Тамыр ішілік ?ан ?ю синдромы

Подборка по базе: Жүрек тамыр жүйесінің ауруларында мейіргерлік іс әрекеттерді ста, ая0ты4 артерия 0ан тамырлары.docx, Жүрек-қан тамырлар жүйесінің аурулары. Жүрек ақауы.pptx, Жүрек-қан тамырлар жүйесі.pptx
Қожа Ахмет Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті

Медицина факультеті

«Жалпы хирургия» кафедрасы

«Фармакология-2» пәнінен

СӨЖ

Тақырыбы: «Тамыр ішілік шашыраңқы қан ұю терапиясының негізгі принциптері.»

Орындаған: Хакимова Хилола

Тобы: ЖМ-606

Қабылдаған: Өтеп Мырзағали-ұлы

Түркістан 2019 ж.

Жоспар:

І. Кіріспе

1. Тамыр ішілік шашыраңқы қан ұю синдромының қазіргі таңдағы фармакотерапия принциптерінің маңыздылығы

2. Осы күнге дейін шешілмеген мәселелер

II. Негізгі бөлім

1. 
   Тамыр ішілік шашыраңқы қан ұю синдромы (ТШҚҰ синдромы) кезінде қолданылатын дәрілердің жіктелуі

А. Химиялық құрылыстары бойынша

Б. Фармакологиялық әсерлері бойынша

В. Әсер ету ұзақтығына байланысты

2. Әсер ету механизмдері

3. Фармакологиялық әсерлері

4. Қолдану көрсетпелері

5. Жағымсыз әсерлері

6. ТШҚҰ синдромына байланысты дәрілерді таңдап алу

7. Дәрілерді қолдануға қарсы көрсетпелері

8. Негізгі дәріні алмастыра алатын дәрілер

9. Қолданылатын дәрілерге рецепттер

10. Дәрілердің патенттелген халықаралық аты және негізгі синонимдері

ІІІ. Қорытынды

А. ТШҚҰ синдромын емдеуге байланысты дәрілерді таңдап алу

1-і қатардағы дәрілер

2-і қатардағы дәрілер

Б. Жаңа дәрілер, олардың бұрынғы дәрілерге қарағанда артықшылықтары

В. Емдеуге арналған дәрілердің ішінен ең тиімді дәріні таңдау

IV. Әдебиеттер

І. Кіріспе

1. Тамыр ішілік шашыраңқы қан ұю синдромының қазіргі таңдағы фармакотерапия принциптерінің маңыздылығы

ТШҚҰ синдромының дамуына әкелетін себептердің айқын гетерогендігі салдарынан әрбір нақты жағдай үшін оның терапиясына толық ұсыныстар беру мүмкін емес. ТШҚҰ синдромын емдеу кезінде келесі принциптерді ұстану қажет:

• 
  кешенділік;
• 
  патогенділік;
• 
  ауру сатыларына байланысты саралануы.

Терапиялық іс-шаралардың мәні – тамыр ішілік тромбтың түзілуін тоқтату.

Бірінші кезекте дәрігердің іс-әрекеті ТШҚҰ-синдромының негізгі себебін жоюға немесе белсенді емдеуге бағытталуы тиіс. Оларға антибиотиктерді (бағытталған иммуноглобулиндерді қосумен кең ауқымды әсер ету), цитостатиктерді қолдану, шокқа қарсы белсенді терапия, айналымдағы қан көлемін қалыпқа келтіру және т. б. сияқты іс-шараларды жатқызуға болады.

Ерте басталған табысты этиотропты емсіз пациенттің өмірін құтқару қиынға соғады. Науқастар шұғыл бағытта немесе реанимация және қарқынды терапия бөлімшесіне ауысуды, міндетті түрде емдеу процесіне трансфузиологтар мен гемостаз жүйесінің патологиясы бойынша мамандарды тартуды қажет етеді.

Тамыр ішілік шашыраңқы қан ұю синдромы (ТШҚҰ-синдромы) дегеніміз— қанның тамыр арнасында шашыраңқы ұюынан ұсақ тамырлардың микротромбтармен бітелуіне, кейін гипокоагуляция мен тромбоцитопенияға әкеліп соқтыратын гемостаздың бейспецификалық патологиясы.

ТШҚҰ-синдромының этиологиясы:

1. 
   Шоктың кез келген түрі.

Бұл жағдайда қанның реологиялық қасиеттері нашарлап, капилляр қан тамырларының қабырғалары бұзылысқа ұшырайды.

2. 
   Септикалық сипаттағы ауыр инфекциялар. Бұл жағдайда тамыр ішілік ұю механизмі бактериялық токсиндермен тікелей немесе жанама түрде — тамырлардың эндотелийінің (ішкі қабығының) микроорганизмдермен және олардың тіршілік ету өнімдерімен зақымдалуы арқылы іске қосылуы мүмкін.
3. 
   Гемолиз (эритроциттердің жаппай бұзылуы). Ол сәйкес келмейтін немесе мерзімі өткен қанды құю салдарынан, ауыр дене жүктемелерінде, қатты салқындағанда, атмосфералық қысымның ауытқуында, сондай-ақ кейбір дәрілерді (хинидин, нитрофурандық және сульфаниламидті химиопрепараттар) қабылдағанда пайда болады.
4. 
   Жаппай трансфузия синдромы. Құю көлемі 5 литрден астам қан ТШҚҰ-синдромының іске қосу факторы болуы мүмкін.
5. 
   Әртүрлі мүшелердегі некроздар. Миокард инфарктісі, ми қан айналымының жіті бұзылуы (инсульт), панкреатиттің кейбір түрлері, бауырдың жіті дистрофиясы, терінің және шырышты қабықтың күйігі, жаппай хирургиялық араласулар мен жарақаттар, краш-синдром (немесе ұзақ қысылу синдромы) – осының барлығы тін факторы деп аталатын қанға гиперкоагуляция реакцияларының каскадын іске қосатын негізгі заттың шығарылуына әкеледі.
6. 
   Иммундық және иммундық кешендік аурулар.
7. 
   Ісік процесі, әсіресе көптеген метастаздармен.
8. 
   Гемодиализ, гемосорбция, экстракорпоралдық қан айналымы (мысалы, жүрекке операция жасау кезінде).
9. 
   Гемолитикалық улармен жіті улану.
10. 
    Акушерлік патология. Бұған жүктілік кезінде және босану кезінде пайда болатын көптеген жағдайлар кіреді – гестоздар, плацентаның алдын алу, ұрық маңы суларының ерте құйылуы, ерте қабыну.

ТШҚҰ-синдромы өтуіне сәйкес 3-ке бөлінеді:

• 
  Жедел
• 
  Жеделдеу
• 
  Созылмалы

М.С.Магабели бойынша ТШҚҰ-синдромының 4 кезеңін ажыратамыз:

І кезең. Гиперкоагуляция.

ІІ кезең. Коагуляция.

ІІІ кезең. Фибриноген жоқ болғанға дейін қандағы барлық прокоагулянттардың азаюы.

ІV кезең. Қалпына келу.

ТШҚҰ-синдромының патогенезі.

Этиологиялық ықпалдардың әсерінен зақымданған тіндерден қанға тіндік тромбопластин көптеп түседі ( қан ұюдың ІІІ факторы). Осыдан қанның ұюы белсенеді. Нәтижесінде тромбин түзіліп, микроциркуляциялық арнада фибриннің шөгуінен микротромбтар пайда бола бастайды.

Қанның шашыраңқы тамыр ішінде ұюынан бір жағынан ұю факторлар мен тромбоциттер көп мөлшерде таусыла жұмсалады, екінші жағынан негізгі антикоагулянттар активтелініп, іске қосылады (антитромбин ІІІ, С протеин). Осыдан гемостаз гипокоагуляция күйіне түсіп, фибринэмболизммен бірге геморрагиялық синдром пайда болады. Көптеген ағзаларда микроциркуляторлық бұзылыстар дамиды. Сонымен қатар ТШҚҰ-синдромының дамуына моноциттер мен тіндік макрофагтардан қан ұюына түрткі болатын заттардың бөлінуі және эндотелийдің зақымдануынан оның антитромбоздық қасиетінің төмендеуі септігін тигізеді.

ТШҚҰ-синдромының консервативті емі:

1. 
   ТШҚҰ-синдромының себебін анықтау және жою.
2. 
   Сепсис кезінде антибактериалды терапия.
3. 
   Гемокоррекциялық терапия.
4. 
   Тромбокоррекциялық терапия.
5. 
   Плазма алмастырушы заттар.
6. 
   Антикоагулянттарды көк тамырға енгізу.
7. 
   Антиагреганттар енгізу.
8. 
   Фибринолиз ингибиторларын енгізу.
9. 
   Микроциркуляцияны жақсартатын дәрілік терапия.

Емдеу тактикасы:

Ем консервативті (этиологиялық, патогенездік, симптоматикалық), хирургиялық ( тамырлық) және белсенді – гемостазды қалпына келтіруші болып бөлінеді.

2. 
   Осы күнге дейін шешілмеген мәселелер.

ТШҚҰ-синдромының емінде қолданылатын дәрілердің негізгі асқынуы ретінде геморрагияны айтуымызға болады. Сондықтан антикоагулянттар, фибринолиз ингибиторлары, антиагреганттарды қолдану кезінде аса сақтықпен дозалаған дұрыс. Ал ТШҚҰ-синдромы дамуының алғашқы сатыларында көмек көрсетілмеген жағдайда аурудың соңы өліммен аяқталуы мүмкін.

ІІ. Негізгі бөлім.

1. 
   Тамыр ішілік шашыраңқы қан ұю синдромы (ТШҚҰ синдромы) кезінде қолданылатын дәрілердің жіктелуі

Практикада ТШҚҰ-синдромының консервативті емінде маңызды орын алатын дәрілік заттардың топтарына мыналар жатады:

1. 
   Тромбоциттердің агрегациясын төмендететін препараттар (Антиагреганттар)
2. 
   Қан ұюына әсер ететін дәрілік заттар:

• 
  Қан ұюын төмендететін дәрілер (антикоагулянттар)

3. 
   Фибринолизге әсер ететін дәрілік заттар:

• 
  Антифибринолитикалық заттар ( фибринолиз ингибиторлары)

4. 
   Плазма алмастырушы дәрілер
5. 
   Микроциркуляцияны жоғарылататын дәрілік заттар
6. 
   Антибактериалды терапия

І. Антикоагулянттар екі топқа жіктеледі:

• 
  Тікелей әсер ететін дәрілер:

Жоғары молекулалы препарат — гепарин

Төмен молекулалы препараттар — фраксипарин

Гирудин тектес дәрілер — гирудин

• 
  Тікелей емес әсер ететін дәрілері қолданылмайды.

ІІ. Фибринолиз ингибиторлары — Аминокапрон қышқылы.

ІІІ. Антиагреганттар:

• 
  Протеаза ингибиторлары— контрикал, трасилол, гордокс, этамзилат
• 
  Пиридамол
• 
  Пентоксифиллин (трентал)
• 
  Курантил (дипиридамол, парседил, тромбонил)
• 
  Тиклодипин (аклодин, тагрен, тикло, тиклид)
• 
  Ксантинол никотинат
• 
  Ацетилсалицил қышқылы (аспирин)

IV. Плазма алмастырушы дәрілер

• 
  Полиглюкин
• 
  Реополиглюкин
• 
  Жаңа мұздатылған плазма
• 
  Криопреципитат
• 
  Эритроцитарлық масса
• 
  Тромбоцитарлық масса

V. Фибринолитиктер:

1. 
   Микроорганизмдерден бөлінетін— стрептокиназа
2. 
   Сүтқоректілердің ағзасында өндірілетін— фибринолизин

VI. Антибактериалды терапия

• 
  Жартылай синтетикалық пенициллиндер — ампициллин, амоксициллин, карбециллин динатрий тұзы
• 
  Цефалоспориндер:

І қатар — цефазолин

ІІ қатар — цефатоксин, цефуроксим натрий, цефуроксим ацетил

ІІІ қатар — цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим

ІV қатар — цефепим

2. Әсер ету механизмдері.

І. Антиагреганттардың әсер ету механизмі.

Тромбоциттер агрегациясы едәуір дәрежеде тромбоксан-простациклин жүйесімен реттеледі. Екі қосылыс та арахидон қышқылының ағзадағы айналдыру өнімдері болып табылатын циклдік эндопероксидтерден түзіледі, тромбоксандық және простациклиндік сәйкес рецепторларға әсер етеді.

Тромбоксан А₂ (ТХА₂) тромбоциттер агрегациясын жоғарылатады және айқын вазоконстрикция шақырады. Ол тромбоциттерде түзіледі. Тромбоциттер агрегациясын жоғарылататын әсерінің механизмі сірә, тромбоксанның тромбоксандық рецепторларға әсер ету салдарынан фосфолипаза С ынталануына байланысты. Ал, ол инозитол 1,4,5-үшфосфат пен диацилглицеролдың түзілуін арттырады және осындай жолмен тромбоциттерде Са²⁺ мөлшерін жоғарылатады. Тромбоксан — өте тұрақсыз қосылыс.

Тромбоксаннан басқа, тромбоциттер агрегациясын ынталандырушылар қатарына тамыр қабырғасының коллагені, тромбин, АДФ, серотонин, простагландин Е₂, катехоламиндер жатады.

Простациклин дәл қарама-қарсы рөл атқарады. Ол тромбоциттер агрегациясына кедергі жасайды және вазодилятация тудырады. Бұл тромбициттер агрегациясының өте белсенді эндогенді тежегіші. Ол үлкен концентрацияда тромбоциттердің тамыр қабырғасының субэндотелиалды қабатына (олардың коллагенмен әсерлесуіне кедергі жасайды) адгезиясын (жабысуын) тежейді. Простациклин негізінен тамыр эндотелиімен түзіледі; оның көп бөлігі тамырдың ішкі қабығында кездеседі. Простациклин қан айналымында да болады. Оның негізгі әсері — простациклиндік рецепторларды және онымен байланысты аденилатциклазаны ынталандырады, тромбоциттер мен тамыр қабырғасында цАМФ-тің мөлшерін жоғарылатады (жасуша ішінде Са²⁺ мөлшері төмендейді).

Простациклиннен басқа тромбоциттер агрегациясын АМФ, аденозин, простагландин Е₁ және D, азот тотығы (NO), гепарин, серотонин антагонистері және т.б. төмендетеді.

Әсер ету механизміне сәйкес антиагреганттар мынадай топтарға жіктеледі:

І. Тромбоксандық жүйенің белсенділігін тежеу.

1. Тромбоксан синтезін төмендету:

А) циклооксигеназаның тежегіштері (ацетилсалицил қышқылы);

Б) тромбоксансинтетазаның тежегіштері (дазоксибен).

2. Тромбоксандық рецепторларды тежеу.

ІІ. Простациклиндік жүйенің белсенділігін жоғарылату.

1. 
   Простациклиндік рецепторларды ынталандыратын заттар (энопростенол).

ІІІ. Фибриногеннің тромбоциттік гликопротеиндік рецепторлармен (GP IIb/IIIa) байланысуын тежейтін заттар.

1. 
   Гликопротеиндік рецепторлардың антагонисттері (абсциклаб, тирофибан).
2. 
   Тромбоциттердің пуриндік рецепторларын тежейтін және оларға АДФ-тің ынталандырғыш әсеріне кедергі жасайтын (бұл кезде гликопротеиндік рецепторлар белсенденбейді) (тиклодипин, клопидогрел).

ІV. Әр түрлі типті әсерлі заттар (дипиридамол, антуран).

ІІ. Антикоагулянттардың әсер ету механизмі.

Антикоагулянттар қан ұюының әр түрлі кезеңдеріне әсер етуі мүмкін. Әсерінің бағыты бойынша олар 2 негізгі топқа бөлінеді:

1. 
   Тікелей әсер ететін антикоагулянттар (тікелей қан ұю факторларына әсер ететін заттар): Гепарин, Фраксипарин, Эноксипарин, Лепирудин, Дагибатран.
2. 
   Әсері тікелей емес антикоагулянттар (қан ұю факторларының — протромбиннің және т.б. – бауырдағы синтезін тежейтін заттар): Варфарин, Неодикумарин, Синкумар, Фенилин.

Қан ұюын реттеуге қатысатын протеаза сатысында протромбиннің тромбинге айналуы соңғы кезеңде Ха факторымен реттеледі, ол эндогенді заттар мен дәрілік заттардың әсер ету нысанасы. Осыған байланысты қан тамырда әсер ететін антикоагулянттар келесі түрде берілуі мүмкін.

1. 
   Тромбин және Ха факторын тікелей емес тежейтіндер: Гепарин.
2. 
   Ха факторын тікелей емес тежейтіндер: Фраксипарин, Эноксапарин, Фондапаринукс натрий.
3. 
   Тромбинді тікелей тежейтіндер: Лепирудин, Дабигатран.
4. 
   Ха факторын тікелей тежейтіндер: Ривароксабан.

Тікелей әсер ететін антикоагулянттардың әсер ету механизмінің схемасы:

Тікелей емес әсер ететін антикоагулянттардың әсер ету механизмінің схемасы:

Минус- тежегіш әсер

Плюс- ынталандырғыш әсер

ІІІ. Фибринолитикалық дәрілік препараттардың әсер ету механизмінің схемасы:

Тромболитиктердің жіктелуі:

1-ші қатар — жүйелі тромболитиктер: плазминогеннің табиғи белсендіргіштері (стрептокиназа, фибринолизин);

2-ші қатар — фибринселективті тромболитиктер: плазминогеннің рекомбинантты тіндік активаторы (rt-PA) (алтеплаза);

3-ші қатар — rt-PA-ның жетілдірілген түрлері (тенектеплаза), рекомбинантты проурокиназа және т.б. плазминоген активаторлары;

4-ші қатар — 3-ші қатардың плазминоген активаторларының жетілдірілген түрлері (биосинтетикалық);

5-ші қатар — комбинирленген тромболитиктер (rt-PA+ «урокиназа – плазминоген» конъюгаты және т.б.)

IV. Антибактериалды терапияда қолданылатын препараттар

1. 
   Жартылай синтетикалық пенициллиндердің әсер ету механизмінің схемасы:

АМ – N-ацетилмурамат; АГ – N-ацетилгликозамин; ТП – транспептидаза;

МГ – муреингидролаза; И – муреингидролазаның ингибиторы.

Жартылай синтетикалық пенициллиндердің жіктелуі:

1. 
   Парентералды және энтеральды енгізуге арналғандар:

А) Пенициллазаның әсеріне тұрақтылар (оксациллин натрий тұзы, нафциллин);

Б)Әсер ету спектрі кең (ампициллин, амоксициллин);

2. 
   Энтеральды енгізуге арналған (карбенициллин инданил натрий, карфециллин);
3. 
   Парентералды енгізуге арналған ( карбенициллин динатрий тұзы, тикарциллин, азлоциллин).

2. 
   Цефалоспориндердің әсер ету механизмінің схемасы:

Цефалоспориндердің жіктелуі:

1-ші қатарлы – цефазолин, цефалотин, цефапирин, цефалоридин, цефралин, цефалексин, цефадроксил, цефрадин.

2-ші қатарлы – цефуроксим, цефамандол, цефокситин, цефоницид, цефпрозил, цефметазол, цефотетан, цефоранид, цефаклор, цефуроксим аксетил, лоракарбеф, цефпрозил.

3-ші қатарлы – цефотаксим, цефтриаксон, цефтриазоксим, цефоперазон, цефтазидим, цефтизоксим, моксалактам, цефиксим, цефподоксим проксетил, цефтибутен, цефетамет-пивоксил.

4-ші қатарлы – цефепим, цефпиром.

Антиагреганттар:

1. 
   Ацетилсалицил қышқылы

1.Халықаралық патенттелмеген атауы—Ацетилсалицил қышқылы

2.Дәрілік түрі— 0,5 г таблеткалар

3.Құрамы

Бір таблетканың құрамында:белсенді зат: ацетилсалицил қышқылы – 0,5 г,

қосымша заттар: лимон қышқылы, картоп крахмалы, тальк.

4.Сипаттамасы

Аздап мәрмәрлі, иіссіз немесе өзіне тән әлсіз ғана иісімен, сызығы мен ойығы бар жалпақ цилиндр пішінді, ақ түсті таблеткалар.

5.Фармакотерапиялық тобы—Антиагреганттар.

6.Фармакологиялық қасиеттері

• 
  Фармакокинетикасы

Ішке қабылдағаннан кейін жылдам және толық сіңіріледі. Сіңірілу кезінде ішек қабырғасында және бауырда (деацетилденеді) негізгі метаболит – салицил қышқылын түзе отырып, жүйеалды шығарылуға ұшырайды.

Қан плазмасындағы концентрациясы ең жоғары деңгейге 10-20 минуттан кейін (ацетилсалицил қышқылы) немесе 45-120 минуттан кейін (салицилаттардың жалпы деңгейі) жетеді. Ацетилсалицил қышқылы организмнің көптеген тіндеріне және сұйық орталарына таралады. Гематоэнцефалдық және плацентарлық бөгет арқылы өтеді. Аздаған мөлшерде емшек сүтімен шығарылады.

Қышқылдың плазма ақуыздарымен байланысу дәрежесі ацетилсалицил қышқылы үшін 49-70% құрайтын және салицил қышқылы үшін 66-98% құрайтын концентрацияға байланысты болады. Препараттың енгізілген дозасының 50%-ы бауыр арқылы алғаш өткен кезде метаболизденеді.

Ацетилсалицил және салицил қышқылдарының метаболиттері салицил қышқылының глицинконъюганты, гентизин қышқылы және оның глицинконъюганты болып табылады. Салицилаттардың биотрансформациясы негізінен бауырда көбіне тіндерден және несептен табылатын 4 негізгі метаболит түзу арқылы жүреді.

Салицилаттар көбіне бүйрек өзекшелерінде белсенді секреция жолымен өзгермеген түрінде (60%) және метаболиттер түрінде эскрецияланады. Экскреция жылдамдығы дозаға байланысты – аздаған дозада қабылдағанда жартылай шығарылу кезеңі 2-3 сағатты құрайды, ал дозаны арттырғанда 15-30 сағатқа дейін өсуі мүмкін.

Препараттың қабынуға қарсы әсері 1-2 күн қабылдағаннан кейін (тіндерде шамамен 150-300 мкг/мл құрайтын салицилаттардың тұрақты емдік деңгейлері жасалғаннан кейін) басталады, 20-30 мг % концентрацияда ең жоғары шегіне жетеді және қолданудың бүкіл кезеңі бойы сақталады.

• 
  Фармакодинамикасы

Ацетилсалицил қышқылының әсер етуінің негізгі механизмдерінің бірі циклооксигеназа ферментінің (простагландиндер синтезіне қатысатын фермент) инактивациясы (белсенділігінің төмендеуі) болып табылады, соның нәтижесінде простагландиндер синтезі бұзылады. Простагландиндер синтезінің бұзылуы кининдерге және басқа да қабыну және ауыру медиаторларына (тасымалдаушыларына) шеткергі жүйке ұштары сезімталдығының жоғалуына әкеледі. Простагландиндер синтезінің бұзылуы салдарынан қабыну айқындылығы және олардың термореттеуші орталыққа пирогендік ықпалы (дене температурасын көтеретін) азаяды. Бұдан басқа, простагландиндердің, ауыру медиаторларына сезімталдықтың төмендеуіне әкелетін, сезімтал жүйке ұштарына ықпалы азаяды.

Ацетилсалицил қышқылы тромбоциттер агрегациясын А2 тромбоксан синтезін тромбоциттерде бөгеу арқылы бәсеңдетеді және агрегацияға қарсы әсері бар.

7.Қолданылуы

• 
  орташа немесе әлсіз білінетін ауыру синдромын емдеуде: бас ауыру (оның ішінде абстинентті синдром кезінде), тіс ауыру, тамақтың ауыруы, арқа мен бұлшықеттің ауыруы, буынның ауыруы, етеккір кезінде ауыру
• 
  суық тию және басқа да жұқпалы-қабыну аурулары кезінде ересектерде және 16 жастан асқан балаларда дене температурасы жоғарылағанда

8.Қолдану тәсілі және дозалары

Қолдану тәсілі: ішке, препаратты тамақтан кейін, сумен ішіп қабылдаған жөн.

Ауыру синдромы кезінде ересектерге: бір реттік доза 0,25 – 0,5 г (1/2-1 таблетка), ең жоғары бір реттік доза – 1,0 г (0,5 г-ден 2 таблетка), ең жоғары тәуліктік доза 3,0 г (0,5 г-ден 6 таблетка) құрайды, бір реттік дозаны қажет болғанда тәулігіне 3 — 4 рет 4 сағаттан кем емес аралықпен қабылдауға болады. 16 жастан асқан балаларға тәулігіне 2 рет 250 мг (1/2 таблеткадан) бір реттік дозада тағайындайды, ең жоғары тәуліктік доза 750 мг.

Температураны түсіретін дәрі ретінде 38,5°С асатын дене температурасында (сыртартқысында фебрильді құрысулармен пациенттерде — 37,5 °С асатын температурада) 0,5-1,0 г дозада тағайындайды.

9.Жағымсыз әсерлері

— бас ауыру, бас айналуы, құлақтағы шуыл, есту өткірілігінің төмендеуі, көрудің бұзылуы;

— тәбеттің төмендеуі, асқазанның ауыруы, қыжыл, жүрек айнуы, құсу, асқазан-ішек жолынан ауыр қан кету;

— асқазан мен он екі елі ішек шырышты қабығының эрозиялық және ойық жаралы зақымданулары;

— тромбоцитопения, анемия, лейкопения;

— Рей синдромы;

— аллергиялық реакциялар.

10.Ұзақ қолданғанда:

— интерстициальді нефрит, қандағы преренальді азотемия, кальциемия, бүйректің жедел жеткіліксіздігі, нефроздық синдром;

— папиллярлық некроз;

— ісінулер;

— асептикалық менингит;

— созылмалы жүрек жеткіліксіздігі симптомдарының күшеюі;

— қандағы аминотрансфераза деңгейінің жоғарылауы.

11.Қолдануға болмайтын жағдайлар:

  1   2   3   4   5