Тюзиков синдром хронической тазовой боли

Как боли внизу живота связаны с остеохондрозом и депрессией и у какого специалиста лечиться

Синдром хронической тазовой боли встречается не так уж редко и может быть вызван различными причинами (урологическими, гинекологическими и неврологическими). В большинстве случаев это «диагноз исключения», который выставляется спустя 3–4 года после начала болей и множества проведенных обследований. Все это время пациент обычно получает малоэффективное лечение.

Проявления

Синдром хронической тазовой боли может встречаться как у мужчин, так и у женщин. Как частные случаи выделяют синдром болезненного мочевого пузыря (или интерстициальный цистит) у женщин и хронический простатит у мужчин.

Считается, что боль в области таза, которая беспокоит более 6 месяцев, — это хроническая тазовая боль.

И при синдроме болезненного мочевого пузыря, и при хроническом простатите симптомы схожи. Большинство пациентов жалуются на боли в области таза и половых органов разной выраженности и характера (колющие, режущие, тянущие и другие), боли при мочеиспускании, при половом акте.

Чаще всего пациенты с хронической тазовой болью жалуются и на другие боли (например, мигрени, боли в животе, спине, суставах). Практически всегда из-за боли нарушается привычный ритм жизни, развивается бессонница, тревога. Бывает трудно понять, в какой момент все-таки появились боли в области таза.

Причины

Причины заболевания малоизучены. Нередко началу заболевания способствует депрессия. При обследовании у мужчин практически всегда находят признаки простатита, а у женщин — признаки эндометриоза, спаечного процесса. И у тех и у других при детальном обследовании нередко находят изменения в мочевом пузыре. После неоднократных неэффективных курсов лечения различными препаратами у уролога или гинеколога таких пациентов направляют к неврологу, нередко со словами «это остеохондроз или грыжа диска!» или «при обследовании ничего не нашли, это психическое!».

При обследовании же у невролога практически у каждого пациента выявляются изменения позвоночника (возрастные или приобретенные). Но неврологи частенько не вникают в суть проблемы, особенно если есть урологические или гинекологические диагнозы. Если обнаруживаются явные проблемы со спиной, то выписывают стандартное лечение и на этом успокаиваются. Если на момент осмотра острой боли нет, то и вовсе отправляют обратно к гинекологу или урологу.

Так и ходят пациенты с синдромом тазовой боли по кругу, потому что ни один из курсов лечения не приносит облегчения.

Как лечиться?

И на этот вопрос на сегодня четкого ответа нет. Международных рекомендаций, однозначно указывающих, у какого специалиста лечиться и какое лечение использовать, не существует. На практике получается, что наилучшего эффекта в лечении можно добиться в случае согласованных действий врачей разных специальностей, а также самого пациента.

Если у пациента обнаруживаются проблемы с мочеполовой сферой, которые подтверждены дополнительными исследованиями, то необходимо наблюдаться у соответствующего врача и у невролога. Если никаких изменений при обследовании у уролога или гинеколога не выявлено, то необходимо идти к неврологу.

Чем поможет невролог?

Во-первых, исключит или подтвердит проблемы с костями таза, позвоночником, которые могут давать боли в тазу. И это необязательно остеохондроз или грыжа. Могут встречаться довольно редкие поражения нервов, которые приводят к боли. Нелишней будет и консультация мануального терапевта. При нарушении соотношения костей таза (например, при косом тазе) сеансы мануальной терапии могут значительно облегчить или полностью убрать боль.

Во-вторых, невролог может заподозрить депрессию, тревогу или другие психологические проблемы, которые утяжеляют болезнь. Доказано, что хроническая боль и депрессия возникают последовательно или одновременно.

В этом случае невролог может порекомендовать особые группы препаратов (например, антидепрессанты или антиконвульсанты, которые доказали эффективность при хронической боли) или нелекарственные методы лечения.

