Тикоидные гиперкинезы код мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Гиперкинезы у детей.
Гиперкинезы у детей
Описание
Гиперкинезы у детей. Аномальная двигательная активность на фоне патологического тонуса скелетной мускулатуры, возникающая при различных заболеваниях. Представляет собой излишние, неуместные подергивания, жесты, гримасы. Диагностика патологий, проявляющихся гиперкинезами, требует консультативного заключения специалистов (детского невролога, окулиста, психолога, генетика), проведения инструментальной диагностики (ЭЭГ, МРТ, ЭНМГ), биохимического и нейрохимического исследования крови. Специфическое лечение разработано лишь для некоторых болезней, сопровождающихся гиперкинезами, в остальных случаях применяется симптоматическая терапия.
Дополнительные факты
Гиперкинезы (лат. «чрезмерные движения») – неврологический синдром, который характеризуется непроизвольными насильственными движениями. Развивается при врожденном или приобретенном поражении структур головного мозга, отвечающих за иннервацию скелетных и мимических мышц. По данным исследований, наибольшая часть патологий, дебютирующих гиперкинезами, приходится на психические расстройства (36%), второе место по распространенности занимают аномалии развития ЦНС (24%). В 22% наблюдений причиной становятся дегенеративные заболевания, в оставшихся случаях – другие поражения нервной системы.
Гиперкинезы у детей
Причины
Непроизвольные двигательные акты являются симптомами различных заболеваний и патологических состояний, могут возникать сразу после рождения или появляться по мере роста ребенка. Перечень этиофакторов разнообразен, включает нарушения кровообращения, инфекции, врожденные пороки, приобретенные повреждения и пр. К основным причинам гиперкинезов у детей относят:
• Врожденные аномалии ЦНС. Развиваются вследствие структурных изменений, хромосомных и генных патологий. Включают аномалии строения мозжечка (агенезию или гипоплазию червя), синдром Арнольда-Киари, нейрофиброматоз.
• Наследственные нейродегенеративные заболевания. Впервые диагностируются в детском и юношеском возрасте, в последующем прогрессируют, вызывают постепенное отмирание нервной ткани. Гиперкинезы наблюдаются при нарушениях метаболизма (болезнь Галлервордена-Шпатца, Вильсона-Коновалова), хорее Гентингтона, эссенциальном треморе.
• Травматические повреждения ЦНС. У новорожденных становятся результатом интранатального поражения ЦНС во время прохождения по родовым путям, в старшем возрасте могут быть следствием черепно-мозговых травм. Сопровождаются механическим разрушением клеток центральной нервной системы.
• Экзогенная интоксикация. Может обнаруживаться у детей, принимающих нейролептики, противосудорожные, дофаминергические лекарственные средства и другие препараты, способные проникать через гематоэнцефалический барьер и накапливаться в нервной ткани. При отмене препарата отмечается регрессия симптомов.
• Эндогенная интоксикация. Наблюдается при эндокринных патологиях (тиреотоксикоз), ядерной желтухе новорожденных, энцефалопатии вследствие почечной, печеночной недостаточности. Возможны необратимые повреждения нервной ткани эндогенными токсинами – гормонами, билирубином, продуктами распада белков.
• Нарушения гемодинамики ЦНС. При острой и хронической гипоксии головного мозга вследствие анатомических или функциональных сужений просвета сосудов возникает массивная гибель нейронов. Повреждение нервных клеток, регулирующих мышечный тонус и контролирующих движения, проявляется в виде гиперкинезов.
• Инфекционно. Воспалительные процессы. В результате острого воспаления ткани мозга при энцефалите, твердой мозговой оболочки при менингите погибают нервные клетки, регулирующие двигательную активность. Некоторые возбудители (вирусы герпеса, бруцеллы и другие) вызывают постепенную дегенерацию клеток и разрушение миелиновых волокон, что провоцирует гиперкинетическое расстройство.
• Чрезмерные психические нагрузки. В результате эмоционального перенапряжения (стресс, неврозы, тревожные расстройства детского периода) лимбическая система испытывает перегрузку, выделяется больше адренергических нейромедиаторов. Тормозное воздействие дофамина снижается, что проявляется излишними движениями.
