Терапия болевого синдрома на догоспитальном этапе

Терапия болевого синдрома на догоспитальном этапе thumbnail

обезболиваниеСнижение или полное устранение болевого синдрома при травмах и заболеваниях на всех этапах оказания медицинской помощи – одна из важнейших задач медицины в целом и неотложной – в частности.

Использование современных методов анальгезии и фармакологических препаратов позволяет снизить или устранить стрессовые реакции, количество осложнений и смертность пациентов, страдающих выраженными болевыми синдромами.

Нерациональное обезболивание вызывает активацию нейроэндокринной и симпатико-адреналовой системы, нарушая обменные процессы в организме. Создаются препятствия нормализации функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта и психоэмоционального состояния.

Существуют различные определения боли:

  • Неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с имеющимся или вероятным повреждением тканей или же описываемое пациентом терминами, характеризующими состояния при подобных повреждениях (IASP, 1979).
  • Интегрированное понятие, включающее ощущение болевых, ноцицептивных раздражений (от лат. noceo – повреждаю, percepcio – восприятие), эмоционального дискомфорта, вегетативных нарушений и функциональных расстройств.
  • Сложнейший «коктейль» чувствительности тела и состояния духа в данный момент, предшествующих привычек, воспитания, культуры, мировоззрения. Ощущение физического или нравственного страдания.

Существуют различные субъективные методы оценки интенсивности боли.

Описательная характеристика боли (Evans С. J. [et al.], 2004)

  1. Отсутствие боли.
  2. Покалывание.
  3. Зудящие боли.
  4. Онемение.
  5. Сдавливающие боли.
  6. Жалящие боли.
  7. Пульсирующие боли.
  8. Схваткообразные боли.
  9. Ноющие боли.
  10. Жгучие боли.
  11. Стреляющие боли.
  12. Колющие боли.
  13. Пронизывающие боли.
  14. Скручивающие боли.

Визуальную-аналоговую шкалу оценки боли (Jamison R. N., 1998) можно представить следующим образом: 0 – нет боли, 100 – нестерпимая боль.

боль при инфаркте

Представленные методы оценки боли сводятся к регистрации мнения пациента о своем состоянии, не давая возможности оценить индивидуальные особенности.

Нами была предложена система диагностики и оценки степени тяжести травматического шока на догоспитальном этапе. Поставленная задача достигалась использованием четырех степенной оценки функции 10 клинических и инструментальных показателей 3 систем.

  • 0 баллов – рассматриваемый показатель находится в пределах возрастной нормы;
  • 1 балл – физиологические параметры в покое отличаются от нормы, но их функции компенсируются органами одной или двух систем;
  • 2 балла – компенсация достигается изменениями более чем в двух системах и достигает своего пика;
  • 3 балла – срыв адаптации или выключение функции одной или нескольких систем.

травматический шок

Общие принципы анальгезии

  1. Назначать обезболивание следует лишь тогда, когда распознана природа и причина боли и установлен диагноз. Снятие симптома при неустановленной причине боли недопустимо.
  1. Продолжительность назначения наркотических средств и их дозы должны определяться индивидуально в зависимости от типа, причин и характера болевого синдрома.
  1. Монотерапия наркотиками не должна применяться. Наркотик в целях увеличения эффективности должен сочетаться с ненаркотическими средствами и адъювантными симптоматическими средствами различного ассортимента.
  1. Лечение должно быть по возможности этио-патогенетическим, поскольку при спастической природе боли достаточно назначить спазмолитик, а не анальгетик.
  1. Назначенное средство должно быть адекватно интенсивности боли и безопасным для пациента, не вызывать выраженных побочных явлений (депрессии дыхания, снижения артериального давления, расстройства сердечного ритма).

Схемы обезболивания на догоспитальном этапе (Рябов Г. А. [и др.], 1983)

  • Местная или проводниковая анестезия новокаином области перелома с последующей иммобилизацией конечности.
  • Внутримышечное или внутривенное введение наркотических и ненаркотических анальгетиков (фентанил, промедол, морфин, анальгин).
  • Применение седативных и антигистаминных препаратов (седуксен, димедрол, пипольфен), а также натрия оксибутирата.
  • Использование препаратов для нейролептанальгезии (дроперидол).
  • Использование кетамина.
  • Использование парообразующих анестетиков (закись азота, фторотан).

