Терапия шока при синдроме длительного сдавления
Нарушается кровоснабжение на том участке тела, который оказался зажат.
Если долгое время человек оказывается прижат тяжелым предметом, возникает краш-синдром (травматический токсикоз, синдром сдавливания, позиционный). Нарушается кровоснабжение на том участке тела, который оказался зажат. Чаще всего это происходит при землетрясениях и прочих бедствиях, ДТП. Если воздействие было длительным, необходимо правильно оказать первую помощь при синдроме длительного сдавливания. При некорректных действиях человек может скончаться еще до прибытия медицинской бригады.
Коротко о том, что происходит при краш-синдроме
При воздействии тяжелого предмета нарушается кровоснабжение пораженных тканей. Сдавливание вызывает гипоксию на клеточном уровне, ткани постепенно начинают отмирать. Одновременно возможны переломы, кровотечения, некроз.
Синдром сдавливания появляется после того, как мышцы освобождают от тяжестей.
Однако пока тело находится под давлением, краш-синдром отсутствует. Он проявляется после того, как мышцы освобождают от тяжестей. По кровеносным сосудам мгновенно начинает циркулировать кровь, которой передаются токсические вещества, выделяющиеся при отмирании клеток. Блокируется выработка мочи, как только миоглобин попадает в почки. Уже за 3 — 4 часа может развиться острая почечная недостаточность, отек тканей.
Признаки
Нарушения гемодинамики зависят от того, какая часть тела оказалась под давлением, как долго оно длилось, и насколько тяжелым был предмет. Хуже переносится сдавливание, которому подвергаются ноги. При поражениях рук, предплечий прогноз более оптимистичный.
При синдроме сжатия симптомы будут следующими:
Бледность и отек после сдавливания.
- бледность конечностей, отек;
- кожа холодная на ощупь;
- отсутствует специфическая пульсация на пережатых артериях;
- ишемия мягких тканей резко снижает чувствительность;
- невозможно пошевелить конечностью.
Если воздействие длительное, травма будет более серьезной. После начала компрессии заболевание будет прогрессировать. К основным признакам добавится изменение оттенка кожи до красно-синего, выраженный отек, сильная боль при попытке пошевелить пораженной конечностью.
Степени и стадии синдрома
Первая помощь при синдроме длительного сдавления должна быть оказана своевременно, чтобы снизить последствия и осложнения после краш – синдрома.
Выделяют несколько основных стадий, с которыми сталкивается пострадавший:
- в первом периоде (1 – 2 дня после освобождения от тяжести) возникает токсический шок. После удаления тяжелого предмета появляется сильная боль, которая длится несколько часов. Кожа приобретает красно-фиолетовый оттенок. Спустя 1 – 2 часа после ПМП увеличивается отечность тканей. Уже в первые сутки развивается острая почечная недостаточность, от которой нельзя застраховаться даже при оказании неотложной помощи при синдроме длительного сдавления;
- после первого периода наступает так называемый «светлый промежуток». В это время состояние пациента стабилизируется, улучшается самочувствие, однако уже через несколько часов вновь наступает ухудшение;
- следующая стадия длится с 3 дня до 12 дней. Продолжает увеличиваться отек конечностей. В кровь по-прежнему поступают токсические продукты распада. Снижается выделение мочи, развивается острая почечная недостаточность. Человек чувствует себя плохо, его тошнит. Понижается давление. Часто в организме развиваются острые очаги воспаления;
Из-за развития острых очагов воспаления, человека начинает тошнить.
- последний период начинается с 3 – 4 недели и длится несколько месяцев. Пострадавший восстанавливает силы. Состав крови приближается к нормальным значениям, нормализуется деятельность почек. Существует риск образования сепсиса.
Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавливания
Главное правило оказания помощи при длительном сдавливании – нельзя немедленно извлекать пострадавшего из-под тяжестей. В противном случае синдром приведет к моментальному поражению почек, увеличению риска летального исхода. Достаточно слегка
Первая помощь при сдавливании конечности оказывается по следующей схеме:
- освободить тело от одежды, которая может стеснять движения;
- забинтовать конечность (наложить жгут), охладить ее с помощью льда, холодной воды. Обязательно нужно записать время наложения давящей повязки. Жгут нельзя использовать дольше 30 минут зимой и часа – летом;
Накладывают жгут выше места сдавливания.
- дать пострадавшему от синдрома сдавливания обезболивающие (анальгетики), а также препараты для нормализации сердечно-сосудистой деятельности. Это позволит избежать резкой остановки сердца;
- если есть открытые раны, их обрабатывают при помощи антисептических растворов;
- при отсутствии подозрения на травмы внутренних органов обеспечить обильное питье для восстановления кислотно-щелочного баланса;
- удаляют тяжесть и пораженную конечность сразу туго фиксируют давящей повязкой от пальцев до места наложения жгута;
После удаления тяжести пораженную конечность туго фиксируют при помощи давящей повязки.
- ногу или руку поднимают выше уровня сердца, снимают жгут (за исключением случаев, когда открылось кровотечение).
Пострадавшего обязательно госпитализируют в медицинское учреждение, где синдром сдавливания будут лечить при помощи медикаментозных средств. Если вы сами осуществляете доставку пациента, после оказания помощи обязательно придайте ему лежачее положение и следите за тем, чтобы повязка не ослаблялась.
Лечение
Правильно оказанная неотложная помощь позволит снизить риск развития осложнений и летального исхода при сдавливании. В дальнейшем мероприятия по восстановлению пострадавшего оказывают в условиях медицинского учреждения. Обязательно используют внутривенное введение растворов, нормализующих кислотно-щелочной баланс.
Применяют обезболивающие.
Помощь также включает применение обезболивающих, поскольку на первых стадиях синдрома сдавливания пациент будет испытывать сильную боль. Также назначают средства для нейтрализации токсичных веществ и ускорения выведения продуктов распада. Применяют мочегонные препараты, очищают кровь.
Антибиотики в качества средства помощи используют нечасто, только если присоединилась инфекция. В особо тяжелых случаях, при которых происходит сильный некроз тканей, спасти конечность невозможно. Назначают хирургическое вмешательство и ампутируют руку или ногу.
Если человек оказался придавлен тяжелым предметом, риск сдавливания тканей будет высоким. Чем дольше пострадавший находится под обломками, тем выше вероятность развития осложнений. До прибытия бригады скорой нужно правильно оказать первую помощь. При корректных действиях можно избежать летального исхода и ампутации конечностей.
Источник
Синдром длительного сдавления (СДС) возникает в тех случаях, когда конечности или туловище длительно (более 2 ч) придавлены какой-либо тяжестью (камнями, землей).
В 80% случаев сдавливаются конечности, преимущественно нижние. Почти у половины пострадавших синдром длительного сдавления комбинируется с переломами конечностей и повреждениями других частей тела. При сдавлении грудной клетки, живота, лица и головы, если это не приводит к немедленной смерти из-за острой асфиксии, сохранение жизни возможно в течение небольшого времени, при сдавлении конечностей — в течение нескольких часов и более.
В результате длительного сдавления мягких тканей конечностей и прекращения кровотока развиваются глубокие некробиотические изменения в мышцах, клетчатке и коже вплоть до полного омертвения конечности. При длительном нахождении под завалом может возникнуть даже трупное окоченение мышц конечностей. Развитие глубоких некробиотических изменений в мышцах, сопровождающихся выбросом в кровь миоглобина и других токсичных продуктов, является причиной тяжелого токсического шока. В дальнейшем миоглобин оседает в почечных канальцах, что приводит к окончательной их блокаде и тяжелой почечной недостаточности. Пострадавшие в ранние сроки после травмы погибают от шока, в течение первых 7—10 дней — от почечной недостаточности. Тяжесть проявления СДС зависит от объема сдавления: сдавление дистальных частей конечностей с небольшим количеством мышц не сопровождаются такой тяжелой интоксикацией, как сдавление бедра и голени, и могут окончиться только ампутацией без развития почечной недостаточности. Относи тельно редко наблюдаются комбинированные травмы, чаще всего при обрушивании зданий во время пожара.
При синдроме длительного сдавления конечность холодная на ощупь, кожа осаднена, с гематомами и имбибицией кровью, нередко ранениями, которые не кровоточат. При наличии переломов имеются их характерные признаки. При глубокой ишемии движения в конечности отсутствуют, тактильная и болевая чувствительность резко снижена или отсутствует, пульс на дистальных отделах конечности снижен или не определяется. В более позднем периоде быстро нарастает отек конечности, появляются нестерпимые ишемические боли. Моча лаково-красного цвета из-за примеси миоглобина и гемоглобина, количество ее снижено.
При освобождении от сдавления в сроки менее 2 ч от момента травмы общих явлений обычно не бывает, кровоток в конечности восстанавливается, ишемия наблюдается в области отдельных групп мышц в местах наибольшего сдавления.
В повседневной практике травматологических отделений пациенты с синдромом длительного сдавления представляют большую редкость и являются жертвами производственных травм — завалов землей и камнями в траншеях, придавливания автомобилем во время его ремонта, если автомобиль срывается с домкрата, и др. Производственными эти травмы можно назвать с известной натяжкой, так как пострадавшие с СДС занимались этой работой самостоятельно, не соблюдая правил техники безопасности. Однако в условиях стихийных бедствий, терактов и военных действий СДС может принять характер массовой катастрофы.
В отечественной литературе наибольший вклад в разработку проблемы синдрома длительного сдавления внесли М.В. Кузин, М.В. Гринев и Г.М. Фролов (1994), Ю.В. Грошев и соавт. (2003), руководившие оказанием помощи при катастрофических землетрясениях в Ашхабаде (1947) и Спитаке (1988). А.Л. Кричевский и его школа клинически и экспериментально глубоко исследовали этот синдром. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского имеет большой опыт лечения СДС, поскольку после землетрясения в Спитаке в очаге работала выездная бригада специалистов, а затем наиболее тяжелопострадавшие были транспортированы в Москву и долечивались в нашем институте. Результаты этой работы обобщены М.В. Звездиной (1995).
В зависимости от площади и продолжительности сдавления, а также силы сдавления различают СДС легкой, средней и тяжелой степени. При легкой степени СДС срок сдавления не превышает3 ч, магистральный кровоток конечности во время сдавления сохраняется, объем сдавления не превышает дистального сегмента конечности. После освобождения сдавленной части конечности снижения АД не бывает, а функция почек в дальнейшем нарушается незначительно.
При средней степени синдрома длительного сдавления обычно придавлена нижняя или верхняя конечность до средней или верхней трети плеча или бедра, срок сдавления составляет 3— 6 ч, сила сдавления значительная с частичным выключением магистрального кровотока. После освобождения конечности наблюдается падение САД до 70-80 мм рт.ст., в дальнейшем развиваются олигурия и другие нарушения функции почек в течение 1— 2 нед после травмы.
Тяжелая степень синдрома длительного сдавления возникает в тех случаях, когда сдавлена полностью одна или более конечностей в сроки свыше 6 ч с полным перерывом магистрального кровотока. В большинстве случаев эти пациенты погибают на месте происшествия в момент освобождения конечности (турникетный шок). Если первая помощь оказана правильно и в полном объеме, то пострадавшие находятся в тяжелом шоке, у них быстро развивается острая почечная недостаточность с анурией. Сдавленные конечности обычно нежизнеспособны, и для спасения жизни пострадавшего приходится выполнять ампутации проксимальнее границы сдавления.
Лечение.
Общее лечение синдрома длительного сдавления — прерогатива специалистов по интенсивной терапии и почечной недостаточности и заключается в коррекции водно-солевого обмена, прежде всего, метаболического ацидоза и гиперкалиемии, поддержании жизненно важных функций, при олиго- и анурии — в проведении искусственного гемодиализа.
В задачи травматолога на реанимационном этапе входят хирургическая обработка ран, открытых переломов, стабилизация (иммобилизация) переломов, решение вопроса об ампутации и фасциотомии.
Раны и открытые переломы обрабатывают по общим хирургическим правилам, не накладывая швов и ведя в дальнейшем раны открыто. Иммобилизацию переломов выполняют только внеочаговую — на голени и предплечье аппаратами Илизарова, на бедре и плече — стержневыми АНФ.
При явных признаках нарушения магистрального кровотока конечности, что наблюдается при СДС тяжелой степени, после стабилизации гемодинамики (САД выше 90 мм рт.ст., пульс ниже 12 в минуту в течение не менее 2 ч) производят ампутацию. Уровеньампутации определяют по данным ангиографии или путем пробных разрезов, аналогично тому, как это делают при анаэробной инфекции. В основном приходится пользоваться вторым способом, так как ангиография недоступна большинству лечебных учреждений, а если доступна, то в условиях массового поступления пострадавших для выполнения ее просто нет времени и сил. Культю всегда оставляют открытой. Если конечность в первый период внешне жизнеспособна, то быстро развивается массивный отек, приводящий к компартмент-синдрому с образованием некроза мышечной ткани в фасциальных пространствах. Единственный шанс в этих случаях спасти конечность — ранняя фасциотомия.
В промежуточном периоде СДС (4-20-й день) пациенты продолжают находиться в отделении интенсивной терапии, в котором есть средства гемодиализа. В НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского наиболее тяжелопострадавшие из Армении проходили лечение в лаборатории острой печеночно-почечной недостаточности. В этот период наблюдается самый большой риск острой почечной недостаточности с анурией, высоким уровнем мочевины, креатинина и калия в плазме крови. Местно формируются некроз мышечной ткани, кожи и клетчатки, нагноение ран и открытых переломов. Инфекционные осложнения имеют тенденцию к генерализации с исходом в сепсис и формированием гнойных очагов в местах, где имеются гематомы, раздавленные и некротизированные ткани.
Некрозы при синдроме длительного сдавления отличаются тем, что, помимо кожи и клетчатки, захватывают подлежащие мышцы. Нередко очаг некроза кожи может быть небольшим, а мышца некротизирована полностью. Некрозы мышц происходят при целой фасции, если не была выполнена фасциотомия.
При формировании некрозов следует стремиться к ранней некрэктомии, так как некротизированные ткани являются дополнительным источником интоксикации и способствуют усилению почечной недостаточности. Оптимальным сроком некрэктомии являются первые 7 дней с момента травмы. После иссечения некротизированных тканей кожи и клетчатки нужно вскрыть фасцию и, если имеется некроз подлежащих мышц, иссечь их. Если мышца находится вблизи магистрального сосуда конечности, операцию производят вместе с ангиохирургом.
Во всех случаях следует стремиться к сохранению если не всей конечности, то возможно более дистальной ее части. После иссеченияраны ведут открыто во влажной среде с применением гелевых повязок. Некрэктомию у большинства больных приходится делать повторно. После очищения ран и заполнения их грануляциями выполняют аутодермопластику ращепленным лоскутом. Во время лечения следует проводить профилактику контрактур в порочном положении, для чего приходится использовать в большинстве случаев аппараты Илизарова. Гипсовые повязки непригодны, так как исключают доступ к ране, быстро намокают гноем и размягчаются.
При развитии сепсиса в задачи травматолога входят своевременная диагностика и вскрытие абсцессов и флегмон конечностей. Они образуются на месте некроза мышц, поэтому необходимы большие разрезы с вскрытием фасции, чтобы осмотреть мышцы и удалить их некротизированные участки (или всю мышцу). После этого рану можно дренировать двухпросветным дренажем из отдельного прокола, зашить и в дальнейшем проводить аспирационно-промывное лечение по Каншину.
При благоприятном течении состояние пациентов с синдромом длительного сдавления постепенно стабилизируется, начинает снижаться уровень креатинина и мочевины, появляется моча. Восстановлению функции почек предшествует фаза полиурии, когда пострадавший выделяет до 4—5 л низкоконцентрированной мочи за сутки. После достижения нормального или слегка повышенного уровня мочевины и креатинина пациента обычно переводили в травматологическое отделение, где основное внимание уделяли лечению ранений и переломов и активной реабилитации. Части пациентов требуется коррекция порочного положения конечностей, большинству из них — восстановление движений в суставах, обучение приемам самообслуживания и ходьбе.
В.А. Соколов
Множественные и сочетанные травмы
Источник
(в
соответствии с рабочей программой
учебного модуля)
Краткое
содержание лекционного материала
Несмотря
на совершенствование методов лечения,
актуальность проблемы шока при травмах
не снижается. Ежегодно повсеместно
отмечается и рост травматизма, и
утяжеление характера повреждений. Это
обстоятельство, в свою очередь, приводит
к увеличению числа пациентов с
травматическим шоком. Повышается тяжесть
шока и это влечёт за собой рост летальности.
Шок
—
это собирательное понятие, которым
пользуются клиницисты, чтобы подчеркнуть
экстремальное состояние жизненно важных
функций организма, возникающее в
результате чрезвычайного воздействия
и характеризующееся нарушением
деятельности физиологических систем,
главным образом, кровообращения и
центральной нервной системы. В
основе шоковых реакций лежит абсолютная
или относительная гиповолемия. Гиповолемия
приводит к сердечно – сосудистой
недостаточности, представленной
синдромом малого выброса, приводящего
к ишемии миокарда с возможной остановкой
сердечной деятельности. Пусковым
механизмом в развитии шока при травмах
является острая кровопотеря, в результате
которой развивается синдром малого
выброса. Когда к абсолютной гиповолемии
присоединяется относительная, стадия
шока утяжеляется.
Вторичная
(относительная) гиповолемия зависит от
давности повреждений. Снижение
венозного возврата ведёт к уменьшению
сердечного выброса. Организм компенсирует
ситуацию нарастающей тахикардией. При
этом укорачивается диастолический
период и уменьшается ударный объём.
В
этот период возрастает нейроэндокринная
стимуляция, выброс альдостерона, который
задерживает в организме натрий. Это
ведёт к увеличению продукции
антидиуретического гормона и реабсорбции
воды, АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов,
которые обеспечивают централизацию
кровообращения. Чем
длительнее существует реакция
«централизации кровообращения», тем
менее она целесообразна. С каждой минутой
нарастает депонирование крови в венулах
и капиллярах; происходит своеобразное
«кровотечение в собственные сосуды».
Вследствие
гипоксии тканей в крови начинает
нарастать недоокисленные продукты
обмена, возникает метаболический ацидоз.
Медленно двигающиеся в капиллярах
форменные элементы склеиваются —
«сладж-синдром». Депонирование
крови нарастает, сердечный выброс
продолжает снижаться. В 2-4 раза возрастает
разница насыщения кислородом артериальной
и венозной крови. Общее потребление
кислорода снижается и ткани испытывают
кислородное голодание. Подключается
респираторный центр. Лёгочная вентиляция
поддерживается его перевозбуждением.
В дыхательный акт включаются дополнительные
мышцы, но на это требуется ещё большее
количество кислорода, а это в сложившейся
ситуации невозможно, поэтому гиперпное
быстро сменяется гипопное.
Гиперпное
также малорентабельно из-за возникновения
в лёгких функциональных сосудистых
шунтов. Это усиливает нагрузку на правый
желудочек и уменьшает сердечный выброс.
Возникает синдром «шокового лёгкого».
Параллельно
нарушается функция печени, почек,
кишечные токсины прорываются в кровь.
Фибриноген потребляется в выключенных
участках кровотока в большем количестве,
а в остальных развивается гипо и даже
афибриногенемия. Необратимый шок всегда
сопровождается кровоточивостью.
Клиника.
Компенсированная фаза. Тахикардия,
АД нормальное. Сознание сохранено
(возбуждение). Бледность слизистых,
холодная влажная кожа, запустевшие
вены, ЦВД снижается. Симптом «пятна».
Олигоурия (1-1,2мл. в1м.). Отсутствие гипоксии
в миокарде, мозге. Декомпенсированная
обратимая фаза Усугубление
расстройств кровообращения (снижение
минутного объёма сердца), снижение АД.
Акроцианоз, одышка, тахикардия. Анурия,
гипоксия миокарда. Декомпенсированный
ацидоз. Декомпенсированная
необратимая фаза. Если,
несмотря на лечение, не стабилизируется
АД, угнетено сознание, отмечается анурия,
цианоз и снижение t конечностей,
усугубляется ацидоз, следует считать
шок необратимым. Шок, как правило,
считается необратимым, если полноценная
помощь опаздывает на 2-4 часа.
Особенности
течения шока у лиц пожилого возраста.
Нормальные цифры АД, чаще выше. Меньше
исходные цифры оцк. чаще развивается
анурия. чаще жировая эмболия. нередко
тромбоз сосудов миокарда. летальность
выше.
Особенности
шока у детей. Клиническая
картина мнимого благополучия. Длительная
и стойкая централизация кровообращения,
сменяющаяся декомпенсацией гемодинамики,
с трудом поддающаяся коррекции. Чем
младше ребёнок, тем более неблагоприятным
прогностическим признаком при шоке
является гипотензия.
Стратегия
инфузионной терапии. Определение
величины кровопотери. Определение
тяжести кровопотери. Выбор
инфузионно-трансфузионной терапии, её
реализация и контроль (оценка оптимальности
и эффективности).
Лечебные
мероприятия при шоке. При
шоке активная противошоковая терапия
должна быть начата даже при отсутствии
в первые часы выраженных клинических
проявлений шока. Комплекс противошоковых
мероприятий: остановка кровотечения,
обезболивание, иммобилизация, поддержание
функции дыхания и сердечной деятельности,
устранение шокогенных факторов,
нормализация ОЦК и коррекция метаболизма.
Инфузионно
– трансфузионная терапия. Применяются
кристаллоидные и коллоидные растворы,
препараты крови и кровезаменители,
коррекция тонуса сосудов,
гормонотерапия.
Введение сосудосуживающих
средств не должно быть альтернативой
инфузионным методам восполнения ОЦК.
Контроль
эффективности лечения. Среднее
артериальное давление не менее 90 мм.
рт.ст.
Почасовой
диурез не менее 0.90 -1.2 мл. мин. Частота
сердечных сокращений не более и не менее
90уд. мин. Центральное венозное давление
80-120 мм. вод. ст. Симптом “белого пятна»
не более 10 сек.
Оказание
помощи на ЭМЭ Основные правила:
Правило
«золотого часа». Неразделимость
диагностики и лечения. Хирургические
вмешательства направлены только на
поддержание витальных функций
(трахеостомия, остановка кровотечения,
устранение напряжённого пневмоторакса,
тампонады сердца).
Этап
первой врачебной помощи.
Восстановить
проходимость дыхательных путей.
Остановить наружное кровотечение.
Начать в/в инфузию (кристаллоиды 800мл.,
преднизолон90-300мг). Соотношение
кристаллоидов, коллоидов, крови – 3:2:1.
Обезболивание, иммобилизация. Катетеризация
мочевого пузыря. При
внутреннем кровотечении консервативные
мероприятия не должны задерживать
эвакуацию раненых, поскольку только
неотложная операция может спасти их
жизнь.
Квалифицированная
помощь. На
кораблях и в стационарных госпиталях
помощь оказывается в реанимационных
отделениях. Нуждающиеся в неотложной
операции направляются в операционную
и противошоковая терапия проводится
одновременно с операцией.
Синдром
длительного сдавления.
Синдром
длительно сдавления (СДС) является
разновидностью закрытых повреждений.
В основе этого синдрома лежит длительное
сдавление тканей, приводящее к прекращению
кровотока и ишемии. Наиболее
часто СДС возникает в результате
попадания пострадавших под завалы
(стихийные бедствия, землетрясения,
техногенные катастрофы, аварии при
подземных и строительных работах).
Сочетание
раздавливания с длительной компрессией
приводит к развитию синдрома длительного
раздавливания. Немаловажным компонентом
в патогенезе СДР является травматический
шок. При
длительном (свыше 4 ч) нахождении жгута
на конечности, или запоздалом восстановлении
кровотока в дистальных отделах конечности
(шов или пластика магистрального сосуда),
развивается турникетный шок.
При
рассмотрении патогенеза нарушений,
вызываемых сдавлением тканей, важным
является выделение двух периодов:
компрессии и декомпрессии.
Период
компрессии: Нейрорефлекторный
механизм ведущий в патогенезе. В зоне
сдавления ишемия тканей, а через 4 — 6 ч
некроз, мышечная ткань теряет миоглобин,
фосфор, калий. В
зоне ишемии нарушаются
окислительно-восстановительные процессы:
преобладает анаэробный гликолиз,
перекисное окисление липидов. Накапливаются
токсические продукты миолиза (миоглобин,
креатенин, ионы калия и кальция, лизосомные
ферменты).
Период
декомпрессии. Эндогенная
интоксикация будет тем сильнее выражена,
чем больше масса ишемизированных тканей,
а также время и степень их ишемии.
Падает
тонус сосудистой стенки, повышается её
проницаемость, что приводит к перемещению
жидкой части крови в ткани и как следствие
– дефициту ОЦК, гипотензии и отёкам
особенно ишемизированных тканей.
Гиперкалиемия
может привести к «калиевому сердечному
блоку». ДВС – синдром. Ацидоз. Нарушение
микроциркуляции в печени приводит к
гибели гепатоцитов. В
почках сосудистый стаз и тромбоз.
Миоглобин в кислой среде переходит в
нерастворимый солянокислый гематин,
который вместе с эпителием закупоривает
почечные канальцы и приводит к нарастающей
почечной недостаточности, вплоть до
анурии.
Клинические
проявления СДС. Стадия
ранней эндогенной интоксикации (1 – 2
сут.) Боли, нарастает отёк, фликтены,
активные движения затруднены, снижается
чувствительность. Общая слабость,
падение АД, тахикардия, снижение диуреза,
в моче миоглобин. Стадия острой почечной
недостаточности (с 3 – 4 сут до 3 нед)
Нарастает полиорганная недостаточность.
Присоединяется гнойная инфекция.
Летальность при этом достигает 40%.
Стадия
азотемической интоксикации. Почечно –
печёночная недостаточность. Уремический
синдром (высокие цифры мочевины,
креатинина).
Стадия реконволисценции
начинается с непродолжительной полиурии.
Степень
тяжести СДС: Лёгкая
— небольшой сегмент 3-4ч. Преобладают
местные изменения, общие выражены слабо.
Средняя – 1 – 2 конечности до 4 ч. Умеренно
выражены общие симптомы. Тяжёлая – 1 –
2 конечности до 7 ч. Интоксикация быстро
нарастает. Крайне тяжёлая – 2 конечности
более 8 ч. Клиника декомпенсированного
шока.
Лечение:
После освобождения тугое бинтование
конечности. Охлаждение конечности.
Иммобилизация. Инфузия солевых растворов.
При явных признаках нежизнеспособности
конечности – кровоостанавливающий
жгут. Противошоковая терапия, новокаиновые
блокады. Ампутация по показаниям.
Конечность ампутируют не снимая жгута!
Фасциотомия
с целью декомпрессии, некрэктомия, ПХО
ран, инфузионная терапия в целях коррекции
ОЦК. Для форсированного диуреза –
манитол, фурасемид; для профилактики
ДВС-синдрома гепарин в дозе 2500-5000 ЕД 4
раза в день, курантил, трентал.
При
отсутствии анурии (мочевой катетер), за
сутки инфузия составляет 3,5 – 4,5 л.
жидкости. При почечной недостаточности
ограничение вливаний до величины
потерь(500 – 700 мл. в сутки). Вводят
гипертонический раствор глюкозы
(20-30%)300 – 500мл. с добавлением инсулина,
аскорбиновая кислота, корглюкон,
гепарин(5000 ЕД), хлористый кальций.
Улучшает почечный кровоток
фуросемид(100-200мг). В комплексе мероприятий
по очищению организма от токсических
продуктов используются гемодилюция,
форсированный диурез, стимуляция ЖКТ,
энтеросорбция, плазмоферез, гемофильтрация,
гемодиализ.
Литература
Хирургия
катастроф Х.А. Мусалатов 1998г.Военно-морская
хирургия. Учебник под редакцией Н.В.
Рухляды 2004г.
Соседние файлы в папке лекции по травме тгму
- #
- #
- #
Источник