Патогенез
Гиперкинетические расстройства развиваются вследствие нарушений в экстрапирамидной системе. Ее контроль осуществляется прецентральной извилиной коры больших полушарий, лимбической системой. Под воздействием различных факторов формируется гиперактивность экстрапирамидной системы вследствие дефицита ее торможения поврежденной корой и лимбической системой. Возникает дисбаланс нейромедиаторов (дофамин, норадреналин, серотонин и другие), способствующих передаче сигнала от нейрона к нейрону, искажаются первоначальные «команды» головного мозга. Еще один механизм, обуславливающий появление гиперкинезов – структурные изменения на любом из этапов передачи нервного импульса от коры к мускулатуре.
Классификация
Существует несколько классификаций данного патологического состояния. Чаще всего гиперкинезы детского возраста подразделяются на группы с учетом характера изменений мышечного тонуса, приводящих к замедлению или ускорению динамических движений:
• Гипотонические (быстрые). Тики, хорея, баллизм, тремор, миоклония. Появление автоматических движений провоцируется снижением тонуса мускулатуры при недостаточности тормозного влияния подкорковых структур на нижележащие отделы.
• Дистонические (медленные). Спастическая кривошея, блефароспазм, атетоз, торсионная дистония. Характеризуются неестественностью поз. Тонус мышц переменчив, одни находятся в гипертонусе, тогда как другие могут быть гипо- или атоничными.
Существует также классификация, созданная с учетом патогенетического механизма развития двигательных расстройств. В зависимости от уровня поражения выделяют гиперкинезы, обусловленные патологией стриопаллидарной системы (отмечается вычурность и сложность движений), стволовых структур ЦНС (наблюдаются стереотипные тонические двигательные паттерны) и корковых структур (выявляются эписиндромы, сопровождаемые дистониями).
Симптомы
Непроизвольная двигательная активность нередко становится первым проявлением различных неврологических заболеваний, к которому впоследствии присоединяются другие симптомы. Общими признаками всех разновидностей гиперкинезов являются непроизвольность и навязанность движений. Двигательные акты (жесты, «движения намерений», гортанное покашливание, скрежет зубов или бруксизм, манипулятивные движения, различные стереотипии – обгрызание ногтей, яктация) естественны, но не уместны в данный момент. Ребенок не контролирует свое тело, это приводит к нарушению произвольных движений.
Тики – наиболее частые гиперкинезы детского возраста. Могут быть транзиторными (проходящими) или хроническими. Проявляются клоническими подергиваниями мимической мускулатуры, шеи, плечевого пояса, к которым иногда присоединяются вокализмы (кашель, выкрикивание отдельных звуков, смех). Носят неритмичный стереотипный характер. Тремор часто выявляется в периоде новорожденности. Характеризуется ритмичными быстрыми подергиваниями кистей и стоп, нижней челюсти, языка. Может исчезать в покое и усиливаться в стрессовых ситуациях. Хорея представляет собой хаотичные, аритмичные размашистые движения. Походка больного напоминает танцующую.
Кашель. Судороги. Тремор.
Возможные осложнения
В число возможных осложнений данной патологии входит склерозирование мышечных структур при медленных гиперкинетических нарушениях (спастическая кривошея, торсионная дистония, идиопатический блефароспазм), следствием которого является невозможность возвращения мышцы в расслабленное состояние и вынужденное пребывание больного в статичной неестественной позе. Насильственные движения нарушают социальную адаптацию, усложняют приобретение бытовых навыков, обучение. Заболевания, сопровождаемые гиперкинезами, часто осложняются когнитивными расстройствами, деградацией личности. Ребенок теряет способность усваивать новую информацию. Постепенно регрессируют приобретенные навыки (опрятности, самообслуживания).
Диагностика
Диагностику и лечение гиперкинетических расстройств у детей осуществляет детский невролог. При появлении симптоматики необходимо комплексное обследование в условиях стационарного отделения для уточнения причин развития гиперкинезов и выраженности основной патологии. Обязательными диагностическими мероприятиями являются:
• Определение неврологического статуса. Невролог оценивает нарушения со стороны черепных нервов, рефлексов, мышечного тонуса, статики, координации, психосоматического состояния. На основании полученных данных врач может предположить наличие органического поражения, возможный уровень повреждения: кора, подкорковые структуры, мозжечок.