схема обезболивания

Схемы обезболивания на догоспитальном этапе (по А. Г. Мирошниченко, В. А. Михайловичу, 2001)

  1. Внутривенное введение:
  • атропина 0,1% -0,5 мл;
  • димедрола 1% – 2 мл;
  • седуксена 0,5% – 2 мл;
  • кетамина 5% – 1 мл.
  1. Внутривенное введение:
  • атропина 0,1% – 0,5 мл;
  • седуксена 0,5% – 2 мл;
  • фентанила 0,005% – 2 мл.

По представленным данным видно, что при лечении болевого синдрома принято использовать ступенчатую методику повышения интенсивности действия используемых препаратов по мере возрастания боли.

назначение анальгетиков

Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов в настоящее время считается первым этапом в лечении болевого синдрома. При назначении НПВП необходим индивидуальный подбор препарата.

Классификация нестероидных противовоспалительных препаратов (Garret R., 2004)

  1. Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2, действующие преимущественно в ЦНС (парацетамол).
  2. Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 с центральным и периферическим механизмом действия (аспирин и другие НПВП).
  3. Преимущественные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид).
  4. Специфические ингибиторы ЦОГ-2 (целекококсиб, рофекоксиб, вальдекоксиб).

Лечение выраженного болевого синдрома наркотическими анальгетиками широко распространено в большинстве клиник. Их применяют так же, используя принцип ступенчатости, подразделяя на слабые (кодеин, трамадол) и сильные (морфин, фентанил, промедол, просидол, бупренорфин и др.).

В схеме лечения болевого синдрома все чаще стали использовать адъювантные и симптоматические средства, позволяющие повысить эффективность противоболевой терапии.

Адъювантные средства:

  • глюкокортикоиды;
  • транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам, феназепам);
  • антигистаминные средства (супрастин, тавегил, димедрол);
  • трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин);
  • антиконвульсанты (карбамазепин, клоназепам).

Симптоматические средства:

  • спазмолитики (дротаверин, папаверин);
  • диуретики (фуросемид);
  • антагонисты гистаминовых Н1- и Н2-рецепторов;
  • α2-агонист клофелин;
  • синтетический аналог лейэнкефалина (даларгин).

В данной статье не затрагиваются вопросы регионарной анальгезии, так как они требуют отдельного рассмотрения.

Учитывая современные тенденции мультимодального подхода к лечению боли, сотрудниками кафедры неотложной медицины КрасГМА совместно с врачами Городской станции скорой медицинской помощи и Городской клинической больницы № 6 применяется схема лечения болевого синдрома на всех этапах медицинской помощи, направленная на разные уровни проведения боли в организме.

Схема лечения болевого синдрома

На догоспитальном этапе, непосредственно на месте получения травмы внутримышечно вводятся ингибиторы синтеза простагландинов – кеторол (при травмах с умеренным болевым синдромом), что позволяет защитить периферические рецепторы и уменьшить травматическое перевозбуждение рецепторов и афферентов. Возможно назначение кеторола с промедолом (при травмах с выраженным болевым синдромом).

На госпитальном этапе, непосредственно в премедикации используется несколько схем, призванных нивелировать психоэмоциональный компонент стрессорной реакции, стабилизировать гемодинамику и микроциркуляторное русло, а также способствовать поддержанию адаптационной активности нейрогуморальной системы на всех этапах анестезиологического пособия.

Период индукции является важным этапом общей анестезии, в том числе и для профилактики болевого синдрома в послеоперационном периоде. Для выключения сознания и памяти применяются барбитураты (тиопентал натрия) или пропофол. Эти препараты используются в виде монотерапии или в сочетании.

Обязательные компоненты анестезии – опиоид (фентанил) и кетамин. Дальнейшее поддержание анестезии осуществляется всеми перечисленными средствами. Как правило, их комбинация позволяет получить стабильный результат.

В послеоперационном периоде лечение болевого синдрома ведется с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов – кеторолак (кеторол или кетанов) в дозе 60-90 мг/сут при операциях умеренной травматичности, и совместным применением кеторолака, наркотических анальгетиков (промедол) и даларгина при операциях большой травматичности.

Читайте также:  Дорсопатия шейного отдела позвоночника с болевым синдромом

Важным условием является применение нестероидных противовоспалительных препаратов на всех этапах оказания медицинской помощи: непосредственно на месте травмы, в премедикации и после операции, когда развиваются воспалительные процессы.

Применяемые варианты анальгетической защиты пациентов хорошо зарекомендовали себя в практической работе, так как комплексный подход к обеспечению непрерывной защиты от боли позволяет предотвратить развитие болевого синдрома, уменьшить потребность в анестетиках и опиоидах в интра- и послеоперационный период.

Таким образом, лечение болевого синдрома, несмотря на разнообразие применяемых схем и методов, продолжает оставаться проблемой чрезвычайной важности, требующей дальнейшего изучения и улучшения качества и эффективности противоболевой терапии.

Причины недостаточной эффективности анальгезии на догоспитальном этапе (системные):

  • недостаточное внимание к повышению эффективности анальгезии на догоспитальном этапе;
  • нет анализа применения анальгезии на догоспитальном этапе;
  • неподготовленность персонала к проведению современной анальгезии;
  • недостаточное финансирование.

Пути повышения эффективности анальгезии на догоспитальном этапе:

  • провести анализ применения методов анальгезии на догоспитальном этапе;
  • усилить преподавание новых методов анальгезии (ТУ, семинары, круглые столы);
  • начать производство анальгетиков нового поколения на территории России.
  • улучшить финансирования (создание местных списков лекарственного обеспечения догоспитального этапа);

Схема лечения болевого синдромаСхема лечения болевого синдрома на этапах медицинской помощи (по А. А. Любченко [и др.], 2005)

А. А. Любченко, С. А. Скрипкин, Е. А. Попова, А. А. Попов, А. В. Лоленко

2008 г.

Источник

Традиционно обезболивание на догоспитальном этапе проводят метамизолом натрия (анальгин). При этом применение метамизола натрия, особенно повторное, может вызывать развитие тяжелых нежелательных эффектов, таких как гематотоксический, развитие анафилактического шока, что значительно повышает риск лечения. Другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) используются значительно реже.

Согласно актуальной стратегии лечения боли существуют несколько принципов назначения лекарственных средств:

  • индивидуализированный: доза, способ введения, лекарственная форма определяются индивидуально (особенно у детей), с учетом интенсивности боли и на основании регулярного мониторинга;
  • «лестницы»: ступенчатое обезболивание, при соблюдении унифицированных диагностических подходов;
  • своевременности введения: интервал между введениями определяется степенью боли и фармакокинетическими особенностями действия препаратов и его лекарственной формы; возможно использование лекарственных средств длительного действия, которые, при необходимости, можно дополнять препаратами быстрого действия;
  • адекватности способа введения: предпочтение оральному введению (наиболее простой, эффективный и наименее болезненный).
  • Для выбора оптимального средства для обезболивания необходимо понимание принципиальной характеристики НПВП, учитывающей обезболивающую активность, избирательность в отношении циклооксигеназ (ЦОГ), биодоступность, возможность различных путей введения, быстроту достижения эффекта, отсутствие активных метаболитов, сбалансированное выведение и безопасность. Согласно принятым стандартам, все НПВП обладают обезболивающим, жаропонижающим, противовоспалительным и антиагрегантным действием. При этом они существенно отличаются по профилю безопасности, поскольку могут обладать гастротоксическим, гепатотоксическим, нефротоксическим, гематотоксическим, нейротоксическим эффектами, вызывать аллергические реакции, оказывать негативное влияние на иммунную систему и гемостаз. Главным, определяющим действие НПВП является их специфичность в отношении ЦОГ.

    Кеторолак (представитель ряда НПВП) – производное арилуксусной кислоты. Используется в виде трометаминовой соли, что увеличивает его растворимость в воде, при этом трометаминовая соль легко расщепляется, высвобождая кеторолак.

    Кеторолак продемонстрировал высокую обезболивающую эффективность в целом ряде исследований (F.Barber, D.Gladu, 1998., D.McGuire и соавт., 1993, G.Larkin и соавт., 1999, C.Eberson и соавт., 1999, J.Perez-Urizar и соавт., 2000). По сравнению с другими НПВП, кеторолак по-видимому, оказывает более выраженное обезболивающее действие (V.Swadia, M.Shah, 1999).

    Кеторолак является препаратом выбора для купирования интенсивной боли, особенно при травме, однако кратковременное его использование возможно и при обострении хронической боли: у пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника, ревматоидным артритом, остеоартрозом и т.д. В то же время, по данным M.Neighbor и соавт. (1998 г.), однократное внутримышечное введение кеторолака в дозе 60 мг при острой боли сопоставимо по эффективности с приемом 800 мг ибупрофена.

    Систематический анализ эффективности и безопасности парентерального применения НПВП на догоспитальном этапе до настоящего времени не проводился.

    Поэтому было принято решение о проведени сравнительного открытого многоцентрового контролируемого клинического исследования эффективности и безопасности применения на догоспитальном этапе метамизола натрия, диклофенака натрия, кеторолака и лорноксикама при болевых синдромах различного происхождения.

    Критерии включения Критерии исключения
    • Возраст >18 лет
    • Острая боль
    • Обострение хронического болевого синдрома
    • Посттравматический болевой синдром
    • Почечная колика
    • Возраст <18 лет
    • Беременность, лактация
    • Реакция гиперчувствительности на НПВП (в т.ч. анальгин, аспирин)
    • Заболевания системы кроветворения
    • Язвенная болезнь желудка, дванадцатиперстной кишки в стадии обострения
    • Застойная сердечная недостаточность
    • Бронхиальная астма
    • Выраженные нарушения функции печени, почек
    • Систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.
    • Антибиотикотерапия фторхинолонами, макролидами

    В исследование включили 1011 пациентов (498 женщин, 513 мужчин), средний возраст составил 54,1±0,46 года.

    Стратегия лечения болевого синдрома

    На догоспитальном этапе внутримышечно вводили метамизол натрия (2 мл 50% раствора внутримышечно), диклофенак (3 мл – 75 мг внутримышечно), или кеторолак 30мг/1мл внутримышечно, или лорноксикам (8 мг/2 мл внутримышечно).

    При скелетно-мышечной боли ее уменьшение наступало через 20 мин после внутримышечного введения НПВП. Средняя разница интенсивности боли до и после лечения, оцененная с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), в группе метамизола составила 52,7±1,8, диклофенака – 57,7±4,6, кеторолака – 69,3±1,9, лорноксикама – 70,8±4,7 (рис. 1)

    Динамика интенсивности болевого синдрома через 20 мин после введения НПВП

    Рис. 1. Динамика интенсивности болевого синдрома через 20 мин после введения НПВП (ВАШ, мм)

    Согласно результатам оценки динамики болевого синдрома с использованием ВАШ кеторолак превосходит метамизол натрия в 1,3 раза. Важно отметить, что эффективность всех НПВП была одинаковой у больных моложе и старше 60 лет.

    Метамизол приносил заметное уменьшение боли через 26,9±0,47 мин., диклофенак – 20,0±0,5 мин., кеторолак – 12,4±0,33 мин, лорноксикам – 12,3±0,6 мин (рис. 3). По этому показателю метамизол достоверно (р<0,01) уступал остальным препаратам, диклофенак уступал кеторолаку и лорноксикаму; последние два препарата значимо друг от друга не отличались (рис. 2).

    Время развития отчетливого обезболивающего действия после введения НПВП

    Рис. 2. Время развития отчетливого обезболивающего действия после введения НПВП в/м (минуты)

    Таким образом, по скорости наступления отчетливого обезболивающего действия препараты распределились так:

    лорноксикам = кеторолак > диклофенак > метамизол.

    Различные обезболивающие средства по-разному переносились больными. Среди системных нежелательных явлений наиболее часто встречались дискомфорт в эпигастрии, сонливость, головокружение, анорексия, чаще они наблюдались после использования метамизола. Следует отметить, что случаев аллергических реакций и повышения кровоточивости (естественно без учета возможных побочных явлений на отдаленном этапе) в нашем исследовании не зарегистрировано, т.е. однократное применение всех исследуемых препаратов представляется вполне безопасным. В то же время, применение метамизола в 32 случаях и диклофенака – в 11 случаях вызывало местные реакции – боль в месте инъекции. Кроме того, зарегистрирован один случай развития некроза в месте инъекции после применения диклофенака и два случая возникновения инфильтратов после инъекций метамизола. После введения метамизола 5 пациентов беспокоила тошнота, у 4 отмечалась сонливость, у 5 – дискомфорт в эпигастрии.

    Читайте также:  Синдром дракона сериал скачать в hd

    Приведённые результаты свидетельствуют о целесообразности использования кеторолака на догоспитальном этапе лечения острой боли, причём кеторолак является наиболее эффективным при травме и острой скелетно-мышечной боли в сравнении с другими анальгетиками и НПВП. Применение метамизола не оправдано с позиций эффективности и безопасности.

    Подготовлено редакцией по материалам «CONSILIUM medicum» 2006/8/№2

    Источник

    Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).

    Внедрение этого термина в клиническую практику продиктовано соображениями прежде всего практического порядка: во–первых, невозможностью быстрого разграничения этих состояний и, во–вторых, необходимостью раннего начала лечения до установления окончательного диагноза. В качестве «рабочего» диагноз ОКС как нельзя лучше подходит для первого контакта пациента и врача на догоспитальном этапе.
    Актуальность создания взвешенных и тщательно обоснованных рекомендаций для врачей СМП по лечению ОКС во многом вызвана распространенностью данной патологии. Как известно, всего в РФ ежесуточно число вызовов СМП составляет 130000, в том числе по поводу ОКС от 9000 до 25000.
    Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе, в значительной степени определяют прогноз заболевания. Терапия направлена на ограничение зоны некроза путем купирования болевого синдрома, восстановления коронарного кровотока, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, а также на лечение и профилактику возможных осложнений (табл. 1).
    Одним из основных факторов, определяющих прогноз пациентов с ОКС, является адекватность медицинской помощи в первые часы заболевания, поскольку именно в этот период отмечается наивысшая летальность. Известно, что чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания [Boersma E. et al., 1996; Fibrinolytic Therapy Trialists’ Collaborative Group, 1994; Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico, 1986; ISIS–2 Collaborative Group, 1988; Wilcox R.G. et al., 1988; AIMS Trial Study Group, 1988; Braunwald E., 1989; Sharkey S.E.W. et al., 1989; Linderer T. et al., 1993; Weaver, W.D. et al., 1993; Newby L.K. et al., 1996; Rawles J., 1996; Rawles J., 1994]. Динамика патоморфологических изменений миокарда при ОКС представлена в таблице 2.
    По данным Dracup K. et al. (2003), задержка от появления симптомов ОКС до начала терапии колеблется от 2,5 ч в Англии до 6,4 ч в Австралии. Естественно, эта задержка во многом определяется плотностью населения, характером местности (городская, сельская), условиями проживания и др. [Bredmose P.P., et al., 2003, Ottesen M.M. et al., 2003, Верткин А. Л, 2004]. Kentsch M. et al. (2002) полагают, что опоздание с тромболизисом обусловлено также временем суток, года и погодными условиями, влияющими на скорость транспортировки больных.
    В рамках программы Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП) по оптимизации лечения различных патологических состояний на догоспитальном этапе было проведено открытое рандомизированное исследование «НОКС» на 13 станциях СМП России и Казахстана, одной из задач которого была оценка эффективности проведения тромболитической терапии на догоспитальном этапе. Было показано, что тромболитическая терапия больным с ОКС с подъемом сегмента SТ проводится менее чем в 20% случаев, в том числе в мегаполисе в 13%, в средних городах – в 19%, в сельской местности – в 9%. При этом частота проведения тромболитической терапии (ТЛТ) не зависит от времени суток и сезона, а время вызова СМП задерживается более чем на 1,5 часа, а в сельской местности – на 2 часа и более. Время от появления боли и до «иглы» в среднем составляет 2–4 часа и зависит от местности, времени суток и сезона. Особенно заметен выигрыш во времени в крупных городах и сельской местности, в ночное время суток и в зимнее время года. Выводы работы свидетельствуют, что проведение догоспитального тромболизиса позволяет добиться снижения летальности (13% при догоспитальном тромболизисе, 22,95% при стационарном тромболизисе), частоты развития постинфарктной стенокардии без существенного влияния на частоту развития рецидивов инфаркта миокарда и появления признаков сердечной недостаточности.
    Преимущества переноса начала тромболитической терапии на догоспитальный этап были показаны в многоцентровых рандомизированных клинических испытаниях GREAT (1994) и EMIP (1993). Согласно данным, полученным в ходе исследования CAPTIM (2003), результаты раннего начала ТЛТ на догоспитальном этапе сопоставимы по эффективности с результатами прямой ангиопластики и превосходят результаты терапии, начатой в стационаре.
    Это позволяет считать, что в России урон от невозможности повсеместного распространения хирургических методов реваскуляризации при ОКС (причины которой, прежде всего экономические) может быть частично компенсирован максимально ранним началом ТЛТ.
    Имеющаяся доказательная база касается только возможности догоспитального применения тромболитиков и не содержит аргументации в пользу традиционно применяющихся у пациентов с ОКС доноров оксида азота – нитратов, в том числе различных их форм.
    Согласно рекомендации АСА/AHA (2002) лечение ОКС предусматривает применение нитроглицерина для купирования болевого синдрома, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, ограничения размеров инфаркта миокарда, а также для лечения и профилактики осложнений инфаркта миокарда (уровень достоверности В). Купирование болевого синдрома при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач, и оно начинается с сублингвального приема нитроглицерина (0,4 мг в аэрозоле или в таблетках). В случае отсутствия эффекта от сублингвального приема нитроглицерина (трехкратный прием с перерывами в 5 мин), необходимо начать терапию наркотическими анальгетиками (рис. 1).
    Механизм действия нитроглицерина, который используется в медицине более 100 лет, хорошо известен и ни у кого не вызывает сомнения, что он является практически единственным и наиболее эффективным средством для купирования приступа стенокардии.
    Однако вопрос о наиболее эффективной лекарственной форме для купирования ангинозной боли, в том числе на догоспитальном этапе, продолжает дискутироваться. Нитроглицерин выпускается в пяти основных формах: таблетки для сублингвального приема, таблетки для перорального приема, аэрозоль, трансдермальная (буккальная) и внутривенная. Для применения в неотложной терапии используются аэрозольные формы (нитроглицерин–спрей), таблетки для сублингвального применения и раствор для внутривенной инфузии.
    Аэрозольная форма нитроглицерина имеет ряд неоспоримых преимуществ перед другими формами:
    – быстрота купирования приступа стенокардии (отсутствие в составе эфирных масел, замедляющих всасывание, обеспечивает более быстрый эффект);
    – точность дозировки – при нажатии на клапан баллончика высвобождается точно заданная доза нитроглицерина;
    – удобство в использовании;
    – безопасность и сохранность препарата за счет специальной упаковки (нитроглицерин – крайне летучее вещество);
    – длительный срок годности (до 3–х лет) по сравнению с таблетированной формой (до З–х месяцев после вскрытия упаковки);
    – равная эффективность при меньшем количестве побочных эффектов по сравнению с парентеральными формами;
    – возможность использования при затрудненном контакте с пациентом и при отсутствии сознания;
    – применение у больных пожилого возраста, страдающих снижением слюноотделения и замедленным всасыванием таблетированных форм препарата;
    – из соображений фармакоэкономики очевидным является преимущество спрея, одной упаковки которого может хватить на 40–50 (!) пациентов по сравнению с более технически сложной внутривенной инфузией, требующей наличия инфузионной системы, растворителя, венозного катетера и самого препарата.
    В исследовании НОКС было проведено сравнение антиангинального эффекта, влияния на основные параметры гемодинамики, частоты развития побочных эффектов нитроглицерина при разных формах его введения – per os в аэрозоле или внутривенно инфузионно.
    Методика исследования заключалась в оценке клинического состояния, оценке наличия болевого синдрома, измерении АД, ЧСС исходно и через 3, 15 и 30 мин после парентерального или сублингвального введения нитратов, регистрации ЭКГ. Проводился также мониторинг нежелательных эффектов лекарственных препаратов. Кроме того, оценивался 30–дневный прогноз у пациентов: летальность, частота развития Q–инфаркта миокарда у пациентов, имеющих исходно ОКС без подъема сегмента ST.
    Как следует из приведенных данных (табл. 3), различий в 30–суточной летальности выявлено не было, как не было и значимых различий в частоте случаев эволюции ОКС без подъема ST в инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q, а также в частоте наступления комбинированной конечной точки (развитие ИМ или летальный исход).
    В результате лечения у 54 пациентов 1 группы использование 1 дозы аэрозоля способствовало быстрому купированию болевого синдрома (менее 3 минут), 78 пациентам потребовалось дополнительное введение 2–й дозы препарата с хорошим эффектом у 21, через 15 мин боль сохранялась у 57 пациентов, что (согласно протоколу) потребовало введения наркотиков. Через 30 мин болевой синдром сохранялся только у 11 пациентов.
    Во 2 группе антиангинальный эффект внутривенной инфузии нитроглицерина был отмечен значимо позже. В частности, к 3–й минуте боль исчезла только у 2 пациентов, к 15 минуте – боль сохранялась у 71 пациента, из которых 64 получили наркотическую аналгезию. К 30–й минуте болевой синдром оставался у 10 пациентов. Очень важным представляется тот факт, что частота рецидивирования болевого синдрома была одинаково небольшой в обеих группах.
    Применение нитроглицерина в обеих группах привело к значимому снижению уровня САД, а у пациентов, получавших нитроглицерин per os – незначимому снижению уровня ДАД. У пациентов, получавших инфузию нитроглицерина, было отмечено статистически значимое снижение показателей ДАД. Статистически значимых изменений ЧСС не отмечалось. Как и следовало ожидать, инфузионное введение нитроглицерина сопровождалось значимо большей частотой развития побочных явлений, связанных со снижением АД (8 эпизодов клинически значимой гипотензии), однако все эти эпизоды были преходящи и не требовали назначения вазопрессорных агентов. Во всех случаях гипотензии достаточно было приостановить инфузию – и через 10–15 минут АД возвращалось к приемлемому уровню. В двух случаях продолжение инфузии в более медленном темпе вновь привело к развитию гипотензии, что потребовало окончательной отмены нитроглицерина. При сублингвальном применении нитроглицерина стойкая гипотензия была получена лишь в двух случаях.
    На фоне терапии нитратами побочные эффекты в виде гипотонии отмечались при использовании аэрозоля в 1,3%, при использовании внутивенной формы – в 12%; гиперемия лица – в 10,7% и 12% соответственно; тахикардия в 2,8% и в 11% случаев соответственно, головная боль при сублингвальном введении препарата отмечалась в 29,9%, а при внутривенном введении в 24% случаев (табл. 4).
    Таким образом, у пациентов с ОКС без подъема ST сублингвальные формы нитроглицерина по обезболивающему эффекту не уступают парентеральным формам; побочные эффекты в виде гипотонии и тахикардии при внутривенном введении нитроглицерина возникают чаще, чем при сублингвальном введении, а гиперемия лица и головная боль возникают при внутривенном введении с такой же частотой, как и при сублингвальном введении.
    Выводы работы свидетельствуют, что нитроглицерин аэрозоль является препаратом выбора, как антиангинальное средство на догоспитальном этапе.
    Таким образом, при оказании лечебных пособий успех ургентной терапии во многом зависит от правильного выбора формы лекарственного средства, дозировки, способа введения, возможности адекватного контроля за его эффективностью. Между тем качество лечения на этом этапе нередко определяет исход заболевания в целом.

    Читайте также:  Психолог для ребенка с синдромом дауна

    Литература
    1. Эффективность нитроглицерина при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. // Кардиология.–2003.–№2. – С.73–76. (Сулейменова Б.А., Ковалев Н.Н., Тоцкий А.Д., Дмитриенко И.А., Малышева В.В., Демьяненко В.П., Ковалев А.З., Буклов Т.Б., Корк А.Ю., Дьякова Т.Г., Солцева А.Г., Кирееева Т.С., Туберкулов К.К., Кумаргалиева М.И., Талибов О.Б., Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Верткин М.А., Верткин А.Л).
    2. Применение различных форм нитратов при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. // Российский кардиологический журнал.–2002.– С. 92–94.(Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Ковалев Н.Н., Ковалев А.З., Сулейменова Б.А., Дмитриенко И.А., Туберкулов К.К., Прохорович Е.А., Верткин А.Л.).
    3. Клинические исследования лекарственных препаратов при неотложных кардиологических состояниях на догоспитальном этапе.// Сборник материалов второго съезда кардиологов Южного федерального округа «Современные проблемы сердечно–сосудистой патологии». Ростов–на–Дону.–2002– С. 58. (Верткин А.Л., Мальсагова М.А., Полосьянц О.Б.).
    4. Новые технологии биохимической экспресс–диагностики острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе.//
    Неотложная терапия.–2004.–№ 5–6.–С. 62–63. (М.А. Мальсагова, М.А. Верткин, М.И. Тишман).

    Источник