Немаловажно и отношение пациента, хороший контакт с врачом. Синдром хронической тазовой боли — непростой диагноз не только для пациента, но и для доктора. Даже после установления правильного диагноза, возможно, потребуется подбор эффективного лечения, который может растянуться на несколько недель.

Будьте здоровы!

Мария Мещерина специально для Apteka.RU

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Тюзиков И.А.

Иванов А.П.

1 Медицинский Центр диагностики и профилактики, Ярославль

2 ГОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия», Ярославль

В результате исследования показано, что течение СХТБ/ХП-III происходит на фоне высокой частоты ожирения (29,6 %), повышенного тонуса симпатической нервной системы (62,9 %) и активации системы перекисного окисления липидов плазмы крови (100 %), между которыми прослеживаются достоверные корреляционные связи. Сформулирована рабочая гипотеза, согласно которой ожирение у мужчин и ассоциированные с ним системные реакции симпатической гиперактивности и гиперпероксидации могут играть существенную роль в патогенезе СХТБ/ХП. Это позволяет рассматривать СХТБ/ХП-III как междисциплинарную комплексную проблему мужского здоровья и пересмотреть существующую узкопрофильную точку зрения на его патогенез, диагностику и лечение.

ожирение

оксидативный стресс

симпатическая гиперактивность

СХТБ/ХП

1. Коган М.И. Синдром хронической тазовой боли / ХП III: текущая точка зрения Ростовского медицинского университета / М.И. Коган, И.И. Белоусов, А.В. Шангичев // Мужское здоровье: материалы IV Всероссийского Конгресса. – М., 2008. – С. 101–104.

2. Корнеев И.А. Уровень тестостерона и расстройства мочеиспускания у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы / И.А. Корнеев, С.Ю. Глазнева // Мужское здоровье: материалы IV Всероссийского Конгресса. – М., 2008. – С. 49–50.

3. Курникова А.А. Взаимосвязь метаболических параметров и факторов воспаления при возрастном гипогонадизме / А.А. Курникова, Л.М. Шукшина // Мужское здоровье: материалы VI Российского конгресса с международным участием. – М., 2010. – С. 305–6.

4. Лоран О.Б. Наше понимание хронического простатита // О.Б. Лоран, Д.Ю. Пушкарь, А.С. Сегал // Фарматека. – 2002. – № 10. – С. 69–75.

5. Чупрына П.С. Доброкачественная гиперплазия простаты, осложненная ОЗМ, и уровень тестостерона крови / П.С. Чупрына, В.И. Деревянченко, С.В. Щелков // Мужское здоровье: материалы IV Всероссийского Конгресса. – М., 2008. – С. 66–67.

6. Corona G. Hypogonadism, ED, metabolic syndrome and obesity: a pathological link supporting cardiovascular diseases / G. Corona, E. Manucci, G.Forti, M. Maggi // Int. J. Androl. – 2009. – № 32. – Р. 587–558.

7. Demir O. Association between severity of lower urinary tract symptoms, erectile dysfunction and metabolic syndrome / О. Demir, К. Akgul, Z. Akar // Aging Male. – 2009. – № 12. – Р. 29–34.

8. Fibbi B. Chronic inflammation in the pathogenesis of benign prostatic hyperplasia / В. Fibbi, G. Penna, A. Morelli // Int. J. Androl. – 2010. – № 33. – Р. 475–488.

9. Kupelian V. Association of lower urinary tract symptoms and the metabolic syndrome: results from the Boston Area Community Health Survey / V. Kupelian, K.T. McVary, S.A. Kaplan // J. Urol. – 2009. – № 182. –Р. 616–624.

10. Autonomic nervous system overactivity in men with lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia / K.T. McVary, A. Rademaker, G.L. Lloyd, P. Gann // J. Urol. – 2005. – № 174(4), Pt. 1. – Р. 1327–1433.

Сегодня приходит новое понимание того, что гормонально-метаболический дисбаланс оказывает существенное влияние на патогенез и клиническое течение многих урологических заболеваний у мужчин [2, 3, 6, 7, 8, 9]. Метаболический синдром, включающий в себя многочисленные находящиеся во взаимосвязи сосудистые и обменные факторы (ведущими из которых являются ожирение и инсулинорезистентность, а у мужчин — еще и низкий уровень тестостерона крови), согласно клиническим и экспериментальным данным последних лет, оказывает существенное влияние на течение и прогноз заболеваний предстательной железы [4, 5, 10].

Исследования по изучению патофизиологической роли компонентов метаболического синдрома в патогенезе синдрома хронической тазовой боли/хронического простатита (СХТБ/ХП) начались сравнительно недавно, но уже имеющиеся данные, очевидно, позволят в недалеком будущем посмотреть на это заболевание с точки зрения междисциплинарного подхода, что поможет преодолеть существующие трудности его традиционной диагностики и лечения [1, 4, 9, 10].

Цель исследования. Изучить частоту и патофизиологические корреляции между некоторыми компонентами метаболического синдрома (ожирение и системный оксидативный стресс) у больных с синдромом хронической тазовой боли/хроническим простатитом (СХТБ/ХП) категории III (по классификации NIH, 1995).

Материал и методы исследования

Обследовано 250 больных СХТБ/ХП-III. В качестве контрольной группы использовали результаты обследования 30 здоровых мужчин, не имевших урологического анамнеза и жалоб специфического характера в анамнезе или на момент проведения исследования.

Диагноз СХТБ/ХП категории IIIA (воспалительный СХТБ/ХП) выставлялся на основании следующих критериев: наличие периодического или постоянного болевого синдрома в нижних отделах живота, тазовой области, промежности, мошонке в течение не менее 3 месяцев подряд с/без СНМП; наличие повышенного содержания лейкоцитов (> 10 в поле зрения) при микроскопическом исследовании секрета предстательной железы; отрицательные результаты микробиологических исследований простатокультуры в отношении доказанных возбудителей бактериального СХТБ/ХП.

Диагноз СХТБ/ХП категории IIIB (невоспалительный СХТБ/ХП) выставлялся на основании следующих критериев: наличие периодического или постоянного болевого синдрома в нижних отделах живота, тазовой области, промежности, мошонке в течение не менее 3 месяцев подряд с/без СНМП; нормальное содержание лейкоцитов (< 10 в поле зрения) при микроскопическом исследовании секрета предстательной железы; отрицательные результаты микробиологических исследований простатокультуры в отношении доказанных возбудителей бактериального СХТБ/ХП. В соответствии с указанными критериями диагноз (EAU, 2010) из 250 больных, включенных в исследование, у 110/250 (44,0 %) больных установлен диагноз воспалительного СХТБ/ХП-IIIA, у 140/250 (56,0 %) больных установлен диагноз невоспалительный СХТБ/ХП-IIIB.

Критериями включения в настоящее исследование явились:

наличие клинической симптоматики СХТБ/ХП;
возраст больных до 60 лет;
длительность эпизода заболевания не менее 3 месяцев на момент проведения исследования;
отсутствие какой-либо предшествующей терапии данного заболевания в течение не менее 1 месяца до начала исследования;
отсутствие в анамнезе травм и/или операций на органах малого таза и /или позвоночника (возможные причины нейрогенной дисфункции органов малого таза);
отсутствие неврологического заболевания;
уровень ПСА не более 4 нгмл;
объем предстательной железы по УЗИ не более 30 см3.

Среди больных СХТБ/ХП-IIIA (n = 110) превалировали больные в возрасте 20-30 лет (28,2 % больных) и 31-40 лет (32,7 % больных). Среди больных СХТБ/ХП-IIIB подавляющее большинство составили мужчины в возрасте 31-50 лет (71,5 % больных). В общей возрастной структуре заболевания преобладали мужчины среднего возраста (31-50 лет), они составили вместе 65,2 % от общего количества больных СХТБ/ХП-III. Длительность заболевания в обеих группах сравнения колебалась от 3 до 12 лет, составив в среднем 7,8 ± 2,1 лет.

