Токсическая энцефалопатия код по мкб 10 у взрослых

Содержание

Описание
Симптомы
Причины
Лечение

Названия

Токсическая энцефалопатия.

Энцефалопатия на КТ головного мозга

Описание

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Симптомы

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.
Наиболее часто при токсических энцефалопатиях страдают стволовой и диэнцефальный отделы, нередко в процесс вовлекаются мозжечковая, оптико-вестибулярная и экстрапирамидная системы. Общей особенностью токсических энцефалопатии является рассеянность поражения. Однако каждое токсическое вещество придает заболеванию свои клинические особенности. Так, при марганцевой энцефалопатии на фоне диффузной патологии головного мозга начинают вырисовываться очаговые подкорковые симптомы. При энцефалопатиях, обусловленных хроническим воздействием окиси углерода, клинической особенностью является развитие церебрально-кардиальных ангиодистонических расстройств, протекающих на фоне органического диффузного поражения головного мозга.
Нарушения психики при различных энцефалопатиях также имеют некоторые особенности. Так, для сероуглеродной энцефалопатии характерны понижение активности, отсутствие инициативы, угнетенное настроение, тоска, равнодушие ко всем прежде интересовавшим больного сторонам жизни. Такой же астенодепрессивный синдром часто возникает при энцефалопатиях, развившихся вследствие хронической интоксикации этилированным бензином. Ртутной энцефалопатии свойственно сочетание повышенной, эмоциональной возбудимости с растерянностью, болезненной застенчивостью, нерешительностью и неуверенностью в себе.
Сроки развития токсических энцефалопатии различны. Так, при интоксикациях сероуглеродом и марганцем энцефалопатия развивается значительно быстрее, чем при хронической интоксикации ртутью, свинцом или окисью углерода.
Течению токсических энцефалопатии свойственны стойкость патологических проявлений, наличие остаточных явлений в отдаленном периоде и наклонность к прогрессированию вне контакта с токсическим агентом. Патологоанатомические данные указывают, что в основе токсических энцефалопатии лежат сосудистые поражения головного мозга и рассеянные дегенеративные изменения мозговой ткани.

Причины

Как известна, ранними клиническими проявлениями различных хронических интоксикаций и большинстве случаев являются функциональные нарушения центральной нервной системы. При прогрессировании интоксикации происходит постепенное перерастание нейродинамических нарушений в стадию органических изменений — развивается картина токсической энцефалопатии. Органическая природа заболевания нередко может длительное время маскироваться астеническими или невротическими чертами, в связи с чем переход из функциональной стадии в органическую не всегда выявляется своевременно.

Лечение

Лечение токсических энцефалопатии представляет значительные трудности. Осуществлять его целесообразно в стационарных условиях. Наиболее эффективна комплексная терапия (сочетание этиологических, патогенетических и симптоматических средств воздействия); применение антидотов и комплексонов при интоксикациях металлами; использование препаратов, нормализующих окислительные процессы, ферментные нарушения, а также улучшающих обмен аминов (глутаминовая кислота, глюкоза с аскорбиновой кислотой, витамины B1, B6, и ); назначение средств, улучшающих церебральное кровообращение и устраняющих ликвородинамические расстройства (инъекции эуфиллина, папаверина, дибазола, магния сульфата); оксигенотерапия; применение стимуляторов центральной нервной системы (кофеин), антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин) и психотропных средств. Больные с токсической энцефалопатией нуждаются в постоянном врачебном наблюдении и проведении повторных курсов терапии.

Источник

Утратил силу — Архив

Также:
H-P-016

Республиканский центр развития здравоохранения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)

Категории МКБ:
Токсическая энцефалопатия (G92)

Общая информация

Краткое описание

Токсическая энцефалопатия (ТЭ) представляет собой комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате тяжелого течения различных заболеваний.

Код протокола: H-P-016 «Токсическая энцефалопатия у детей»
Профиль: педиатрический
Этап: стационар

Код (коды) по МКБ-10: G 92 Токсическая энцефалопатия

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Классификация

Токсическая энцефалопатия (ТЭ), как один из видов энцефалопатии, классифицируется по тяжести на 3 формы:

Читайте также: Расстройство внс код мкб

1. Тяжелая форма – характеризуется комой (2-4 степени по шкале Глазго), повторными генерализованными судорогами или судорожным статусом (более 3 дней), делирием и очаговой неврологической симптоматикой. По мнению большинства авторов и профессиональных союзов неврологов (National Institute of Neurological diseases and stroke, Sugaya N.,2002, Kurihara Meta., 2005), ТЭ, ассоциированная с высокой (20-50%) смертностью, чаще вызывается гриппом.

2. Средне-тяжелая форма – характеризуется кратковременной потерей сознания, комой 1-2 степени по Глазго, однократными или повторными судорогами, кратковременным делирием, обратимой очаговой симптоматикой. Длительность нарушения сознания — до 3 дней.

3. Легкая форма – кратковременный делирий, без потери сознания, однократные судороги, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

Также в диагнозе указывают, наряду с тяжестью, ведущий неврологический симптом, а сама ТЭ указывается после этиологического диагноза, ее вызвавшего.

Пример клинического диагноза: «Грипп А, тяжелое течение, токсическая энцефалопатия, средней степени тяжести, повторные (двукратные) генерализованные тонико-клонические судороги».

Диагностика

Физикальное обследование:

— делирий;

— судороги – генерализованные, тонико-клонические;

— тремор;

— миоклонии.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи.

3. Консультация невропатолога.

4. Электроэнцефалография.

5. Консультация педиатра.

6. Консультация психиатра.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Кровь на сахар.

2. Электрокардиограмма.

3. Компьютерная томография мозга.

4. Консультация офтальмолога.

5. Консультация эндокринолога.

6. Исследование спинномозговой жидкости.

Лечение

Цели лечения:

1. Купирование угрозы нарушения витальных функций (восстановление сознания, сердечной деятельности).

2. Профилактика осложнений.

3. Стабилизация состояния.

4. Купирование судорог.

Немедикаментозное лечение: нет.

Медикаментозное лечение:

1. Дезинтоксикационная терапия — инфузионная терапия: 5%, 10% глюкоза* – 10 мл/кг; реополиглюкин* – 10 мл/кг; солевые растворы (в дневном стационаре).

2. Лечение основного заболевания и его симптомов (гипертермия при гриппе, метаболических нарушений и др.).

3. Диазепам* – до 3 лет 5 мг 2 раза в сутки, с 3-5 лет 5 мг 2-3 раза в сутки, с 5 лет и старше 5-10 мг 2 раза в сутки. Вводят в/м 0,5% р-р по 1 мл (5 мг) 2-3 раза в сутки. В таблетированном виде практически не применяют, заменяя на карбамазепин* или вальпроат натрия*.

4. Вальпроат натрия* – 20-60 мг/кг при судорогах и делирии.

5. Дифенин* (при судорожном статусе) – детям до 5 лет по 0,025 2-3 раза в день (1/4 таб.,1 таб. – 0,1), 5-8 лет – по таб. 2 раза в день, старше 8 лет – по 0,1 (1 таб.) 2 раза в день.

6. Карбамазепин* 10-20 мг/кг (таб. по 200 мг).

Перечень основных медикаментов:

1. *Глюкоза 5%, 10% 400 мл, 500 мл, раствор для инфузий во флаконе; 40% 5 мл, 10 мл, амп.

2. *Реополиглюкин 200 мл, 500 мл, во флаконе, раствор для инфузий

3. *Солевые растворы

4. *Диазепам 10 мг/2 мл, амп.; 5 мг, 10 мг, табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Вальпроевая кислота 150 мг, 300 мг, 500 мг, табл.

2. *Дифенин 250 мг, табл.

3. *Карбамазепин 100 мг, 200 мг, табл.

Индикаторы эффективности лечения:

1. Стабилизация состояния.

2. Купирование судорожного синдрома.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

Информация

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
1. Список использованной литературы:
  1. Перинатальные поражения центральной нервной системы. Библиотека ИМС Невронет.
  2. Дамулин И.В. Деменции: дифференциальная диагностика и терапия. Кафедра нервных
  болезней Московской медицинской академии им И.М. Сеченова.
  3. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новоржденных: руководство для врачей.
  СПб: «Питер», 2000г.
  4. Medical Masterclass. Neurology, Ophthalmology and psychiatrii. Royal College of Physicans
  of
  London. Blackwell Science, London, 2001г.
  5. NINDS Encephalopathy Information page National institute of neurological disorders and
  stroke (сетевой ресурс).

Информация

Список разработчиков: Идрисова Р.С., кафедра детской инфекции АГИУВ

Прикреплённые файлы

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Читайте также: Миофиброз код по мкб

Источник

Алкогольная энцефалопатия головного мозга – патологическое состояние организма, обусловленное воздействием этилового спирта на нервные клетки с их отмиранием, сопровождает третью стадию алкоголизма.

Согласно международной классификации болезней, алкогольные энцефалопатии относятся к разделу дегенеративных болезней нервной системы, вызванных алкоголем. Данной патологии соответствует код по МКБ-10 – «G31.2».

Горящий алкоголь в бокале

[toc]

Причины и механизмы появления

Этиология алкогольной энцефалопатии до конца не изучена. Болезнь связывают с тяжелой интоксикацией на фоне длительного употребления спиртных напитков, а также отравлением суррогатным спиртом. В организме этил преобразуется в ацетальдегид, который пагубно влияет на клетки нервной ткани, приводя к их дистрофии и гибели. Именно истощение нейромедиаторов, обеспечивающих нормальную передачу нервных импульсов, а также снижение количества нейронов считается главным звеном патогенеза энцефалопатий.

В некоторых источниках предполагается связь с наследственным фактором, но данная гипотеза не нашла подтверждения на уровне клинических исследований.

Симптомы токсической энцефалопатии острой формы

Острое течение наблюдается при начальной стадии дистрофии нервной ткани головного мозга.

Энцефалопатия по Гайе-Вернике

Начало психоза острое, манифестирует болезнь с галлюцинаций и иллюзий. Больной страдает от двигательного возбуждения, может выкрикивать бессмысленные фразы, слова, характерное бормотание. Такие проявления сходны с симптоматикой аменции, которые через несколько дней сменяются другими симптомами.

В дневные часы развивается оглушение, при котором нарушается сознание, характеризующееся увеличением порога восприятия внешних раздражителей, ухудшением психических, мыслительных процессов, потерей ориентирования во времени и пространстве.

При тяжелом течении психоза Гайе-Вернике возможно развитие комы.

Характерна и неврологическая симптоматика:

спазм мышц ног, сочетающийся с ослаблением мускулатуры рук;
непроизвольные подергивания;
развивается патологическое состояние, характеризующееся появлением орального автоматизма: больной непроизвольно вытягивает губы, наблюдается хоботковый рефлекс;
симптом Гуддена, проявлением которого является неврологические нарушения зрачка (сужение, асимметрия, снижение реакции на свет);
возможен менингеальный синдром;
нистагм – непроизвольное колебание глаз;
опущение верхнего века;
застывший взгляд.

Среди соматических расстройств характерно снижение массы тела, общее истощение, вялость, отек лица. При осмотре выявляется изменение поверхности языка с изменением окраски в сторону малинового цвета и сглаживанием сосочков. Тяжелая форма сопровождается фебрильной температурой, которая может достигать 40 градусов, что является неблагоприятным прогнозом течения болезни.

Возможны «светлые промежутки» недуга продолжительностью до нескольких дней, которые сменяются обострением острой алкогольной энцефалопатии. Восстановление сна – первый признак выздоровления.

Острая митигированная энцефалопатия

Латентная стадия продолжается около двух месяцев, характеризуется раздражительностью, потерей аппетита, плохим настроением. Манифестирует психоз умеренными бредовыми проявлениями в ночное время, днем преобладают симптомы сонливости. Присоединяются невриты легкой степени, ухудшение памяти. Патология длится на протяжении 2-3 месяцев.

Сверхострая энцефалопатия с молниеносным течением

В большинстве случаев болезни подвержены мужчины. Молниеносное течение характеризуется плохим прогнозом с летальным исходом, сопровождается интенсивными неврологическими и психическими нарушениями, фебрильной температурой и впадением в кому.

Симптомы токсической энцефалопатии хронической формы

Вызваны стойкими изменениями в структуре мозга.

Корсаковский психоз

Относится к хроническим формам энцефалопатий, вызванных алкогольной интоксикацией. Чаще всего Корсаковскому психозу предшествует энцефалопатия Гайе-Вернике. Со стороны психических расстройств наблюдается нарушение памяти по типу фиксационной амнезии – больной не может запомнить и воспроизвести только что полученную информацию.

Также для клинической картины характерна потеря ориентации в пространстве и времени, а также в собственной личности и конфабуляции – замещение памяти ложными событиями.

Больной может страдать от ретроградной амнезии, при которой из памяти исчезают события, произошедшие за некоторое время до болезни.

Алкогольный псевдопаралич

Для данной формы энцефалопатии характерно расстройство мышления, выражающееся в потере критического мышления по отношению к самому себе и окружающему миру, чувство приподнятого настроения без веских причин, снижение продуктивности мыслительных процессов. Больные страдают от нарушения памяти, возможно формирование бреда с фабулой (основным сюжетом) величия.

Характерная соматическая симптоматика представлена дрожью пальцев, мускулатуры лица, снижается выраженность сухожильных рефлексов. Часто наблюдается симптом Гуддена, который характеризуется различной величиной зрачков, их сужением, а также слабой реакцией на воздействие светового фактора. Возможно присоединение судорожного синдрома, при котором наблюдаются припадки с потерей сознания и тоническим спазмом мышц. Алкогольный псевдопаралич может продолжаться в течение нескольких недель и даже месяцев.

Диагностика

При появлении первых симптомов нарушения сознания, мыслительной деятельности и неврологических признаков, необходимо обратиться в скорую помощь, так как высока вероятность развития инсульта головного мозга. Если в ходе дифференциальной диагностики выявляется отсутствие соматической болезни и связь с алкогольной интоксикацией, то больного отправляют к психотерапевту.

Диагностика основывается на:

выраженности интоксикационного синдрома;
данных анамнеза, где ключевой фактор – прием алкоголя;
результатах лабораторных и инструментальных исследований.

Больному проводится электроэнцефалография, которая определяет электрический потенциал работы нейронов, при энцефалопатии наблюдается изменение координации ритмов, возможны признаки судорожного синдрома.

Результаты МРТ и компьютерной томографии головного мозга выявляют атрофию нервной ткани в виде увеличения желудочков и истончения коры.

МРТ

Лечение (все методы)

Лечение алкогольной энцефалопатии у взрослых осуществляется в медицинском учреждении под наблюдением психиатра, в некоторых случаях требуется помещение больного в реанимационное отделение для контроля жизненно важных показателей.

Терапия подразумевает дезинтоксикацию, восстановление нарушения функции внутренних органов, лечение неврологических проявлений и предупреждение осложнений.

Больному проводится инфузионная терапия водно-солевыми растворами, глюкозой, а также витаминами группы D и аминокислотами.
Для улучшения мозгового кровообращения используют
Поддержание функции нейронов осуществляют назначением ноотропов – Амилоносар.
Для предупреждения аллергических реакций применяют антигистаминные препараты второго поколения – Лоратадин.
Антиконвульсанты показаны для предупреждения судорожного синдрома, можно применять Аминалон, Ламотриджин и их аналоги.

Совет нарколога

Некоторые народные средства могут облегчить симптоматику, но их применение должно быть оговорено с лечащим врачом, так как возможно развитие побочных реакций:

отвар из ягод боярышника положительно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы;
чай с добавлением ромашки и мяты обладает седативным и снотворным эффектом.

В случае тяжелого течения больного подключают к искусственной вентиляции легких, назначают интенсивную инфузионную терапию, проводят лечение отека головного мозга и легких с помощью осмотических диуретиков.

Ваш Нарколог предупреждает: С чем можно спутать?

Клиническая картина алкогольной энцефалопатии сходна с некоторыми органическими поражениями головного мозга, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими недугами:

инсультом – развивается в результате облитерации сосудов головного мозга тромбом либо при возникшем кровоизлиянии, сопровождается неврологической симптоматикой и нарушением сознания и мышления;
шизофренией, для которой характерен автоматизм, ухудшение памяти, разорванность мыслей, при некоторых формах возможны судорожные припадки;
острыми психозами неалкогольной этиологии;
онкологическими заболеваниями головного мозга – опухоль может сдавливать нервную ткань, вызывая неврологические нарушения, потерю сознания, кому.

Как происходит инсульт

Последствия и профилактика

Главным последствием перенесенной алкогольной энцефалопатии является психоорганический синдром различной степени тяжести, код патологии по МКБ-10 – «F07.9»:

астеническая стадия: частая перемена настроения, легкое нарушение мыслительной и интеллектуальной деятельности, психическое и физическое ослабление;
эксплозивная: истероидные реакции, вспыльчивость, психомоторное возбуждение;
эйфорическая: потеря критики, беспричинно хорошее настроение;
апатическая: снижение воли, депрессивный синдром, плохой прогноз.

На фоне перенесенного психоза и злоупотребления алкоголем могут развиться такие осложнения, как:

гипертоническая болезнь;
инсульт головного мозга в результате кровоизлияния сосудов;
поражение зрительной функции вплоть до полной потери зрения;
рецидивирование психозов;
слабоумие – приобретенное снижение интеллектуальных способностей;
язвенная болезнь желудка;
снижение памяти;
прекращение трудовой деятельности;
летальный исход при тяжелом течении.

Главным методом профилактики является полный отказ от употребления алкоголя, кроме того, необходимо соблюдать диетотерапию, которая назначается на основании сопутствующих сердечно-сосудистых, неврологических заболеваний и поражений желудочно-кишечного тракта. Чтобы восстановить психический статус после психоза больному показана психотерапевтическая помощь, нормализация сна, а также поддержка близких.

Источник