• Оценка психологического статуса. Психолог проводит тестирование детей старше трех лет по различным методикам. По результатам формулируются выводы о нарушениях эмоциональной сферы, когнитивном дефиците, интеллектуальном снижении.
• Консультация окулиста. Офтальмолог осматривает структуры глазного дна: диск зрительного нерва, сосудистый рисунок (расширение, извитость артерий и вен). Результаты обследования могут свидетельствовать о наличии внутричерепной гипертензии. При болезни Вильсона-Коновалова врач обнаруживает гиперпигментацию вокруг роговичной оболочки (кольцо Кайзера-Флейшера).
• Электронейрофизиологические исследования. По данным ЭЭГ врач функциональной диагностики оценивает электрическую активность головного мозга, наличие эпилептиформных паттернов. Предпочтительным является суточное исследование с видеосъемкой. При расшифровке ЭНМГ проводится дифференциальная диагностика с полинейропатиями.
• МРТ головного мозга. Позволяет визуализировать объемные образования, аномалии развития, очаговые изменения гемодинамики (участки ишемии, геморрагии). В ангиографическом режиме выявляются сосудистые дислокации, гипоплазии и аплазии артерий, кровоснабжающих головной мозг.
• Лабораторные исследования. Включают биохимическую и нейрохимическую диагностику. Назначаются для обнаружения дисбаланса нейромедиаторов, дифференцировки различных болезней обмена, эндокринных патологий.
Лечение
Коррекция двигательных расстройств проводится в соответствии с клиническим протоколом лечения основного заболевания. При устранении причины гиперкинезы исчезают, однако такой результат не всегда достижим. При генетических синдромах и аномалиях развития возможна только паллиативная посимптомная помощь. Некоторые лекарственные средства способны воздействовать непосредственно на ретикулярную формацию и подкорковые структуры, корректировать двигательные нарушения. Их используют в виде заместительной терапии для лечения основных патологий, а также для снижения или купирования пароксизмов аномальной двигательной активности:
• Препараты ДОФА. В основном применяются при треморе, торсионной дистонии. Обеспечивают кратковременный положительный эффект при некоторых дегенеративных заболеваниях. При недостаточности дофамина назначаются пожизненно.
• Противосудорожные средства. Бензодиазепины и вальпроаты используются для лечения тиков, миоклоний. Результат заметен при наличии изменений на ЭЭГ, поскольку препараты способны тормозить патологическую иннервацию от корковых структур.
• Холинолитики. Являются основой терапии при быстрых гиперкинезах. Влияют на периферическую иннервацию, снижают количество медиатора ацетилхолина в синаптической щели между нейронами, что влечет за собой уменьшение излишней двигательной активности, замедление передачи импульса.
• Ботулотоксин. Применяется в лечении медленных гиперкинезов (торсионная дистония, спастическая кривошея). Основной эффект – миорелаксирующий, достигается полной блокадой нервно-мышечной передачи.
Некоторые заболевания требуют специфической терапии. При ревматических хореических гиперкинезах тактика ведения проходит согласование с ревматологами. При склеротических изменениях для лечения спастической кривошеи иногда прибегают к хирургическим вмешательствам. При ювенильном паркинсонизме в запущенной резистентной форме, хорее Гентингтона, гемибаллизме пациентам предлагают операции по имплантации электродов, стимулирующих вентральное промежуточное ядро гипоталамуса, что позволяет контролировать гиперкинезы.
Прогноз
Прогноз многих гиперкинезов при генетических заболеваниях, аномалиях развития неблагоприятный. Состояние больного определяется выраженностью основной патологии, нарушения движений часто сочетаются со значительным когнитивным снижением, возможна глубокая инвалидность. Некоторые гиперкинезы достаточно хорошо поддаются терапии.
Профилактика
Специфические профилактические меры не разработаны. К общим рекомендациям относятся фиксирование изменений в поведении ребенка, своевременное обращение с жалобами к специалисту. Необходимо предупреждение травматических повреждений, нарушений гемодинамики, инфекционных болезней ЦНС.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Гиперкинезы.
Гиперкинезы
Описание
Чрезмерная быстрая двигательная активность, возникающая против воли пациента. К ним относятся различные клинические формы: тики, миоклонус, хорея, баллизм, тремор, торсионная дистония, пара- и лицевое сокращение, акатизия, атетоз. Клинически диагностирован, дополнительно назначены ЭЭГ, ЭНМГ, МРТ, КТ, дуплексное сканирование, УЗИ головного мозга, биохимия крови. Консервативное лечение требует индивидуального подбора препаратов из следующих групп: антихолинергические, антипсихотические, вальпроат, бензодиазепины, препараты ДОФА. В рефрактерных случаях возможно стереотаксическое разрушение экстрапирамидных субкортикальных сред.
Дополнительные факты
В переводе с греческого «гиперкинезия» означает «избыточное движение», что точно отражает чрезмерный характер патологической двигательной активности. Гиперкинезия давно известна, описана в средние века и часто упоминается в литературе как «танец святого Витта». Поскольку было невозможно идентифицировать морфологические изменения в тканях головного мозга, до середины 20-го века гиперкинез считался проявлением невротического синдрома. Развитие нейрохимии позволило предположить связь между патологией и дисбалансом нейротрансмиттеров и сделать первые шаги в изучении механизма возникновения двигательных расстройств. Гиперкинезия может возникнуть в любом возрасте, она одинаково распространена среди мужской и женской части населения и является неотъемлемой частью многих неврологических заболеваний.
Гиперкинезы
Причины
Гиперкинетический синдром возникает в результате генетических нарушений, органических повреждений головного мозга, отравления, инфекций, травм, дегенеративных процессов и медикаментозной терапии некоторыми группами лекарств. В соответствии с этиологией в клинической неврологии выделяют следующий гиперкинез: Они являются результатом идиопатических дегенеративных процессов в центральной нервной системе и имеют наследственный характер. Существует гиперкинез, который развивается из-за избирательного повреждения подкорковых структур (эссенциальный тремор) и гиперкинеза при мультисистемных поражениях: болезнь Вильсона, оливопонто-мозжечковая дегенерация.
• Вторичный — проявляется в структуре основной патологии из-за черепно-мозговой травмы, опухоли головного мозга, токсического повреждения (алкоголизм, тиреотоксикоз, отравление CO2), инфекции (энцефалит, ревматизм), нарушения церебральной гемодинамики (дисциркуляторная энцефалопатия, ишемическая болезнь). Может быть побочным эффектом терапии психостимуляторами, карбамазепином, антипсихотиками и ингибиторами МАО, передозировки дофаминергических препаратов. Они связаны с хронической или острой травматической ситуацией, психическими расстройствами (истерический невроз, маниакально-депрессивный психоз, генерализованное тревожное расстройство). Относитесь к редким формам.
Патогенез
Гиперкинез является следствием дисфункции экстрапирамидной системы, подкорковыми центрами которой являются полосатое, хвостатое, красное и лентикулярное ядра. Интеграционными структурами системы являются кора головного мозга, мозжечок, ядра таламуса, ретикулярная формация и двигательные ядра ствола. Функция соединения выполняется экстрапирамидными путями. Основная роль экстрапирамидной системы — регуляция произвольных движений — осуществляется по нисходящим путям, ведущим к двигательным нейронам спинного мозга. Воздействие этиофакторов приводит к нарушению описанных механизмов, что приводит к появлению чрезмерных неконтролируемых движений. Определенную патогенетическую роль играет дисфункция нейротрансмиттерной системы, которая обеспечивает взаимодействие различных экстрапирамидных структур.
Классификация
Гиперкинез классифицируется по уровню повреждения экстрапирамидной системы, темпу, двигательной структуре, времени и характеру возникновения. В клинической практике для дифференциальной диагностики гиперкинетического синдрома разделение гиперкинеза по четырем основным критериям имеет решающее значение.
По локализации патологических изменений:
• При доминантном поражении подкорковых образований: атетоз, хорея, баллизм, торсионная дистония. Характерным является отсутствие ритма, вариативность, сложность движений, мышечная дистония.