Всем больным диагноз «СХТБ/ХП-III» был установлен на основании стандартных и рекомендованных в настоящее время урологических тестов (EAU, 2010). Кроме этого, всем больным с окружностью талии ≥ 94 см выставлялся диагноз «Абдоминальное ожирение» (критерии метаболического синдрома IFD, 2005). В качестве простого клинического маркера оценки функционального состояния вегетативной нервной системы использовали кожную штриховую пробу (кожный дермографизм) на надплечье и передней поверхности грудной клетки. Для оценки состояния прооксидантной системы крови изучали уровень протеолитической активности плазмы крови (ПАК) (метод по накоплению тирозина (количественное определение с реактивом Фолина) при 30-минутной инкубации сыворотки крови с белками донорской плазмы) (Прийма О.Б., 1995). Протеолитическая активность плазмы крови выражалась в у.е. Статистические данные обрабатывались с помощью стандартной программы Statistica 6.0. Корреляционный анализ проведен с использованием критерия Пирсона для количественных величин (r-критерий). Статистически достоверными считались показатели при уровне достоверности p < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Измерение окружности талии позволило поставить диагноз «Абдоминальное ожирение» 26/110 (23,6 %) больным воспалительным СХТБ/ХП-III и 48/140 (34,3 %) больным невоспалительным СХТБ/ХП-III. Нормальную окружность талии имели 176 (70,4 %) больных СХТБ/ХП-III, при этом среди больных воспалительным СХТБ/ХП доля больных без ожирения составила 76,4 % (84/110 больных), а доля больных с невоспалительным СХТБ/ХП-III без ожирения достигала только 65,7 % (92/140 больных). Различие в частоте абдоминального ожирения оказалось статистически недостоверным (p < 0,1). Частота умеренного ожирения (окружность талии 94-102 см) оказалась примерно одинаковой в обеих сравниваемых группах.

Исследования кожного дермографизма показали, что для большинства больных СХТБ/ХП-III был характерен белый вариант кожного дермографизма, который указывал на преобладание вазоконстрикторных реакций сосудов кожи, обусловленных повышенным тонусом симпатического отдела вегетативной нервной системы (p < 0,05).

При этом доля больных с красным дермографизмом в группе невоспалительного СХТБ/ХП была недостоверно меньше в 2 раза, чем в группе больных воспалительным СХТБ/ХП-III (12,8 % во второй группе против 25,4 % в первой группе, p < 0,1), а количество больных со смешанной сосудистой реакцией было в обеих группах примерно одинаково. Красный дермографизм кожи указывал на преобладание парасимпатических трофических влияний на кожные сосуды.

Таким образом, больные невоспалительным СХТБ/ХП-III достоверно отличались от больных воспалительным СХТБ/ХП-III более высокой частотой внутренней симпатической вегетативной гиперактивности (p < 0,05).

При исследовании протеолитической активности плазмы крови у 20 больных СХТБ/ХП-IIIA и 20 больных СХТБ/ХП-IIIB получены данные, которые свидетельствовали о существенном повышении активности системы перекисного окисления липидов у больных второй группы в сравнении с первой (p < 0,05). У больных обеих групп сравнения отмечалось достоверное повышение протеолитической активности плазмы крови в отношении группы контроля (p < 0,05). У больных СХТБ/ХП-IIIA наблюдалось умеренное повышение протеолитической активности плазмы крови, а частота абсолютно высоких уровней показателя протеолитической активности плазмы крови у этих больных составила 40,0 % (8/20 больных).

В то же время для больных СХТБ/ХП-IIIB было характерно существенное повышение протеолитической активности плазмы крови, которое достоверно отличалось как от показателей первой группы, так и от группы контроля (p < 0,05). Высокие абсолютные показатели протеолитической активности плазмы крови наблюдались у 65,0 % (13/2) больных данной группы (p < 0,05).

В первой группе с увеличением возраста больных протеолитическая активность плазмы крови изменялась недостоверно (p > 0,1), в то же время у больных второй группы была отмечена тенденция к усилению протеолитической активности плазмы крови у больных старшей возрастной группы в сравнении с больными более молодого возраста (до 40 лет) (p < 0,05).

Результаты исследования системы перекисного окисления липидов позволили предположить, что клиническое течение СХТБ/ХП-IIIB происходило в условиях активации системы перекисного окисления липидов крови, которая носила преимущественно системный характер (системный оксидативный стресс). Системная гипероксидация ассоциировалась с системной симпатической гиперактивностью, о чем свидетельствовали результаты исследования кожного дермографизма, которые продемонстрировали повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы в среднем у 62,9 % больных СХТБ/ХП-III. При этом частота гиперсимпатикотонии у больных СХТБ/ХП-IIIA составила 57,3 %, а у больных СХТБ/ХП-IIIB — 68,6 % соответственно (p > 0,05).

С учетом более высокой частоты (в 2,1 раза) встречаемости абдоминального ожирения у больных второй группы и достоверно более высокими показателями протеолитической активности плазмы крови у этих больных можно предполагать, что системный оксидативный стресс связан у них с ожирением. Это доказал корреляционный анализ, который продемонстрировал более высокие показатели протеолитической активности плазмы крови у больных СХТБ/ХП-IIIB с более выраженным ожирением по сравнению с больными СХТБ/ХП-IIIA (n = 20; r = +0,108; p < 0,05).

Это дает основания предполагать, что в патогенезе системного оксидативного стресса у больных СХТБ/ХП-IIIВ существенное значение имеют факторы абдоминального ожирения, с увеличением выраженности которого лабораторные признаки системного оксидативного стресса нарастают. Очевидно, что выявленное увеличение протеолитической активности плазмы крови у больных СХТБ/ХП-IIIB в старших возрастных группах может быть объяснено более выраженным влиянием абдоминального ожирения при его длительном сохранении у больного на показатели перекисного окисления липидов крови.

Заключение

В ходе настоящего исследования у больных СХТБ/ХП-III проведен комплекс диагностических мероприятий, который включал не только традиционные урологические тесты, но и ряд исследований, которые позволили изучить особенности вегетативного и метаболического статуса этих больных. В рутинной урологической практике повседневно эти исследования, к сожалению, не используются. Однако именно они позволили выявить новые системные метаболические механизмы, которые, являясь достаточно хорошо известными и изученными в классической концепции метаболического синдрома, применительно к урологическим заболеваниям, в настоящее время не рассматриваются и практически не изучены. Клиническая картина СХТБ/ХП-III развертывается на фоне системного метаболического дисбаланса, что позволяет рассматривать эту пока исключительно урологическую проблему как урогенитальную форму метаболического синдрома с патогенезом, во многом схожим с современной метаболической концепцией патогенеза соматических заболеваний человека, с той только разницей, что точкой приложения эффектов метаболических факторов являются преимущественно органы пузырно-простатического комплекса.

Очевиден факт, что пути рационального и эффективного управления СХТБ/ХП лежат сегодня не в узкоспециализированном подходе к данной проблеме, а на рубеже междисциплинарности и полиэтиологичности в рамках доказательной медицины.

Рецензенты:

Сафаров Р.М., д.м.н., профессор, заведующий консультативным отделом ФГУ «НИИ урологии» МЗиСР, г. Москва;

Стрельников А.И., д.м.н., профессор, зав. кафедрой урологии Ивановской государственной медицинской академии, г. Иваново.

Работа поступила в редакцию 10.10.2011.

Библиографическая ссылка

Тюзиков И.А., Иванов А.П. АБАКТЕРИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ТАЗОВОЙ БОЛИ У МУЖЧИН КАК МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНАЯ ПРОБЛЕМА // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 1. – С. 121-124;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29310 (дата обращения: 26.07.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник