Терапия острого гломерулонефрита с нефритическим синдромом
Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое диффузное иммуновоспалительное поражение клубочков почек, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заболевания. Заболевание проявляется нефритическим симптомокомплексом и имеет циклическое течение.
Этиология. Острый постстрептококковый гломерулонефрит возникает после стрептококковых заболеваний (ангина, импетиго, скарлатина, рожа). Стрептококковая инфекция подтверждается высевом из зева стрептококка, обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител. Этиологическая роль отводится нефритогенным штаммам гемолитического стрептококка группы А.
Патогенез. В патогенезе постстрептококкового гломерулонефрита имеет значение III тип аллергической реакции (иммунокомплексный) с активацией системы комплемента, сосудисто-тромбоцитарного и гемокоагуляционного звеньев гемостаза.
Морфология — экссудативно-пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит с пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток, в ряде случаев с экстракапиллярными полулуниями — экстракапиллярным компонентом.
Симптомы. Выделяют два варианта течения острого постстрептококкового гломерулонефрита — типичное (циклическое) и ациклическое (моносимптомное).
Циклическое заболевание начинается внезапно с ухудшения общего состояния, потемнения мочи, олигурии, отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после ангины или обострения хронического тонзиллита составляет 2-4 нед, после стрептодермии 8-12 нед. Появляются недомогание, головная боль, тошнота, рвота, возможно кратковременное повышение температуры. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов, обусловленная ангиоспазмом. При исследовании глазного дна диагностируют спазм сосудов сетчатой оболочки. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком паренхимы.
Отеки. Наблюдаются у больных в 80-90%. Чаще всего они локализуются на лице и вокруг глаз. В дальнейшем отеки усиливаются и распространяются на туловище, конечности.
Изменения сердечно-сосудистой системы выявляют в виде тахикардии, реже брадикардии, приглушенности тонов, ослабления I тона на верхушке, усиления II тона на аорте и легочной артерии, расширения границ сердца (больше влево). Выраженная артериальная гипертензия отмечается более чем у половины пациентов. У подростков с острым постстрептококковым гломерулонефритом артериальная гипертензия значительно выраженнее и продолжительнее, чем у детей. Артериальная гипертензия обусловлена активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Олигурия диагностируется у половины детей и подростков. В типичных случаях в первые 5-7 дней отмечают восстановление диуреза.
При лабораторном исследовании выявляют протеинурию, не достигающую уровня нефротического синдрома (НС), выраженную гематурию, лейкоцитурию в начальном периоде, цилиндрурию (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры). Микрогематурия отмечается практически у всех больных. Она связана с повышенной проницаемостью стенки капилляров клубочков. Макрогематурия, наблюдаемая у 1/3 пациентов, чаще всего вызвана разрывом капиллярных петель клубочков. Доказательством гломерулярного происхождения гематурии является наличие эритроцитарных цилиндров, которые, однако, не всегда обнаруживаются.
Лейкоцитурия, выявляемая с первых дней, быстро исчезает; она представлена в основном полиморфноядерными нейтрофилами, эозинофильными лейкоцитами и лимфоцитами. У больных наблюдается умеренная анемия, обусловленная гиперволемией. Характерны увеличение СОЭ, нейтрофилез или лейкоцитоз, диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии. У больных при выраженной олигурии отмечают повышение содержания в крови мочевины и креатинина, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Эти нарушения функции почек по мере восстановления диуреза при адекватной терапии быстро исчезают. Возможно развитие острой почечной недостаточности. При выраженной гиперволемии наблюдается гипонатриемия, концентрация калия в сыворотке крови при олигурии повышена.
При исследовании выявляют нарушения системы свертывания крови, которые, с одной стороны, свидетельствуют о развитии гиперкоагуляции, с другой — о повышении общей антикоагулянтной активности крови: появление продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче, повышение второй противосвертывающей системы (неферментативной фибринолитической активности крови).
Экстраренальные проявления заболевания, как правило, ликвидируются к концу 2-4-й недели заболевания. Ренальная симптоматика (в виде микрогематурии, протеинурии, снижения относительной плотности мочи) сохраняется дольше (до 1-3 мес).
Длительная альбуминурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о наличии других гломерулярных заболеваний.
Второй вариант болезни протекает ациклически, часто с изолированным мочевым синдромом и характеризуется постепенным началом при отсутствии каких-либо субъективных симптомов и экстраренальных проявлений.
Диагноз. В типичных случаях наличие предшествующей стрептококковой инфекции и латентного периода после нее, острое начало заболевания, отчетливо выраженный клинико-лабораторный симптомокомплекс нефритического синдрома, нередко с нарушением функции почек в остром периоде, положительные результаты иммуносерологического исследования на стрептококк, обнаружение ЦИК и низкого уровня СЗ фракции комплемента в сыворотке крови дают основание поставить диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита с нефритическим синдромом. В типичных случаях заболевания биопсия почек не показана.
Осложнения. Нередкими осложнениями являются ангиоспастическая энцефалопатия — почечная эклампсия, острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность.
Почечная эклампсия клинически проявляется высокой артериальной гипертензией, брадикардией, бессонницей, нарастающей головной болью, тошнотой, рвотой. При отсутствии своевременной терапии возникают двигательное беспокойство, потеря сознания, судороги тонического и клонического характера, кома. Начальные симптомы развивающейся эклампсии — головная боль, высокая артериальная гипертензия и брадикардия — должны быть вовремя оценены врачом для проведения своевременной адекватной терапии.
Лечение. Больные с выраженными экстраренальными проявлениями заболевания, прежде всего артериальной гипертензией, должны находиться на постельном режиме. При улучшении самочувствия, снижении артериального давления режим расширяют.
В диете ограничивают жидкость, поваренную соль и белок. Жидкость назначают по диурезу предыдущего дня с учетом потери перспирацией. Ограничение соли рекомендуют лишь в олигурическую фазу и в период схождения отеков. С нормализацией артериального давления, исчезновением отеков следует добавлять в пищу натрия хлорид. Ограничивать белок, особенно животного происхождения, следует в течение первых 2-4 нед. Расширение диеты проводят постепенно.
Применяют антибиотики, действующие на стрептококки. Длительность непрерывной антибактериальной терапии — 6 нед, а при необходимости и до 3 мес. Особое внимание следует уделить выявлению и санации очагов стрептококковой инфекции у подростков. Затем осуществляют переход на бициллинотерапию 3-6 мес.
Целесообразно назначение антикоагулянтной терапии (гепарин в дозе 75-150 ЕД/кг — разовая доза, в сутки 4 раза подкожно) на 2-4 нед. Гепарин можно вводить методом электрофореза на область почек в дозе 200 ЕД/(кг-сут) 1 раз в день. Курс 15-20 процедур. Используют антиагреганты — курантил 2,5-3,0 мг/(кг-сут) курсом 4 нед.
При развивающейся эклампсии внутривенно назначают гипотензивные средства и диуретические препараты. При выраженной артериальной гипертензии целесообразно пероральное назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, капотен 1,0-0,5 мг/кг массы тела каждые 8 ч) в течение 3-5 дней, что оказывается весьма эффективным. Положительный эффект у подростков оказывает внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл 10% раствора глюкозы с последующей инфузией лазикса 1-3 мг/кг.
При развитии судорог следует вводить натрия оксибутират или реланиум, 1% раствор седуксена и 10% раствор кальция глюконата внутривенно.
Диуретики назначают при выраженных отеках, артериальной гипертензии, признаках сердечной недостаточности, ангиоспастической энцефалопатии. Хороший эффект при остром гломерулонефрите дает внутривенная инфузия фуросемида (лазикса) в дозе 1-2 мг/кг каждые 6-8 ч.
Прогноз ближайший и отдаленный при остром постстрептококковом гломерулонефрите с нефритическим синдромом благоприятный. Летальный исход встречается крайне редко (менее чем у 1% больных). Выздоровление наблюдается в 95-90% случаев. Возможно выздоровление с дефектом или хронизация гломерулонефрита. Диспансерное наблюдение подростков, перенесших острый гломерулонефрит, проводят в течение 5 лет.
Читать далее Лечение гломерулонефрита
Источник
Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом – воспаление почечных клубочков (гломерул), которое сопровождается генерализованными отеками, протеинурией, гипоальбуминемией и гиперлипидемией. Гломерулонефрит может быть следствием как инфекционных, так и аллергических или врожденных заболеваний. Методы лечения и диагностики зависят от типа и степени тяжести расстройства. В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) нефротический синдром при гломерулонефрите обозначается кодом N04.
Особенности заболевания
Впервые жалобы острого гломерулонефрита – боли в спине, гематурия, а затем олигурия и анурия – были описаны Гиппократом. Ричард Яркий (1789-1858) задокументировал острый гломелуронефрит клинически в 1828 году. С развитием микроскопа Теодор Лангханс (1839-1915) позднее смог описать патофизиологические гломерулярные изменения.
Внимание! Наиболее частая причина гломерулонефрита – стрептококковая инфекция или аутоиммунное заболевание.
Симптомы возникают у 20-30% пациентов. Лечение направлено на основной фактор – патоген или системную болезнь. Гломерулонефрит инфекционного генеза полностью поддается терапии. Прогноз относительно благоприятный: если меры приняты своевременно, можно восстановить нормальную функцию мочевыделительной системы.
Этиопатогенез
Наиболее распространенной инфекционной причиной острого гломерулонефрита является заражение видами Streptococcus (группа А, бета-гемолитическая). Были описаны 2 типа, включающие различные серотипы постстрептококкового гломерулонефрита:
- Серотип 12 – появляется из-за респираторных инфекционных заболеваний и прежде всего в зимние месяцы года.
- Серотип 49 – возникает из-за инфекционного дерматита и обычно в летнее время, распространен в южных районах Соединенных Штатов Америки.
Пострептококковый гломерулонефрит развивается через 2-4 недели после острой формы инфицирования специфическими нефрогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Заболеваемость составляет приблизительно 9-14% у пациентов с фарингитом и 30% – с дерматологическими инфекциями.
Нестрептококковый постинфекционный гломерулонефрит может также быть результатом заражения другими бактериями, вирусами, паразитами или грибами. Альтернативные микроорганизмы, которые могут вызывать болезнь, – это диплококки, стафилококки и микобактерии. Также были идентифицированы сальмонеллы, Brucella suis, трепонемы, Corynebacterium bovis и актинобациллы в качестве этиологических факторов.
Наиболее распространенные вирусные причины – цитомегаловирус, вирус Коксаки, инфекционный мононуклеоз, гепатит B, краснуха и эпидемический паротит. Острый гломерулонефрит – редкое осложнения гепатита А.
Приписывание гломерулонефрита к паразитарной или грибковой этиологии требует исключения стрептококковой инфекции. Также рекомендуется провести дифференциальную диагностику с Coccidioides immitis и следующими паразитами: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, филяриоз, трихиноз и трипаносомы.
Неинфекционные причины острого гломерулонефрита можно разделить на первичные заболевания почек и системные болезни. Системные патологии, которые могут вызвать почечное расстройство:
- васкулит (гранулематоз с полиангитом);
- коллагенозы;
- гиперчувствительный васкулит;
- гормонозависимый рак молочной железы;
- криоглобулинемия;
- полиартериит;
- синдром Гудпасчера.
Гломерулярные повреждения являются результатом формирования in situ иммунных комплексов. Почки могут быть увеличены в размерах до 60% от исходных значений. Гистопатологические изменения включают набухание клубочковых формаций и их инфильтрацию полиморфонуклеоцитами. Иммунофлуоресценция выявляет осаждение иммуноглобулинов.
При гломерулонефрите возникают как анатомические, так и физиологические изменения. Пролиферация белых кровяных клеток отмечена наличием нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов в гломерулярном капиллярном просвете. Гиалинизация или склероз указывает на необратимую травму. Эти структурные изменения могут быть фокальными, диффузными, сегментарными или системными.
Разновидности
Гломерулонефрит классифицируют по происхождению, гистологии, механизму развития и клиническому течению. Можно выделить первичный и вторичный гломерулонефрит, исходя из патогенеза. Под эссенциальным понимают различные формы аутоиммунного гломерулонефрита. Вторичная форма возникает вследствие заболеваний вне почки.
Выделяют несколько морфологических типов расстройства: мезангиопролиферативный, фибропластический, мезангиальный, интракапиллярный, сегментарно-фокальный и мембранозный.
Симптоматика
Острый гломерулонефрит с выраженным нефротическим синдромом проявляется гематурией, протеинурией (менее 3 г/день), системными отеками или артериальной гипертонией (не у детей). Нефротический синдром нередко встречается при мембранозном гломерулонефрите. Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит характеризуется преимущественно почечным синдромом.
Совет! Если у ребенка возникают симптомы нефротического или нефритического синдрома, требуется обратиться к врачу. Иногда расстройство может характеризироваться неспецифическими признаками: тошнотой, рвотой и головокружением.
Осложнения
У 1-3% пациентов с острой формой гломерулонефрита и нефротическим синдромом 
возникает почечная недостаточность, которая приводит к смерти за короткий период времени. Аномальный результат анализа мочи – микрогематурия – иногда сохраняется в течение 2-4 лет. Заметное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) наблюдается редко. В будущем существует вероятность появления легочного отека и артериальной гипертонии. Системная гипоальбуминемия может развиваться вторично по отношению к тяжелой протеинурии. Иногда возникает гиперлипидемия и гематурические расстройства.
Ряд осложнений, которые развиваются в сердечно-сосудистой и центральной нервной системах, могут возникать у пациентов с повышенным артериальным давлением, заболеваниями головного мозга и отеком легких.
Эти последствия включают следующее:
- офтальмопатия;
- расстройства мозгового кровообращения;
- хроническая почечная недостаточность.
Методы диагностики
Вначале производится сбор анамнеза (история болезни, состояние здоровья пациента) и физический осмотр. Диагноз подтверждается с помощью лабораторных методов исследования мочи и кровеносного русла.
Для окончательного дифференциального диагноза следует провести биопсию почек. Исключения составляют самоограничивающие формы – постстрептококковый гломерулонефрит. Исходя из результатов гистологического исследования в сочетании с электронным микроскопическим анализом и иммуногистохимическим окрашиванием образцов биопсии принимают решение о выборе вариантов терапии.
Лечение
Эффективное лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита (ПСГН) – это применение антибиотиков. Однако не существует специфической терапии почечной недостаточности. Если острый гломерулонефрит связан с хроническими небактериальными инфекциями, необходимо лечить основное заболевание.
Инструменты, доступные в отделении интенсивной терапии, могут потребоваться для лечения пациентов с гипертонической энцефалопатией или отеком легких. Возможно, потребуется проконсультироваться с нефрологом. В амбулаторных условиях следует контролировать почечную функцию, давление в артериях, концентрацию белковых соединений и протеинурию.
В ретроспективном исследовании из Новой Зеландии ученые изучили характерные особенности и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита у 27 педиатрических пациентов. Исследователи определили, что потребность в диализе была наиболее распространена среди 11 детей с полулунием в почечных клубочках.
Медикаментозная терапия
Антибиотики (особенно пенициллинового ряда) применяются для контроля местных симптомов и предупреждения миграции патогенных микроорганизмов. Антимикробная терапия, по-видимому, не предотвращает развитие гломерулонефрита, за исключением случаев, когда лекарства даются в первые 40 часов.
Пациентам с гипертонической болезнью требуются петлевые диуретики, чтобы уменьшить отеки и снизить артериальное давление. Сосудорасширяющие препараты («Нитроглицерин» пролонгированного действия) могут использоваться, если присутствует тяжелая гипертензия или энцефалопатия.
Кортикостероиды и цитотоксические агенты не имеют доказанной эффективности, за исключением осложненных случаев ПСГН. Доза глюкокортикоидов как в детском, так и во взрослом возрасте устанавливается исходя из тяжести болезни. Необходимо следовать рекомендациям нефролога или участкового терапевта.
Диета
Уменьшение количества натрия и жидкости в диете требуется при наличии системных или легочных отеков. Ограничение белка для пациентов с азотемией следует рекомендовать, если отсутствуют признаки недоедания.
Важно знать! Постельный режим требуется до тех пор, пока признаки воспаления клубочков и нарушения кровообращения не исчезнут. Длительная гиподинамия не приносит пользы пациентам в реабилитационный период.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев пациенты полностью восстанавливаются (до 100%). Смертность от острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом составляет 0-7%. Спорадические случаи острого заболевания часто развиваются до хронической формы. Эта прогрессия происходит у 25% взрослых и 8% педиатрических пациентов. Гломерулонефрит является наиболее встречаемой причиной хронической болезни почек (ХБП).
При ПСТГ долгосрочный прогноз как у мужчин, так и у женщин в целом благоприятный. Более чем 95% людей не имеются симптомов в течение 5 лет. Протеинурия способна сохраняться около 6 месяцев, а гематурия – до 1 года после возникновения нефрита. Полное выздоровление наблюдается у 70% больных.
Все нарушения мочеиспускания обычно исчезают так же, как и артериальная гипертония. Функция почек может вернуться к норме у большинства пациентов в ближайшие 5 лет после начала терапии. Только у половины взрослых людей с ПСГН полностью восстанавливается почечная функция. У немногих больных с острым нефритом развивается быстропрогрессирующая почечная недостаточность.
Приблизительно 15% пациентов в первые 3 года после начала лечения и 2% в возрасте 7-10 лет могут иметь стойкую слабую протеинурию. Долгосрочный прогноз не всегда доброкачественный. У некоторых людей возникает гипертония, протеинурия и почечная недостаточность через 10-40 лет после первоначального заболевания. Иммунитет к белку типа M является специфичным. Повторяющиеся эпизоды ПСГН не встречаются.
Прогноз для нестрептококкового инфекционного гломерулонефрита зависит от основного патогена. Как правило, прогноз хуже у пациентов с тяжелой протеинурией, гипертензией и значительным повышением уровня креатинина. Нефроз, связанный с метициллин-резистентным золотистым стафилококком и хроническими инфекциями, обычно проходит после правильного лечения. Это означает, что при регулярном использовании лекарств риск возникновения осложнений крайне малый.
В объединенном анализе только 44,7% больных с постстафилококковым гломерулонефритом достигли ремиссии. Пожилой возраст и сахарный диабет являются факторами риска неблагоприятных исходов.
Источник