечение

Возможны имплантация кардиовертера-дефибриллятора (при тяжёлом нарушении проводимости), баллонная внутриаортальная контрпульсация или искусственный левый желудочек (при невозможности компенсировать сердечную недостаточность другими методами), трансплантация сердца.

Профилактика[править]

Вакцинация против кори, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита, гриппа

Прочее[править]

Прогноз

Лёгкие случаи миокардита протекают бессимптомно. Наиболее тяжёлый вариант характеризуется выраженной дилатацией всех камер сердца с развитием рефрактерной к лечению сердечной недостаточности. Полное выздоровление наблюдается реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине в дальнейшем его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии.

Наиболее серьёзное осложнение миокардита тяжёлого течения — внезапная сердечная смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит).

Источники (ссылки)[править]

Кардиология [Электронный ресурс] : клинические рекомендации / Аничков Д.А., Галявич А.С., Демичев С.В. и др. Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — https://www.rosmedlib.ru/book/RML0305V3.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]