Тесты на тему двс синдром

Тесты на тему двс синдром thumbnail

1)  богат клеточными элементами

2)  беден клеточными элементами

3)  преобладают лимфоциты

4)  встречаются плазмоциты

5)  встречаются атипичные бласты

Ответы на тесты по теме «Депрессии кроветворения»

№ Вопроса

Ответ

№ Вопроса

Ответ

№ Вопроса

Ответ

1

4

8

2

15

1, 2, 4

2

5

9

2

16

2, 3

3

4

10

5

17

1, 4

4

1

11

1, 2, 3, 4

18

1, 2, 3

5

2

12

1, 3, 5

19

1, 2, 4

6

3

13

1, 2, 5

20

2, 3, 4

7

1

14

1, 2, 3

Тесты по теме: «ДВС-синдром»

1. АНТИТРОМБИН III — ЭТО

1)  Первичный антикоагулянт

2)  Вторичный антикоагулянт

3)  Фактор тромбоцитов

4)  Фибринолитический агент

5)  Плазменный фактор свертывания

2. ЦЕНТРАЛЬНОЕ МЕСТО В ПАТОГЕНЕЗЕ ДВС-СИНДРОМА ЗАНИМАЕТ

1)  Гипертромбинемия

2)  Тромбоцитопения

3)  Тромбоцитопатия

4)  Повышение уровня антитромбина III

3. ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ВАРФАРИНОМ ОПРЕДЕЛЯЮТ

1)  Время кровотечения

2)  МНО

3)  Тромбиновое время

4. НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА МОЖНО ВЫЯВИТЬ

1)  При определении протромбинового времени

2)  При определении времени кровотечения

3)  При определении тромбинового времени

5. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ МОЛНИЕНОСНОЙ ФОРМЫ ДВС — СИНДРОМА

1)  несколько десятков минут

2)  несколько часов

3)  несколько суток

4)  несколько недель

6. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ОСТРОЙ ФОРМЫ ДВС — СИНДРОМА

1)  несколько десятков минут

2)  несколько часов

3)  несколько недель

4)  Месяцы и годы

7. РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ФОРМА ДВС — СИНДРОМА

1)  развивается в период обострения основного заболевания

2)  не исчезает в период ремиссии основного заболевания

3)  продолжается в течение нескольких минут

4)  все ответы верны

8. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ДВС — СИНДРОМА ЛЕЖАТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ

1)  активация свертывающей системы крови

2)  снижение антитромботического потенциала эндотелиоцитов

3)  тяжелая вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиоза и деструкции тканей

4)  все ответы верны

9. ГЛАВНЫМ ИНИЦИАТОРОМ ПРОЦЕССА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЧАЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ

1)  тканевой тромбопластин

2)  антитромбин III

3)  плазминоген

10. ПРИ ДВС СИНДРОМЕ ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ

1)  гепарина

2)  эпсилон-аминокапроновой кислоты

3)  переливании свежезамороженной плазмы

11. ПРИЧИНАМИ ДВС-СИНДРОМА ЧАЩЕ БЫВАЮТ

1)  тромбоцитопенические состояния

2)  наследственный дефицит факторов свертывания

3)  шоковые состояния

4)  передозировка антикоагулянтов

5)  тяжелые инфекции

12. ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА

1)  антитромбин III

2)  свежезамороженная плазма

3)  гепарин

4)  эпсилон-аминокапроновая кислота

5)  ингибиторы протеаз

13. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

1)  Определение антитромбина III

2)  Определение осмотической резистентности эритроцитов

3)  Прямую пробу Кумбса

4)  Определение плазминогена

14. В III СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1)  Клинические признаки гиперкоагуляции доминируют

2)  Глубокая гипокоагуляция

3)  Тромбоцитоз

4)  Тромбоцитопения

5)  Дефицит антитромбина III

15. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА ИСПОЛЬЗУЮТ

1)  Гепарин

2)  Плазмаферез

3)  Свежезамороженную плазму

4)  Сухую плазму

16. ДВС-СИНДРОМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ

1)  Генерализованных инфекциях

2)  Всех видах шока

3)  Внутрисосудистом гемолизе

4)  Ожогах

5)  Массивных гемотрансфузиях

17. АНТИКОАГУЛЯНТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ

1)  Гепарин

2)  Антитромбин III

3)  Протеин С

4)  Плазминоген

18. ЛЕЧЕНИЕ ДВС- СИНДРОМА С КЛИНИЧЕСКИМ ПРЕОБЛАДАНИЕМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОИА ТРЕБУЕТ

1)  большие дозы антипротеаз

2)  тромболитики

3)  переливание свежезамороженной плазмы

4)  антиагреганты

19. ЛЕЧЕНИЕ МАССИВНЫХ ЛОКАЛЬНЫХ ТРОМБОЗОВ И /ИЛИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ПРИ ДВС — СИНДРОМЕ ВКЛЮЧАЕТ

1)  антиагреганты

2)  гепарин

3)  тромболитики

4)  запрещено вводить гепарин

20. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДВС — СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ

1)  гематомный тип кровоточивости

2)  смешанный тип кровоточивости

3)  развитие полиорганной недостаточности

4)  развитие изолированной сердечно-легочной недостаточности

Ответы на тесты по теме «ДВС-синдром»

№ Вопроса

Ответ

№ Вопроса

Ответ

№ Вопроса

Ответ

1

1

8

4

15

1, 2, 3

2

1

9

1

16

1, 2, 3, 4, 5

3

2

10

2

17

1, 2, 3

4

2

11

3, 5

18

1, 3, 4

5

1

12

1, 2, 3, 5

19

1, 2, 3

6

2

13

1, 4

20

2, 3

7

1

14

2, 4, 5

Тесты по теме: «Геморрагический васкулит»

1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ СВЯЗАН С

1)  тромбоцитопенией

2)  дефицитом факторов свертывания

3)  патологией сосудистой стенки

2. ПЕРЕЛИВАНИЕ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ НЕОБХОДИМО С ЦЕЛЬЮ

1)  поставки антитромбина III

2)  поставки плазменных факторов свертывания

3)  восполнения ОЦК (объема циркулирующей крови)

3. ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ АКТИВНОСТЬ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1)  повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

2)  повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида

3)  снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

4)  снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-киелого гликопротеида

4. ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ, ПОВРЕЖДАЮЩИМИ СОСУДИСТУЮ СТЕНКУ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ, ЯВЛЯЮТСЯ

1)  вирусы

2)  микротромбамы

3)  бактериальные токсины

4)  иммунные комплексы

5. ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ПОРАЖАЮТСЯ

1)  Артерии крупного калибра

2)  Артерии среднего калибра

3)  Артерии мелкого калибра и капилляры

6. В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ У БОЛЬНОГО С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВАСКУЛИТОМ ВЫЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

1)  анемия

2)  тромбоцитопения

3)  нейтрофильный лейкоцитоз

4)  ускорение СОЭ

5)  гипертромбоцитоз

7. ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ХАРАКТЕРНО

1)  наличие зуда

2)  наличие излюбленной локализации

3)  склонность элементов к слиянию

4)  несимметричность высыпаний

5)  наличие гемартрозов

8. ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЮЩИЕСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТ

1)  дицинон

2)  преднизолон

3)  гепарин

4)  антиагреганты

5)  факторы свертывания крови

9. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КОЖНО-СУСТАВНОЙ ФОРМЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ПРИМЕНЯЕТСЯ

1)  Плазмаферез

2)  Глюкокортикоиды

3)  Гепарин

4)  Дезагреганты

10. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1)  Нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

2)  Нарушением коагуляционного гемостаза

3)  Возникновением гематомного типа кровоточивости

4)  Возникновением петехиально-пятнистого типа кровоточивости

5)  Возникновением васкулитно-пурпурного типа кровоточивости

11. СЫПЬ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ

1)  исчезает при надавливании

2)  не исчезает при надавливании

3)  элементы возвышаются над уровнем кожи

4)  сыпь исчезает постепенно, оставляя пигментацию и отрубевидное шелушение

12. НАЗОВИТЕ СИНОНИМЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА

1)  Болезнь Шенлейн — Геноха

2)  Анафилактоидная пурпура

3)  Болезнь Миньковского- Шоффара

13. ВЫБЕРИТЕ ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА

1)  Гематомный.

2)  Васкулитно-пурпурный.

3)  Петехиально-пятнистый.

4)  Петехиально-гематомный.

5)  Ангиоматозный.

14. ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ХАРАКТЕРНО ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ СЛЕДУЮЩЕЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

1)  Сосудов кожи

2)  Сосудов почек.

3)  Сосудов печени.

4)  Сосудов селезенки

5)  Сосудов кишечника.

15. ДЛЯ БОЛЕЗНИ РОНДЮ-ОСЛЕРА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

1)  Уменьшение числа тромбоцитов

2)  Симметричные гемартрозы.

3)  Рецидивирующие упорные носовые кровотечения

Читайте также:  Синдром вернера синдром ускоренного старения

4)  Петехиальные высыпания на коже

5)  Появление ангиом в детском возрасте.

16. ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНОГО С ГВ МОГУТ ВЫЯВЛЯТЬСЯ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ, КРОМЕ

1)  Тромбоцитопения.

2)  Повышение агрегации тромбоцитов.

Тесты на тему двс синдром

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4

Источник

Для диагностики ДВС-синдрома не существует одного простого теста, необходимо использование комплекса лабораторных методов для выявления данной патологии. Диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания должна быть срочной, информативной, основанной на системе простых и легко выполняемых тестов. Кроме того, диагностическая ценность применяемых методик определяется регулярным мониторингом.

I. Первая группа диагностических тестов основана на выявлении разрушения, потребления и агрегации клеток крови — тромбоцитов и эритроцитов: 

  • прогрессирующие снижение количества тромбоцитов в периферической крови;
  • одновременное повышение содержания в плазме фактора 4 кровяных пластинок (антигепариновый фактор), что свидетельствует о внутрисосудистой агрегации этих клеток и интенсивном выделении из них компонентов плотных гранул; 
  • интенсивное разрушение эритроцитов в зоне микроциркуляции приводит к повышению непрямого билирубина, а в мазках крови появлению фрагментов разрушенных, разделенных на части эритроцитов; 
  • повышение спонтанной агрегации тромбоцитов. 

II. Определение фибрин-мономерных комплексов (продуктов паракоагуляции): 

  • этаноловый тест; 
  • протаминсульфатный тест (при ДВС-синдроме тест реже дает положительный результат, чем этаноловый, но нередко определяется положительным, когда последний становится отрицательным); 
  • определение фибриногена В. Метод основан на осаждении фибриногена В спиртовым раствором бета-нафтола. Этот тест менее специфичен, чем этаноловый тест, так как бета-нафтол осаждает не только заблокированные фибрин-мономерные комплексы, но и другие белки, не имеющие отношения к свертывающей системе крови; 
  • определение продуктов деградации фибриногена (ПДФ). В норме в плазме выделяется 0,05 г/л ПДФ. При диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови и массивных тромбозах, сопровождающихся активацией фибринолиза, уровень ПДФ значительно поднимается; 
  • наиболее специфичным тестом в настоящее время считается выявление D-димеров. 

III. Изменение (укорочение или удлинение) общих хронометрических коагуляционных тестов: 

  • Общее время свертывания по Ли-Уайту; 
  • Аутокоагуляционный тест; 
  • Активированное парциальное тромбопластиновое время; 
  • Протромбиновое время; 
  • Тромбиновое время. 

IV. Увеличение или снижение концентрации фибриногена

V. Угнетение или активация фибринолитической системы: 

  • ХIIа-зависимый фибринолиз; 
  • Спонтанный фибринолиз; 
  • Содержание плазминогена, его активаторов и ингибиторов. 

VI. Снижение активности антитромбина III. 

При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4—5 из вышеперечисленных тестов должно рассматриваться как подтверждение диагноза. 

В первой фазе ДВС-синдрома (гиперкоагуляционной) выявляется гиперкоагуляция, сочетающаяся с повышенной агрегацией тромбоцитов и снижением их содержания в периферической крови. Часто в первой фазе появляется гиперфибриногенемия. ПДФ могут быть еще нормальными. 

Во 2-й фазе ДВС синдрома (нормокоагуляции или переходной) часть тестов еще выявляет гиперкоагуляцию, тогда как другие показывают гипо- или нормокоагуляцию. Таким образом, появляется разнонаправленность показателей коагулограммы. Паракоагуляционные тесты, появившиеся в 1-й фазе, остаются положительными. Повышается уровень ПДФ в плазме. Имеется выраженная тромбоцитопения. Агрегационная функция тромбоцитов снижена. Нарастает дефицит AT-III. 

В 3-й фазе (гипокоагуляционной) определяется удлинение времени свертывания во всех тестах. Снижается концентрация фибриногена вплоть до афибриногенемии. Углубляется тромбоцитопения, резко нарушена функция тромбоцитов. Этаноловый и протаминсульфатный тесты становятся отрицательными. Увеличивается содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена. Выявляется активация фибринолиза (табл. 1). 

Таблица 1

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома (А. А. Рагимов, Л. А Алексеева, 1999)

Лабораторные показатели

I стадия

II стадия

III стадия

Количество тромбоцитов

Не меняется или ↓

↓↓↓

АЧТВ

↑↑↑

Протромбиновое время

Не меняется

↑↑

Фибриноген

↑ или N

Снижается до N

↓↓↓

AT III

Не меняется

↓↓↓

Время кровотечения

↑↑

Время свертывания

↑↑↑

Тесты паракоагуляции

+

++

Отр.

ПДФ

Норма или ↑

↑↑

↑↑↑

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Опубликовал Константин Моканов

Источник

РАЗДЕЛ 8. ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА8.1. Система гемостаза включает:А. факторы фибринолиза В. антикоагулянты Д. все перечисленноеБ. плазменные факторы Г. тромбоциты8.2. Гемостатическим потенциалом обладают:А. плазма В. тромбоциты Д. все перечисленноеБ. эритроциты Г. эндотелий сосудов8.3. Инициатором начала свертывания крови является:А. фактор I В. фактор XII Д. протромбинБ. фактор X Г. прекалликреин8.4. В протромбиназообразовании принимает участие освобождающийся из тромбоцитов:А. фактор 3 В. актомиозин Д. все перечисленное верноБ. фактор 4 Г. тромбоксан 8.5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:А. аспирин Б. АМФ В. АДФ Г. мочевина Д. протромбин8.6. Активатором тромбоцитов не является:А. тромбин Б. АДФ В. коллаген Г. АТФ Д. тромбоксан 8.7. Печень не принимает участия в синтезе:А. фактора III В. фибриногена Д. фактора IXБ. фактора VII Г. протромбина8.8. Витамин К влияет на синтез:А. протромбина В. фактора III Д. прекалликреинаБ. фибриногена Г. фактора XII 8.9. Внешний механизм гемостаза включает активацию:А. фактора VII В. фактора IX Д. высокомолекулярногоБ. фактора VIII Г. фактора XII кининогена8.10. Образование тромбина происходит путем протеолиза II фактора:А. фактором I Б. фактором VII В. фактором IХа Г. фактором Ха Д. фактором XIII8.11. Тромбоцитарно-сосудистому гемостазу принадлежит функция:А. протеолиза В. гидролиза Д. фибринолизаБ. адгезивно-агрегационная Г. лизиса эуглобулинов 8.12. Кефалин в методике АЧТВ выполняет роль:А. фибриногена Б. тромбина В. фактора 3 Г. фактора ХП Д. калликреина8.13. В тромбоцитах синтезируется:А. простациклин В. протеин С Д. протромбинБ. тромбоксан Г. фактор VII 8.14. Антикоагулянтом является:А. плазминоген Б. фактор III В. антитромбин III Г. стрептокиназа Д. АДФ8.15. Продукты деградации фибрина вызывают:А. протеолиз В. блокаду образования фибрина Д. активацию фибринолизаБ. синтез фактора III Г. активацию фактора XII 8.16. Ретракция кровяного сгустка определяется функцией:А. плазменных факторов В. кининовой системы Д. протеолитической системыБ. тромбоцитов Г. системы комплемента 8.17. Тромбинообразованию препятствуют:А. ионы кальция В. фактор Виллибранда Д. фибриногенБ. кининоген высокой молекулярной массы Г. антикоагулянты 8.18. Протромбиназообразование по внутреннему пути следует контролировать:А. агрегацией тромбоцитов В. активированным частичным Г. протромбиновым временемБ. определением фибриногена тромбопластиновым временем Д. временем кровотечения 8.19. Определение тромбинового времени используется для:А. контроля за гепаринотерапией В. оценки антитромбиновой активности Д. всего перечисленного
Б. наблюдения за ПДФ Г. диагностики дисфибриногенемии 8.20. Определение антитромбина III в плазме используется для:А. диагностики коагулопатии потребления при ДВС-синдроме Г. диагностики гиперкоагуляции при
Б. выявления резистентности к гепарину приеме оральных контрацептивовВ. выявления наследственной тромбофилии Д. всего перечисленного 8.21. Этапом формирования фибрина из фибриногена не является:А. образование протромбиназы Г. полимеризация фибрин-мономеров до фибрин-полимераБ. отщепление фибринопептидов А и В Д. стабилизация фибрина фибриназойВ. образование фибрин-мономеров 8.22. Активатором фактора Хагемана не является:А. стекло В. силикон Д. кожаБ. каолин Г. грубодисперсный коллаген8.23. Активация плазменных факторов происходит на:А. факторе 3 тромбоцитов (фосфолипиде) В. факторе VIII Д. факторе XIБ. факторе V Г. факторе IX 8.24. Причиной ДВС-синдрома могут быть все следующие эндогенные факторы, кроме:А. тканевого тромбопластина В. повреждения эндотелия Д. активации моноцитовБ. гипергликемии Г. лейкоцитарных протеаз 8.25. Причиной ДВС-синдрома может быть следующий экзогенный фактор:А. бактериемия, виремия Г. сосудистые протезыБ. трансфузионные жидкости Д. все перечисленное верноВ. змеиные яды 8.26. К патологическому состоянию, протекающему преимущественно с гипокоагуляцией, относится:А. атеросклероз В. облитерирующий эндартериит Д. тромбофлебитБ. болезнь Виллебранда Г. злокачественные новообразования 8.27. Для предтромботического состояния характерно:А. повышение фибринолитической активности Г. гипокоагуляцияБ. повышение агрегации и адгезии тромбоцитов Д. тромбоцитопатия
В. гипофибриногенемия 8.28. Для антитромбина III характерно следующее, кроме:А. плазменный белок, ингибитор сериновых протеазБ. антикоагулянт, ингибирующий Vа и VШа факторыВ. снижение уровня в плазме на 30-40% опасно риском тромбозовГ. причиной снижения являются потребление и болезни печениД. кофактором взаимодействия антитромбина III с сериновыми протеазами является гепарин 8.29. Причинами снижения антитромбина III в плазме являются:А. уменьшение синтетической активности печенис возрастом и при циррозе печени
Б. потребление при ДВС-синдроме
В. избыток введения гепарина
Г. врожденная недостаточность синтеза
Д. все перечисленное верно 8.30. Снижение фибриногена в плазме не наблюдается при:А. наследственном дефиците функции фибриногенаБ. циррозе печениВ. ДВС-синдромеГ. острой фазе воспаленияД. повышении неинактивированного плазмина 8.31. Определение продуктов деградации фибрина (ПДФ) в плазме показано для:А. контроля за лечением фибринолитиками В. диагностики ДВС-синдромаБ. мониторинга использования активаторов Г. все перечисленное верноплазминогена при лечении тромбоэмболии Д. все перечисленное неверно8.32.  Причиной снижения плазминогена в плазме могут быть следующие факторы:А. наследственные дефекты синтеза В. первичный фибринолиз Д. все перечисленноеБ. цирроз печени Г. потребление при ДВС-синдроме8.33. Внешний путь протромбиназообразования следует контролировать:А. тромбиновым временем В. толерантностью плазмы к гепарину Д. антитромбином IIIБ. фактором XIII Г. протромбиновым временем 8.34. Фибринообразование следует контролировать:А. фибриногеном Г. антитромбином IIIБ. протромбиновым временем Д. определением протеина СВ. активированным частичным тромбопластиновым временем 8.35. Активность фибринолитической системы следует контролировать:А. антитромбином III В. протромбиновым временем Д. агрегацией тромбоцитовБ. тромбиновым временем Г. лизисом эуглобулинов 8.36. Активатором фибринолиза является:А. коллаген Б. антитромбин III В. липопротеиды Г. стрептокиназа Д. кининоген8.37. Лечение фракционированным гепарином следует контролировать:А. тромбиновым временем В. остаточной активностью Ха фактора Д. временем свертываемости крови
Б. АЧТВ Г. протромбиновым временем 8.38. Гепаринотерапию можно контролировать:А. активированным частичным тромбопластиновым временем Г. концентрацией фибриногенаБ. лизисом эуглобулинов Д. агрегацией тромбоцитовВ. ретракцией кровяного сгустка 8.39. Контроль за антикоагулянтами непрямого действия можно осуществлять определением:А. протромбина по Квику (% от нормы) Г. протромбинового времениБ. международного нормализованного отношения Д. все перечисленное верно
В. протромбинового индекса 8.40. При острой форме ДВС-синдрома:А. фибриноген снижается Г. продукты деградации фибрина не обнаруживаютсяБ. АЧТВ укорачивается Д. повышается количество тромбоцитовВ. тромбиновое время укорачивается 8.41. Для диагностики хронической формы ДВС-синдрома наиболее информативно определение:А. фибриногена Г. продуктов деградации фибринаБ. тромбинового времени Д. времени лизиса эуглобулинового сгусткаВ. протромбинового времени 8.42. Для выявления тромбоцитопении необходимо исследовать:А. адгезивно-агрегационную функцию Б. количество тромбоцитов Г. тромбиновое время
тромбоцитов В. фибриноген Д. бета-тромбоглобулин 8.43. Для выявления тромбоцитопатии необходимо исследовать:А. агрегационную функцию тромбоцитов Г. время кровотеченияБ. адгезивную функцию тромбоцитов Д. все перечисленноеВ. фактор 3 тромбоцитов 8.44. Коагулопатия потребления развивается при:А. гемофилии Г. тромбастении ГланцманнаБ. ДВС-синдроме Д. болезни ХагеманаВ. болезни Виллебранда 8.45. Для гемофилии характерно:А. удлинение АЧТВ В. удлинение протромбинового времени Д. положительный этаноловый тест
Б. укорочение АЧТВ Г. снижение фибриногена 8.46. Снижение антитромбина III возможно при:А. ишемической болезни сердца В. остром рините Д. всех перечисленных случаяхБ. катаракте Г. диспепсии 8.47. Для поражения гепатоцитов наиболее типично:А. повышение фибриногена Г. повышение антитромбина IIIБ. снижение активности факторов II, VII, IX, X Д. тромбоцитопенияВ. снижение активности фактора VIII8.48. Обмен витамина К нарушается при:А. меноррагиях В. носовых кровотечениях Д. паренхиматозном гепатитеБ. заболеваниях почек Г. инфаркте миокарда 8.49. К-авитаминоз не развивается при:А. паренхиматозном гепатите В. дисбактериозе Д. пероральном приеме антибиотиковБ. обтурационной желтухе Г. дисфункции яичников 8.50. Удлинение протромбинового времени не наблюдается при:А. авитаминозе К В. лечении непрямыми антикоагулянтами Д. гипофибриногенемияхБ. паренхиматозном гепатите Г. гемофилии А 8.51. Осложнения гепаринотерапиии:А. снижение АТ-111 В. кровотечение Д. все перечисленное правильноБ. тромбоцитопеническая тромбофилия Г. тромбозы 8.52. Коагулопатия потребления не сопровождается потреблением:А. фактора I В. тромбоцитов Д. ионов кальцияБ. фактора V Г. фактора VIII8.53. При болезни Гланцманна поражается:А. печень В. всасывание витамина К Д. калликреин-кининовая системаБ. эндотелий сосудов Г. тромбоциты 8.54. Болезнь Виллебранда связана с:А. дефектом антигена фактора VIIIВ В. патологией печени Д. дефектом гранул тромбоцитовБ. дефектом фактора VIIIК Г. снижением фибриногена8.55При гемофилии имеется дефицит факторов:А. плазмы В. лейкоцитов Д. фибринолизаБ. тромбоцитов Г. эндотелия сосудов 8.56. Антикоагулянтным действием обладает:А. коллаген В. протеин С Д. аскорбиновая кислотаБ. тромбин Г. тканевой активатор плазминогена8.57В эндотелии сосудов синтезируется:А. протромбин В. тромбоксан Д. витамин КБ. простациклин Г. фактор IX 8.58. Фибронектину свойственно следующее:А. участвует в формировании фибринового матриксаБ. активирует факторы свертыванияВ. снижается при ДВС-синдромеГ. формирует комплексы с компонентами комплементаД. все перечисленное верно 8.59. Диагностическое значение определения протеина С:А. выявление риска тромбозовБ. критерий повышения или снижения дозы непрямых антикоагулянтовВ. контроль гепаринотерапииГ. оценка фибринолизаД. все перечисленное верно 8.60. Дефицит XIII фактора наблюдается:А. лучевая болезнь Г. при патологии печениБ. ДВС-синдром Д. все пречисленное верноВ. после хирургических вмешательств 8.61. Диагностическое значение определения фибриногена:А. фактор коагуляции, вязкости крови Г. кофактор агрегации тромбоцитовБ. независимый риск-фактор инфаркта миокарта и инсульта Д. все перечисленное верноВ. острофазный белок 8.62. Об активации тромбоцитов свидетельствует повышение в плазме:А. фибриногена Г. комплементаБ. антитромбина III Д. все перечисленное верноВ. бета-тромбоглобулина 8.63. АЧТВ удлиняется в следующих случаях, кроме:А. гемофилии А, В, С Г. наличии ингибиторов свертывания крови
Б. передозировки антикоагулянтов непрямого действия (гепарин, продукты деградации фибриногена)В. дефиците VII фактора Д. снижении концентрации фибриногена 8.64. Протромбиновое время удлиняется в следующих случаях:А. врожденный дефицит факторов II, V, VII, X Г. гипофибриногенемияБ. тяжелые хронические заболевания Д. все перечисленное верноВ. дефицит витамина К 8.65. Удлинение времени кровотечения характерно для:А. тромбоцитопении различного генеза Г. ДВС-синдромБ. тромбоцитопатии Д. все перечисленное верноВ. лечение дезагрегантами, аспирином, гепарином 8.66. Удлинение времени свертывания наблюдается в следующих случаях, кроме:А. значительного дефицита плазменных факторов В. дефицита антитромбина III(II, V, VIII, IХ, X) Г. лечения гепариномБ. выраженного дефицита 3 фактора тромбоцитов Д. у больных с циркулирующими антикоагулянтами 8.67. Активация фибринолиза (время лизиса эуглобулинов сокращено) наблюдается в следующих случаях:А. ДВС-синдром Г. шокБ. массивных тромбозах Д. при всех перечисленных случаевВ. оперативное вмешательство на простате, ткани легких 8.68. Проба на продукты деградации фибрина (ПДФ) положительная при:А. ДВС-синдроме В. лечении фибринолитическими средствами Д. все перечисленное неверноБ. массивном тромбозе Г. все перечисленное верно8.69. Кровь от больного со стенозом митрального клапана, больной идет на плановую операцию. Коагулограмма показала: количество тромбоцитов — норма, время кровотечения — удлинено, АВР, АЧТВ — удлинено, ПВ (ПИ), концентрация фибриногена, фибринолитическая активность, этаноловый тест, антитромбин III — в норме. Нарушения, вероятно, находятся в звене гемостаза:А. тромбоцитарно-сосудистом и плазменном Г. антикоагулянтномБ. внешнем плазменном Д. равновероятно в любом из перечисленных звеньевВ. фибринолизе 8.70. Больному, представленному в тесте 8.69, необходимо провести дополнительно:А. определение протеина С Г. определение агрегации и адгезии тромбоцитовБ. определение времени лизиса эуглобулинов Д. все перечисленные тестыВ. определение фибринопептидов А и В8.71. У больного с нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза имеется дефицит антигена фактораVIII и снижена адгезивность и агрегация на ристомицин тромбоцитов. Наиболее вероятно у больного:А. гемофилия А Г. хронический рецидивирующий ДВС-синдромБ. болезнь Виллебранда в фазе гипокоагуляцииВ. болезнь Верльгофа Д. возможно все перечисленное 8.72. Антифосфолипидный синдром проявляется:А. образованием антител к фосфолипидам
Б. повторными тромбозами
В. наличием волчаночного антикоагулянта
Г. невынашиваемостью беременности
Д. все перечисленное верно 8.73. Плазминоген в плазме снижен при:А. лечении фибринолитиками Г. все перечисленное верноБ. тяжелой патологии печени Д. все перечисленное неверноВ. ДВС-синдроме 8.74. Высокомолекулярный кининоген в плазме снижен при:А. хроническая почечная недостаточность Г. все перечисленное верноБ. цирроз печени Д. все перечисленное неверноВ. ДВС-синдром 8.75. Маркером тромбоза является:А. увеличение количества фибриногена В. Д-димер Д. ни один из перечисленныхБ. активация фибринолиза Г. удлинение АЧТВ8.76. Тромбофилии — это:А: наклонность к тромбогенезу Г. снижение антикоагулянтного потенциалаБ. повышение вязкости крови Д. все перечисленное верноВ. усиление агрегации тромбоцитов8.77Коагулограммой называется:А. направление на исследование системы гемостаза
Б. определение протромбинового времени
В. исследование агрегационных свойств тромбоцитов
Г. набор гемокоагулологических тестов, отвечающихна поставленную клиницистом задачу
Д. проведение исследований гемостаза на коагулометре
 8.78. Комплексная оценка гемостаза должна включать:А. исследование тромбоцитарно-сосудистого Г. исследование антикоагулянтного потенциалазвена Д. все перечисленное верноБ. исследование плазменного звена
В. исследование фибринолитической системы 8.79. АЧТВ отражает:А. состояние тромбоцитарного звена гемостаза Г. состояние антикоагулянтного звенаБ. состояние фибринолитической системы Д. реологические свойства кровиВ. внутренний путь активации протромбиназы 8.80. Международным требованиям контроля антикоагулянтов непрямого действия является опреде-
ление:
А. протромбинового отношения Г. протромбина по КвикуБ. протромбинового времени Д. международного нормализованного отношенияВ. протромбинового индекса 8.81. Геморрагическими заболеваниями (синдромами) считаются:А. заболевания, сопровождающиеся кровоточивостьюБ. заболевания, сопровождающиеся усилением агрегационных свойств тромбоцитовВ. снижение фибринолитической активностиГ. снижение антикоагулянтного потенциалаД. повышение продукции фактора Виллебранда 8.82. При возникновении рецидивирующих тромботических осложнений (тромбозов) в молодом возрасте
следует думать о:
А. наследственном дефиците антитромбина III Г. резистентности V фактора к активированному протеину С
Б. антифосфолипидном синдроме Д. все перечисленное верноВ. дефиците протеина С 8.83. При обследовании больных с геморрагическими заболеваниями необходимо проводить:А. исследование агрегации тромбоцитов Г. определение фибриногенаБ. исследование фибринолиза Д. все перечисленное верноВ. определение АЧТВ, ПВ8.84. У больного с геморрагическим синдромом при удлинении АЧТВ (активированное частичное тром-
бопластиновое время) и нормальным ПВ (протромбиновое время) следует проводить:
А. коррекционные пробы В. определение ХIIа-зависимого фибринолиза Д. определениеБ. определение антитромбина III Г. исследование агрегации тромбоцитов вязкости крови 8.85. Диагностика антифосфолипидного синдрома включает:А. определение АЧТВ Г. проведение коррекционных тестовБ. определение протромбинового времени Д. все перечисленное верноВ. определение волчаночного антикоагулянта 8.86. В коагулологии применяются методы:А. с использованием хромогенных субстратов В. коагулометрические Д. все перечисленноеБ. нефелометрия и турбидиметрия Г. латекс-агглютинация 8.87. Коагулометры могут работать по принципу:А. электромеханическому В. определения времени достижения Г. оптико-механическомуБ. фотометрическому фиксированной величины абсорбции Д. все перечисленное верно 8.88. В направлении на коагулологическое исследование можно не указывать:А. Ф.И.О., возраст больного В. наличие геморрагических или Г. проводимое лечениеБ. клинический диагноз тромботических проявлений Д. предшествующие заболевания 8.89. Ошибка при исследовании гемостаза может возникнуть из-за:А. гемолиза В. неправильного соотношения Г. нестабильной температурыБ. присутствия гепарина антикоагулянта и крови Д. все перечисленное верно

ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА8.1.-Д 8.12.-В 8.23.-А 8.34.-А 8.45-А 8.56.-В 8.67.-Д 8.78.-Д8.2.-Д 8.13.-Б 8.24.-Б 8.35.-Г 8.46.-А 8.57.-Б 8.68.-Г 8.79.-В8.3.-В 8.14.-В 8.25.-Д 8.36.-Г 8.47.-Б 8.58.-Д 8.69.-А 8.80.-Д8.4.-А 8.15-В 8.26.-Б 8.37.-В 8.48.-Д 8.59.-А 8.70.-Г 8.81.-А8.5.-В 8.16.-Б 8.27.-Б 8.38.-А 8.49.-Г 8.60.-Д 8.71.-Б 8.82.-Д8.6.-Г 8.17.-Г 8.28.-Б 8.39.-Д 8.50.-Г 8.61.-Д 8.72.-Д 8.83.-Д8.7.-А 8.18.-В 8.29.-Д 8.40.-А 8.51.-Д 8.62.-В 8.73.-Г 8.84.-А8.8.-А 8.19.-Д 8.30.-Г 8.41.-Г 8.52.-Д 8.63.-В 8.74.-Г 8.85-Д8.9.-А 8.20.-Д 8.31.-Г 8.42.-Б 8.53.-Г 8.64.-Д 8.75.-В 8.86.-Д8.10.-Г 8.21.-А 8.32.-Д 8.43.-Д 8.54.-А 8.65-Д 8.76.-Д 8.87.-Д8.11.-Б 8.22.-В 8.33.-Г 8.44.-Б 8.55.-А 8.66.-В 8.77.-Г 8.88.-Д8.89.-Д

Источник

Читайте также:  Протеинурия при нефротическом синдроме у детей