Таблетки при остром коронарном синдроме
Под термином «острый коронарный синдром» подразумевается очень опасное для жизни неотложное состояние. В этом случае кровоток по одной из артерий, питающих сердце, уменьшается настолько, что больший или меньший участок миокарда или перестает нормально выполнять свою функцию, или вовсе гибнет. Диагноз правомочен только в течение первых суток развития этого состояния, пока врачи дифференцируют – у человека так проявилась нестабильная стенокардия или это – начало инфаркта миокарда. В это же время (пока проводится диагностика) кардиологи предпринимают все возможные меры, чтобы восстановить проходимость поврежденной артерии.
Острый коронарный синдром требует оказания неотложной помощи. Если речь идет об инфаркте миокарда, то только в течение первых (от появления начальных симптомов) 90 минут возможно еще ввести препарат, который растворит тромб в питающей сердце артерии. После 90 минут врачи могут только всячески помогать организму уменьшать площадь отмирающего участка, поддерживать основные жизненные функции и стараться избежать осложнений. Поэтому развившаяся внезапно боль в сердце, когда она не проходит в течение нескольких минут отдыха, даже если этот симптом появился впервые, требует немедленного вызова «Скорой помощи». Не бойтесь показаться паникером и обратиться за медицинской помощью, ведь с каждой минутой необратимые изменения в миокарде накапливаются.
Далее мы рассмотрим, на какие симптомы, кроме боли в сердце, нужно обратить внимание, что нужно сделать до приезда «Скорой». Расскажем мы и о том, у кого больше шансов развития острого коронарного синдрома.
Немного подробнее о терминологии
В настоящее время под острым коронарным синдромом подразумевают два состояния, проявляющиеся сходными симптомами:
Нестабильную стенокардию
Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой.
О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы или:
- только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе);
- начали возникать при меньшей нагрузке;
- стали сильнее или длятся дольше;
- начали появляться в покое.
В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда. Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – без подъема сегмента ST или с подъемом этого сегмента (это возможно определить только по ЭКГ). Он возникает, когда перекрыто более 70% диаметра артерии, а также в случае, когда «отлетевшие» бляшка, тромб или капли жира закупорили артерию в том или ином месте.
Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – это или нестабильная стенокардия, или инфаркт без подъема этого сегмента. На этапе до госпитализации в кардиологический стационар эти 2 состояния не дифференцируют – для этого нет необходимых условий и аппаратуры. Если же на кардиограмме виден подъем сегмента ST, можно поставить диагноз «Острый инфаркт миокарда».
От того, каким будет вид заболевания – с подъемом ST или без него – и зависит лечение острого коронарного синдрома.
Если на ЭКГ уже сразу видно образование глубокого («инфарктного») зубца Q, ставится диагноз «Q-инфаркт миокарда», а не острый коронарный синдром. Это говорит о том, что поражена крупная ветвь коронарной артерии, и очаг отмирающего миокарда довольно велик (крупноочаговый инфаркт миокарда). Такое заболевание возникает при полной закупорке крупной ветви коронарной артерии плотной тромботической массой.
Когда нужно подозревать острый коронарный синдром
Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:
- Боль за грудиной, распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут (это характерно для синдрома с подъемом сегмента ST) наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков».
Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота. - Одышка, которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
- Нарушения ритма, которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
- Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
- В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания.
- Есть вариант течения острого коронарного синдрома, проявляющийся головокружениями, рвотой, тошнотой, в редких случаях – очаговой симптоматикой (асимметрией лица, параличами, парезами, нарушением глотания и так далее).
Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром.
Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у таких людей:
- курильщиков;
- лиц с лишним весом;
- злоупотребляющих алкоголем;
- любителей соленых блюд;
- ведущих малоподвижный образ жизни;
- кофеманов;
- имеющих нарушение липидного обмена (например, высокий уровень холестерина, ЛПНП или ЛПОНП в анализе крови на липидограмму);
- с установленным диагнозом атеросклероза;
- при установленном диагнозе нестабильной стенокардии;
- если в одной из венечных (которые питают сердце) артерий определена атеросклеротические бляшки;
- которые уже перенесли инфаркт миокарда;
- любителей есть шоколад.
Первая помощь
Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи». Далее алгоритм следующий:
- Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
- Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
- Если нет признаков отека легких, дайте человеку 2-3 таблетки аспирина («Аспекарда», «Аспетера», «Кардиомагнила», «Аспирина-Кардио») или «Клопидогреля» (то есть 160-325 мг аспирина). Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
- Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
- Если артериальное давление более 90/60 мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
- Если до этого человек принимал препараты из группы бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Атенолол», «Корвитол», «Бисопролол»), после аспирина ему нужно дать 1 таблетку этого препарата. Он будет снижать потребность миокарда в кислороде, давая ему возможность восстановиться. Обратите внимание! Бета-блокатор можно давать, если артериальное давление больше 110/70 мм рт.ст., а пульс чаще 60 ударов в минуту.
- Если человек принимает антиаритмические препараты (например, «Аритмил» или «Кордарон»), и он чувствует нарушение ритма, нужно принять эту таблетку. Параллельно сам больной должен начинать глубоко и сильно кашлять до приезда «Скорой».
- Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
- При судорогах находящийся рядом человек должен помочь обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо, взяв за углы нижней челюсти и область под подбородком, подвинуть нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. Из такого положения можно делать искусственное дыхание рот в нос, если самостоятельное дыхание пропало.
- Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
- Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.
Что должны делать врачи «Скорой помощи»
Медицинская помощь при остром коронарном синдроме начинается с одновременных действий:
- обеспечения жизненно важных функций. Для этого подается кислород: если дыхание самостоятельное, то через носовые канюли, если дыхание отсутствует, то проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию. Если артериальное давление критически низкое, начинают вводить в вену особые препараты, которые будут его повышать;
- параллельной регистрации электрокардиограммы. По ней смотрят, есть подъем ST или нет. Если подъем есть, то, если нет возможности быстрой доставки больного в специализированный кардиологический стационар (при условии достаточной укомплектованности выехавшей бригады), могут начинать проводить тромболизис (растворение тромба) в условиях вне стационара. При отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть отделение реанимации.
- устранения болевого синдрома. Для этого вводят наркотические или ненаркотические обезболивающие препараты;
- параллельно, с помощью экспресс-тестов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, отрицательный результат или положительный) определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме уровень тропонинов должен быть отрицательным.
- если нет признаков кровотечения, под кожу вводят антикоагулянты: «Клексан», «Гепарин», «Фраксипарин» или другие;
- при необходимости внутривенно капельно вводят «Нитроглицерин» или «Изокет»;
- может быть также начато введение внутривенных бета-блокаторов, уменьшающих потребность миокарда в кислороде.
Обратите внимание! Транспортировать больного в машину и из нее можно только в лежачем положении.
Даже отсутствие изменений на ЭКГ на фоне жалоб, характерных для острого коронарного синдрома, является показанием госпитализации в кардиологический стационар или отделение интенсивной терапии больницы, в которой есть кардиологическое отделение.
Лечение в стационаре
Рекомендации при остром коронарном синдроме касаются одновременно и дообследования, и проведения лечения:
- На фоне продолжения терапии, нужной для поддержания жизненно важных функций, повторно снимают ЭКГ в 10 отведениях.
- Повторно, уже (желательно) количественным методом, определяют уровни тропонинов и других ферментов (MB-креатинфосфокиназы, АСТ, миоглобина), являющихся дополнительными маркерами гибели миокарда.
- При подъеме сегмента ST, если нет противопоказаний, проводится процедура тромболизиса.
Противопоказаниями к тромболизису являются такие состояния:- внутреннее кровотечение;
- черепно-мозговая травма, перенесенная менее 3 месяцев назад;
- «верхнее» давление выше 180 мм рт.ст. или «нижнее» — выше 110 мм рт.ст.;
- подозрение на расслоение аорты;
- перенесенный инсульт или опухоль мозга;
- если человек давно уже принимает препараты-антикоагулянты (разжижающие кровь);
- если была травма или любая (даже лазерная коррекция) операция в ближайшие 6 недель;
- беременность;
- обострение язвенной болезнью;
- геморрагические болезни глаз;
- последняя стадия рака любой локализации, тяжелые степени недостаточности печени или почек.
- При отсутствии подъема сегмента ST или его снижении, а также при инверсии зубцов T или вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса вопрос о необходимости тромболизиса решается индивидуально – по шкале GRACE. Она учитывает возраст больного, частоту его сердечных сокращений, уровень артериального давления, наличия хронической сердечной недостаточности. В расчет берется также и то, была ли остановка сердца до поступления, повышен ли ST, высокие ли тропонины. В зависимости от риска по этой шкале кардиологи решают, есть ли показания для проведения терапии, растворяющей тромб.
- Маркеры повреждения миокарда определяют каждые 6-8 часов в первые сутки независимо от того, проводилась ли тромболитическая терапия или нет: по ним судят о динамике процесса.
- Обязательно определяются и другие показатели работы организма: уровни глюкозы, электролитов, мочевины и креатинина, состояние липидного обмена. Выполняется рентгенография органов грудной полости для оценки состояния легких и (косвенно) сердца. Проводится и УЗИ сердца с допплерографией – чтобы оценить кровоснабжение сердца и его текущее состояние, дать прогноз развитиям таких осложнений, как аневризма сердца.
- Строгий постельный режим – в первые 7 суток, если коронарный синдром закончился развитием инфаркта миокарда. Если был установлен диагноз нестабильной стенокардии, человеку разрешают вставать раньше – на 3-4 сутки болезни.
- После перенесенного острого коронарного синдрома человеку назначают несколько препаратов для постоянного приема. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента («Эналаприл», «Лизиноприл»), статины, кроворазжижающие средства («Прасугрель», «Клопидогрель», «Аспирин-кардио»).
- При необходимости, для профилактики внезапной смерти, устанавливают искусственный водитель ритма (кардиостимулятор).
- Через некоторое время (в зависимости от состояния больного и характера изменений на ЭКГ), если нет противопоказаний, проводится такое исследование, как коронарография. Это рентгенологический метод, когда через катетер, проводимый через бедренные сосуды в аорту, вводят контрастное вещество. Оно попадает в коронарные артерии и окрашивает их, поэтому врачам четко видно, какую проходимость имеет каждый отрезок сосудистого пути. Если на каком-то участке есть значительное сужение, возможно проведение дополнительных процедур, восстанавливающих первоначальный диаметр сосуда.
Прогноз
Общая смертность при остром коронарном синдроме составляет 20-40%, при этом большинство пациентов погибает еще до того, как будут доставлены в больницу (многие – от такой смертельной аритмии как фибрилляция желудочков). О том, что у человека имеется высокий риск смерти, можно сказать по таким признакам:
- человеку больше 60 лет;
- у него снизилось артериальное давление;
- развилось учащение сердцебиения;
- развилась острая сердечная недостаточность выше 1 класса по Kilip, то есть имеются или только влажные хрипы в легких, или уже повысилось давление в легочной артерии, или развился отек легких, или развилось шоковое состояние с падением артериального давления, уменьшением количества отделяемой мочи, нарушением сознания;
- человек страдает сахарным диабетом;
- инфаркт развился по передней стенке;
- человек уже переносил инфаркт миокарда.
Источник
М.М. Ожегова, В.К. Ожегов
Новогрудское ТМО, кардиологическое отделение – ОАРИТ
В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей,
чем цереброваскулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе
взятые [Ventura SJ, Peters KD, Martin JA, et al. Births and decaths: United
States, 1996. Mon Vital Siat Rep 1997, 46 (1 Suppl 2): 1-40].
Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от
нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.
В основе лежит окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий
тромбом. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка
сердечной мышцы вследствие несоответствия притока кислорода и субстратов
метаболизма к миокарду и потребностью в них [Л.И. Ольбинская, П.Ф. Литвицкий.
Коронарная и миокардиальная недостаточность. М., Медицина,1986]. Объем некроза
зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по
сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы — наличие и выраженность
коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент
окклюзии и т.д.).
Механизм развития боли принято объяснять следующим образом.
На ранних этапах гипоксии и ишемии миокарда значительно уменьшается
содержание калия в кардиомиоцитах в связи с выходом его из клетки в межклеточное
пространство. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анаэробный гликолиз,
вследствие чего накапливаются молочная кислота, водородные ионы, развивается
ацидоз. Эти процессы сопровождаются накоплением в миокарде таких биологически
активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р.
Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического
и блуждающего нервов. Импульсы от чувствительных окончаний внутрисердечных
нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим
ганглиям, расположенным на уровне C7-Th4.
Далее импульсы передаются в
гипоталамус и кору головного мозга – основные высшие центры, активация которых
формирует ощущение боли. Нейропептид Р значительно облегчает передачу боли в
высшие воспринимающие центры. Интенсивность боли зависит также от уровня
содержания в ЦНС эндогенных опиатов – эндорфинов и энкефалинов и, как следствие,
функционального состояния опиоидергической системы мозга [А.Н.Окороков.
Диагностика болезней внутренних органов. т.6. М. Медицинская литература, 2002.].
Проблема обезболивания — одна из важнейших при лечении ОКС. Конечный
результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [Альперт
Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда (пер. с англ.). М., Практика, 1994.;
Бабкин А.П., Усков В.М., Владыкина Н.Н. Новое в диагностике, лечении. / Сборник
научных трудов. Воронеж. 1991. С.24-26.]. Чем выраженнее и продолжительнее
болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [Рябов Г.А.
Синдромы критических состояний. М., Медицина, 1994.; Сумин С.А. Неотложные
состояния. Москва, «Литера», 1997.]. Главной задачей обезболивания является
смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов
на системы кровообращения и дыхания. Снижение или полное купирование болевого
стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению
заболевания [Kaul S., Abbot R.D. Annals of Intensive Medicine. 1994. Vol. 121.
P. 967-968.]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ
используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами
действия [Храмов В.В., Чаплинский С.В., Сушарин Л.Н., Лемехов П.Г. Тезисы
докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов,
Москва, 1998. С.249.].
Опиоидные (наркотические) аналгетики (НА)
Термином “опиаты” обычно обозначают вещества, извлекаемые из опия: морфин,
кодеин, а также полусинтетические соединения, которые получают на основе
указанных алкалоидов или тебаина, также содержащегося в опии.
Опиоидами называют
все вещества естественного и синтетического происхождения, взаимодействующие с
опиоидными рецепторами и имеющими сходство с морфином по фармакологическим
свойствам [Goodman and Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics/ —
9-th Ed./ Eds-in-chief J.G. Hardman, L.E. Limbird. – 1996.].
Фармакологические эффекты опиоидных аналгетиков обусловлены их
взаимодействием с опиоидными рецепторами в ЦНС и периферических тканях. Морфин,
фентанил, алфентанил, суфентанил и др. составляют группу агонистов опиоидных
рецепторов, проявляя наибольшее сродство к μ-рецепторам. Бупренорфин, буторфанол,
налбуфин, пентазоцин относятся к группе частичных агонистов и
агонистов-антагонистов опиоидных рецепторов. Различные эффекты опиоидных
аналгетиков связывают с возбуждением разных подтипов опиоидных рецепторов [В.В.
Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы действия,
перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].
Морфина гидрохлорид является основным представителем группы НА. Обладает
мощной аналгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и
страх, вызывает дилатацию периферических артерий и вен (“бескровную флеботомию”),
но угнетает дыхание и усиливает активность рвотного центра. Бесспорным
достоинством препарата является уменьшение гемодинамической нагрузки на сердце
за счёт снижения пред- и постнагрузки [В.В.Руксин. Неотложная кардиология.
Санкт-Петербург. Невский диалект. 2000.]. Используется внутривенно в дозе 3-5
мг, при необходимости и отсутствии нарушений дыхания или других побочных
эффектов, повторно вводят по3-5мг морфина до суммарной дозы 10 мг; внутримышечно
или подкожно — 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в
зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно
удается достичь в 15-30% случаев, неполного — в 40-60%.
Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол.
Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный
центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва.
Разовая доза
при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.
Наиболее популярным НА является фентанил [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д.,
Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С.
Карпова. Томск, Изд. Томского университета, 1993.]. Это синтетический НА, с
выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При
внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора)
эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [Сыркин
А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Характеризуется коротким периодом
действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может
вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.
В последние годы для обезболивания ИМ используются пентазоцин, налбуфин,
трамадол [Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ,
1998.]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов.
Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию.
Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет
3-4 часа. Увеличение дозы более 30 мг обычно не влечёт большее угнетение
дыхания, однако при этом возрастает частота возникновения дисфории и других
психомиметических эффектов. В отличие от морфина пентазоцин может вызывать
повышение артериального давления и тахикардию, что ограничивает применение
препарата при ИМ [В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка,
механизмы действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].
Налбуфин (нубаин) является аналгетиком синтетическою ряда. По
фармакодинамике схож с пентазоцином. В отличие от последнего мало влияет на
сердечно-сосудистую систему, не оказывает гипердинамического действия на
кровообращение [В.С. Литовченко, А.В. Блинов. Применение морадола и нубаина для
купирования болевого синдрома у больных ИБС. //Анест. и реаниматол.-
1998.-№5.-С.30-31.].
Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг
наступает через 3-5 минут, после внутримышечного — через 5-10 минут.
Длительность эффекта — 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки
[Литовченко B.C. Тезисы докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда
анестезиологов и реаниматологов. / Москва, 1998. С.156.]. Хорошие результаты
обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе
1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [Лебедева Р.Н.,
Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ, 1998.]. Препарат более
безопасен по сравнению с морфином и промедолом, мало угнетает дыхание,
существенно не влияет на желудочно-кишечный тракт, обладает значительно меньшим
наркогенным потенциалом, поэтому его более целесообразно использовать у больных
пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью
[В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы
действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].
Нейролептаналгезия (НЛА)
При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не
только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма
на повреждающие воздействия [Мажерова О.П., Олесин А.И. Прогнозирование и
лечение жизненно угрожающих осложнений острого инфаркта миокарда на
догоспитальном этапе и в клинике. / Метод, рекомендации. Л., ЛНИИС, 1991.]. Эта
задача может быть решена с помощью НЛА — сочетанного применения аналгетика и
нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра,
подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой
чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления
сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [Сыркин А.Л.
Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Препарат вызывает выраженное
нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает
противорвотным действием [Малая Л.Т.
Неосложненные и осложненные формы
заживления инфаркта миокарда. Киев, Здоровье, 1992.], Аналгетическим компонентом
чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамадол,
ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь — таламонал,
которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий
эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина
[Голиков А.П. Сб. статей, посвященных 75-летию со дня основания Станции скорой и
неотложной медицинской помощи города Москвы. 1994. С. 19-22.].
НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных
пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической
патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции
внешнего дыхания [Дзизинский А.А., Тумак В.Н., Бидагаев В.Б. Анестезиология и
реаниматология, 1990. N5. С. 43-45.; Закин А.М. Нейролептанальгезия в остром
периоде инфаркта миокарда под контролем функции дыхания. Автореф. дис. канд.
мед. наук. М., 1979.]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания,
целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамадол
и т.п.) [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д., Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого
инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С. Карпова. Томск, Изд. Томского университета,
1993.].
Атаралгезия.
Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и
НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора диазепама)
[Сумин С.А. Неотложные состояния. Москва, «Литера», 1997.]. Клиника атаралгезии
сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями
дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у
больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией
[Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. / Руководство для врачей.
М., 1995. С. 38.]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов
получил диазепам [Руксин В.В.
Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ «Эвеланш».
1994.; Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж,
1999.]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно
уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько
снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с
торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает
прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает
кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию «аналгетических»
систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил,
промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно
использование других препаратов) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В.
Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина,
1990. С. 189-205.].
Клонидин.
Клонидин — водорастворимый препарат, легко проникающий через
гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными α-2-адреностимулирующими
свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в
комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с
инфарктом миокарда [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В. Болевой синдром
/ Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 189-205
.]. Помимо обезболивающего эффекта клонидин способен обеспечивать уменьшение
работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на
сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и
нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По
мнению В.А. Михайловича и соавт., клонидин, обладающий одновременно
аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию
междусобственно аналгетическими препаратами и специфическими способами
лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.
Средства для ингаляционного наркоза.
Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ использовалась закись азота
[Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Аналгезирующее действие
закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при
концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает
достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у
большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для
организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии.
Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания
при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно
подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать
сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной
мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [Trekova N., Kojevnicova
V., Flerov E. Book of abstracts, 8th European congress of anesthesiology. /
Warsaw, 1990. 4/6.1 -3.].
Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в
настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или
применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при
кардиоверсии, выполнении болезненных манипуляций, проведении искусственной
вентиляции легких и т.п.) [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт
миокарда. Воронеж, 1999.]. Это обусловлено необходимостью использования
специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов
(способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А.,
Руксин В.В. Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.:
Медицина, 1990. С. 189-205.].
Электрообезболивание.
Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие
электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать
состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [Лебедев В.П.
Болевой синдром. / Под редакцией Михайловича В.А., Игнатова Ю.Д. Л., Медицина.
1990. С. 162-172.]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных
способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это
приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, β-эндорфина,
концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько
раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает
интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по
тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы.
Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов —
0,15-0,20 мсек, величина среднего тока — от 0,1 до 3,0 мА. Длительность
процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое
суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15
минут [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж,
1999.]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим
последействием (2-24 часа).
Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень
обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [Руксин В.В.
Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ «Эвеланш». 1994.]. При этом отмечается
нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания.
Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет
противопоказаний.
Параллельно с купированием болевого синдрома проводятся все остальные
лечебно-диагностические мероприятия:
Восстановление коронарного кровотока. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Ограничение размеров инфаркта миокарда. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.
Источник