• При преобладающих нарушениях на уровне ствола головного мозга: тремор, тики, миоклонус, лицевое спазм, миоритмия. Их отличают ритмичность, простота и стереотипность моторного рисунка.
• С дисфункцией корково-подкорковых структур: дисинергия Ханта, миоклоническая эпилепсия. Типичным является генерализация гиперкинеза, наличие эпилептических пароксизмов.
По скорости непроизвольных движений:
• Быстрый гиперкинез: миоклонус, хорея, тики, баллизм, тремор. В сочетании со снижением мышечного тонуса.
• Медленная гиперкинезия: атетоз, торсионная дистония. Там было увеличение тона.
По типу происшествия:
• Спонтанный — возникающий независимо от каких-либо факторов.
• Рекламный — специфическое отношение, спровоцированное произвольными двигательными действиями.
• Рефлекс — появляется в ответ на внешние воздействия (прикосновение, стук).
• Индуцированный — выполняется частично по желанию пациента. В некоторой степени они могут быть ограничены больными.
С потоком:
• Постоянная: тремор, атетоз. Они исчезают только во сне.
• Панические атаки — происходят эпизодически в виде ограниченных по времени панических атак. Например, миоклонические атаки, тики.
Симптомы
Основным проявлением заболевания являются двигательные акты, развивающиеся в дополнение к воле пациента, характеризующиеся как насильственные. Гиперкинез включает движения, описанные пациентами как «происходящие из-за непреодолимого желания совершить их». В большинстве случаев чрезмерные движения сочетаются с симптомами, типичными для причинной патологии. Ритмические вибрации низкой и высокой амплитуды, вызванные попеременным сокращением мышц-антагонистов. Он может покрывать различные части тела, усиленные в покое или в движении. Сопутствующая мозжечковая атаксия, болезнь Паркинсона, синдром Гийена-Барре, атеросклеротическая энцефалопатия. Прерывистый низкоамплитудный аритмический гиперкинез, захватывающий отдельные мышцы, частично подавляется волей пациента. Чаще наблюдается подмигивание, моргание, подергивание угла рта, плеч, повороты головы. Тиканье речевого аппарата проявляется в произношении отдельных звуков. Нерегулярные сокращения отдельных пучков мышечных волокон. Когда они распространяются на группу мышц, они вызывают резкие непроизвольные движения, резкое изменение положения тела. Аритмичное дрожание фасцикула, которое не приводит к двигательному акту, называется миокимия, а ритмичное дрожание одной мышцы — миоритмия. Сочетание миоклонических явлений с эпилептическими пароксизмами формирует клинику миоклонической эпилепсии. Вялая аритмическая гиперкинезия, часто большой амплитуды. Основной признак малой хореи — хорея Хантингтона. Произвольные движения сложны. Как правило, появление гиперкинеза в дистальных конечностях. Сильное непроизвольное вращение плеча (бедра), вызывающее реактивное движение верхней (нижней) конечности. Чаще всего это односторонний характер — гемибаллизм. Установлена связь гиперкинеза с поражением ядра Луи. Спастическое закрытие век из-за гипертонуса круговой мышцы глаза. Наблюдается при болезни Халлервордена-Шпатца, гемасспазме лица, офтальмологических заболеваниях.
Оромандибулярная дистония. Сильное закрытие челюстей и открытие рта из-за непроизвольного сокращения соответствующих мышц. Это вызвано жеванием, разговором, смехом. Спастическое сокращение мышц рук, вызванное письмом. Это профессиональный характер. Миоклонус, возможны тремор в пораженной руке. Семейных случаев заболевания не отмечено. Медленное движение в форме червя пальцев, кистей рук, ступней, предплечий, ног, мышц лица, которые являются результатом асинхронной гипертонии мышечных агонистов и антагонистов. Это характерно для перинатальных поражений центральной нервной системы.
Торсионная дистония. Медленный генерализованный гиперкинез со скрученными позами, характерный для организма. Чаще имеет генетическое состояние, реже — вторичный характер. Гиперкинезия начинается с блефароспазма, охватывающего все лицевые мышцы на половине лица. Подобное двустороннее поражение называется лицевым спазмом. Моторное беспокойство. Недостаток физической активности вызывает у пациентов явный дискомфорт, что заставляет их постоянно двигаться. Иногда проявляется на фоне вторичного паркинсонизма, тремора, лечения антидепрессантами, антипсихотиками, фармацевтическими препаратами ДОФА.
Икота. Клонические судороги. Судороги. Тремор.
Диагностика
Гиперкинез признается на основании характерной клинической картины. Характер гиперкинеза, сопутствующие симптомы и оценка неврологического статуса позволяют нам оценить степень повреждения экстрапирамидной системы. Дополнительные исследования необходимы для подтверждения / опровержения вторичной этиологии гиперкинетического синдрома. План обследования включает в себя: Детальное изучение гиперкинетической картины, выявление сопутствующих неврологических нарушений, оценка психической и интеллектуальной сферы.
• Электроэнцефалография. Анализ биоэлектрической активности мозга особенно актуален для миоклонуса и позволяет диагностировать эпилепсию.
• Электронейромиография. Исследование позволяет отличить гиперкинез от мышечной патологии, нервно-мышечных нарушений передачи.
• МРТ, КТ, МСКТ головного мозга. Проводятся с подозрением на органическую патологию, они помогают выявить опухоль, ишемические поражения, церебральные гематомы, дегенеративные процессы, воспалительные изменения. Детям делают МРТ головного мозга, чтобы избежать облучения.
• Исследование мозгового кровотока. Это выполняется с помощью УЗИ сосудов головы, дуплексного сканирования, МРТ сосудов головного мозга. Это показано в предположении сосудистого генеза гиперкинеза.
• Биохимический анализ крови. Помогает диагностировать гиперкинез дисметаболической, токсической этиологии. Пациентам в возрасте до 50 лет рекомендуется определять уровень церулоплазмина, чтобы исключить гепатолентикулярную дегенерацию.
• Консультация генетика. Это необходимо при диагностике наследственных заболеваний. Он включает в себя составление генеалогического древа для определения характера наследования патологии.
Дифференциальный диагноз ставится между несколькими заболеваниями, клиническая картина которых включает гиперкинезию. Важным моментом является исключение психогенного характера насильственных движений. Психогенный гиперкинез характеризуется несогласованностью, внезапными и длительными ремиссиями, полиморфизмом и изменчивостью в гиперкинетическом паттерне, отсутствием мышечной дистонии, положительным ответом на плацебо и устойчивостью к стандартным методам лечения.
Лечение
Терапия в основном медицинская и параллельная лечению причинной болезни. Кроме того, используются физиотерапевтические методы, гидротерапия, физиотерапевтические упражнения и рефлексология. Выбор препарата, который останавливает гиперкинез и выбор дозировки, индивидуален, иногда это занимает много времени. Следующие группы препаратов отличаются от антигиперкинетических:
• Холинолитики (тригексифенидил). Ослабляет действие ацетилхолина, который участвует в передаче возбуждения. Умеренная эффективность обнаруживается при треморе, судорогах и дистонии кручения.
• Наркотики ДОФА (леводопа). Улучшить метаболизм дофамина. Они используются при торсионной дистонии.
• Антипсихотики (галоперидол). Прекратить чрезмерную дофаминергическую активность. Эффективен при блефароспазме, хорее, баллизме, параспазме на лице, атетозе, торсионной дистонии. Улучшение ГАМКергических процессов в центральной нервной системе. Для лечения миоклонуса, гемипазма и тиков.
• Бензодиазепины (клоназепам). Они оказывают миорелаксантное, спазмолитическое действие. Показания: миоклонус, тремор, тики, хорея.
• Препараты ботулинического токсина. Они вводятся локально в мышцы, которые подвергаются тоническим сокращениям. Блокируйте передачу возбуждения в мышечные волокна. Они используются при блефароспазме, геми и параспазме.
В случае гиперкинеза, резистентности к фармакотерапии, возможно хирургическое лечение. У 90% пациентов с лихорадкой лица нейрохирургическая декомпрессия лицевого нерва эффективна на стороне поражения. Выраженный гиперкинез, генерализованный тик, торсионная дистония являются показаниями для стереотаксической паллидотомии. Новый метод лечения гиперкинеза — глубокая стимуляция структур мозга — электростимуляция вентролатерального ядра таламуса.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник