Суставной синдром дифференциальная диагностика и лечение
Каковы отличия воспалительных синовитов от дегенеративного поражения суставов?
Каковы клинические варианты дебюта артрита при различных заболеваниях?
Какие лабораторные тесты наиболее информативны?
Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода. В развернутых стадиях заболевания, когда налицо органические изменения органов и тканей, диагностическая проблема значительно упрощается. Серьезный анализ требуется в дебюте, часто представленном исключительно артралгиями.
Обследование больных, жалующихся на артралгии, имеет целью выявить, какие именно структуры костно-мышечной системы являются источником боли или дисфункции. Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, кости, связок и синовиальной оболочки. Суставная щель не является незаполненным пространством, как это нам кажется при рассматривании рентгенограмм, а представлена суставным хрящом, прозрачным для рентгеновских лучей, следовательно, можно оценить степень деструкции хряща рентгенологически путем измерения расстояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое важное, не обладает восстановительными способностями кости. Следовательно, нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс.
Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями:
- механическая абразия, как это бывает при остеоартрозе;
- эрозирование как следствие воспалительного синовита при ревматоидном артрите или других ревматических заболеваниях.
Синовия распространяется между костно-хрящевыми границами с обеих сторон, в норме она не покрывает суставный хрящ. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов, способных к морфологической адаптации, отражающей функцию, выполняемую клеткой в данный момент, — синтетическую либо фагоцитарную. Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний. Например, нельзя отличить анкилозирующий спондиллит от ревматоидного артрита при биопсии синовиальных оболочек. Только в некоторых ситуациях, например в случае туберкулезного артрита, диагноз может базироваться на данных биопсии.
С течением ревматоидного артрита процесс приобретает следующие характерные черты: развивается эрозивный синовит, разъедающий и хрящ и кость. Гипертрофированные в ходе воспалительного процесса синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, наползая на его поверхность. Такая воспалительно измененная ткань замещает хрящ. Эта замещающая хрящ ткань известна как паннус и образована фиброзной тканью, инфильтрованной клетками хронического воспаления, включая тучные клетки. У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обусловливая возникновение эрозий, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Паннус может также проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости.
Поскольку хрящ разрушается быстрее, на рентгенограмме прогрессирующий эрозивный синовит проявляется вначале как потеря хряща, затем как периартикулярная эрозия кости. Важно отметить, что персистирующий синовит препятствует образованию остеофитов по соседству с убывающей хрящевой тканью. Итак, рентгенологическими признаками хронического персистирующего синовита являются:
- утрата хряща;
- узурация кости, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинок;
- отсутствие признаков остеофитов.
По мере прогрессирования заболевания уменьшается васкуляризация синовии (по сравнению с более ранними стадиями), что, с одной стороны, связано с фиброзом как этапом эволюции заболевания, а с другой — с развивающейся вследствие фиброза неподвижностью. Формируется так называемый «выгоревший ревматоидный артрит». Выражение это можно считать неудачным, так как, хотя физическое обследование выявляет отсутствие гипертермии, выпота и гиперемии, у больных сохраняется утренняя скованность, повышение СОЭ и, что более важно, при динамическом рентгенологическом наблюдении увеличивается узурация кости.
Дегенеративные заболевания суставов имеют совершенно другие характеристики.
- Отсутствие синовита. (Этим, кстати, объясняется низкая эффективность противовоспалительных препаратов при данном заболевании.)
- Дефект хряща локализуется в местах механических повреждений. Нередко наблюдается соседство практически нормального хряща с участками, где хрящ совершенно изношен.
- Появление остеофитов по соседству с участками хрящевых дефектов.
Только на поздних стадиях остеоартрозов болевой синдром может возникать и при нагрузке и в покое и нарушать ночной сон. Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды возникший симптомокомплекс имеет тенденцию к прогрессированию. Однако в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, годами. Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.
Утренняя скованность, характерная для ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита и других системных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологическим падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из воспалительной жидкости во время сна. Утренняя скованность при остеоартрозах скоропреходяща, длится не более 20 минут и не совпадает с объективными симптомами. Длительность утренней скованности при системных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реакций. Например, одним из важных критериев ремиссии ревматоидного артрита является полное исчезновение утренней скованности.
За исключением подагры, синовит представляет собой проявление системных заболеваний, у больных выявляются признаки генерализованного процесса. Остеопороз, напротив, формируется из-за местных механических воздействий и, естественно, не сопровождается системностью.
Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку, — тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генетической неполноценностью хряща и связочного аппарата. Появление же дефигураций в локтях, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах следует рассматривать как проявление воспалительных реакций.
Как только дегенеративное поражение сустава начинает проявляться клинически, типичные его признаки можно обнаружить и на рентгенограмме. В то же время начальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Дифференциально-диагностические характеристики суставного синдрома при остеоартрозе и системных синовитах представлены в таблице.
При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов:
- острый моноартрит,
- мигрирующий артрит,
- интермитирующий артрит,
- распространяющийся артрит.
Острый моноартрит чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах. Оба диагноза верифицируются довольно легко с помощью диагностической пункции культуральным или кристаллогическим анализом синовиальной жидкости.
Термин «мигрирующий» артрит используется в тех случаях, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновляется в следующих. Это вариант встречается довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита.
Интермитирующие вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с кишечной инфекцией.
Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит: в этом случае при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.
При постановке диагноза очень важно учитывать данные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, СКВ, гемохроматоза.
При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра: болезненность (чувствительность), припухлость, подвижность. Для синовитов характерна болезненность (чувствительность) на всем протяжении сустава. Если боль локализуется лишь в определенном участке (точке) сустава, следует думать о местной, локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов есть кардинальная черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита. Важно помнить, что припухание мягких тканей не обнаруживается при физикальном обследовании осевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. В дополнение к протоколу изучения амплитуды движения можно отметить, есть ли значительная разница между пассивным и активным объемом движения. Такая разница указывает на то, что поражение связано с мышечной слабостью, разрывом сухожилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.
Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации.
Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоночника часто бывает поражен при РА, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани поражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы воспаления суставов гортани — боли в горле, локализованные в области гортани и сопровождающиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром. Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхних конечностей, тогда как остеопороз не наблюдается в локтевых, метакарпальных или лучезапястных суставах. Спондилит, как правило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику, локализация поражения которого может быть различной. Ревматоидный артрит, в свою очередь, поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице.
Было замечено, что некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте ревматоидного артрита. Это так называемые суставные исключения — дистальные межфаланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти.
Изучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оценке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофи или псориатические бляшки. Ревматоидные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на ушах, вдоль позвоночника и при физикальном обследовании могут быть неотличимы от тофи. Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки и имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением времени. Тофусы же нередко возникают раньше чем через несколько лет после того, как пациенту поставлен клинически явный диагноз. Иногда для проведения специфической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указать лишь на предрасположенность к подагре.
При проведении рентгенологического исследования следует помнить, что: 1) остеопороз неспецифичен и часто является следствием неподвижности, связанной с болью; 2) сужение суставной щели свидетельствует о потере хряща; 3) новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсутствия синовита; 4) отек мягких тканей лучше всего диагностируется при физикальном обследовании.
Важно помнить, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние костей, а не хряща или синовиальной оболочки и, так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляционной соединительной тканью — паннусом.
Наиболее информативным лабораторным тестом при ревматоидном артрите является латекс-тест, направленный на выявление ревматоидного фактора.
Какова диагностическая ценность латекс-теста?
Примерно у 5% здоровых молодых людей и у 15% пожилых латекс-тест положителен. Так как ревматоидным артритом заболевает примерно 1% населения, можно констатировать, что только 15-20% людей из числа серопозитивных страдают ревматоидным артритом. Только 85% больных с установленным диагнозом серопозитивны. Таким образом, очевидно, что латекс-тест не подтверждает и не исключает наличия заболевания. Латекс-тест также часто положителен при других системных заболеваниях соединительной ткани, а также при некоторых хронических воспалениях, таких как туберкулез, подагра, бактериальный эндокардит.
Выявленный однажды положительный титр ревматоидного фактора сохраняется в течение всего заболевания. Следовательно, нет особенной нужды в повторных исследованиях у больных с очевидным ревматоидным артритом. Однако на начальных этапах серологические тесты бывают, как правило, отрицательными, и становятся положительными по мере развития заболевания.
Данная реакция имеет прогностическое значение. В целом у серопозитивных больных процесс течет неблагоприятно, часто вовлекаются подкожные ревматоидные узелки. Следует отметить, что выявляемость ревматоидного фактора увеличивается с возрастом. Вообще классический дебют заболевания, проявляющийся типичным симптомокомплексом, высоким титром ревматоидного фактора свойствен больным 55-65 лет. У данной группы больных процесс быстро прогрессирует, рано развивается эрозирование суставных поверхностей.
Отрицательные результаты исследования ревматоидного фактора при длительном наблюдении тяжело болеющего пациента заставляют искать другое заболевание, протекающее с ревматоидоподобным суставным синдромом.
Отличие дегенеративного поражения суставов от воспалительных синовитов | ||
Субъективные симптомы | 1. Симптоматика только при нагрузке | 1. Симптоматика имеется и в покое |
2. Противовоспалительные средства малоэффективны | 2. Помогает противовоспалительная терапия | |
3.Постепенно прогрессирующее ухудшение | 3. Течение в виде атак | |
4. Нет признаков острого воспаления | 4. Обострения в виде вспышек | |
5. Нет системных проявлений | 5. Системность | |
6. Нет утренней скованности | 6. Утренняя скованность | |
Объективные симптомы | 1. Преимущественное поражение суставов, испытывающих нагрузку весом | 1. Локти, кисти, пястно-фаланговые суставы |
2. Хруст и гипертрофия костей | 2. Отек мягких тканей | |
3. Рентгенологические признаки локального дефекта хряща гиперостозов | 3. Рентгенологические признаки могут отсутствовать. Характерны диффузная утрата хряща и отсутствие новых костных разрастаний | |
Лечение | Хирургическое | Медикаментозное |
Источник
Суставной синдром — это не самостоятельное заболевание, а характерный симптом, указывающий на развитие воспалительного ответа, дегенеративно-дистрофических изменений в суставах и близ расположенных анатомических единицах.
Суставной синдром реализуется в клиническом разнообразии признаков и может имитировать другие болезни. Поэтому грамотно сформулировать диагноз, выстроить терапевтическую тактику с учетом выявленных у пациента суставных и внесуставных изменений может исключительно специалист — ревматолог, ортопед-травматолог, артролог.
Что такое суставной синдром
Суставным синдромом (СС) называют симптомокомплекс полиэтиологического типа, обусловленный поражением структур костно-мышечной системы. Клиника СС складывается из боли, припухлости, локального повышения температуры, гиперемии, изменений функций и формы суставов.
Суставной синдром – ведущий признак в клинической картине разнородных заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани:
- артрита;
- остеоартроза;
- анкилозирующего спондилита;
- псориаза;
- подагры;
- болезни Рейтера;
- псориатического артрита;
- периартикулярных поражений (тендинита, эпикондилита, бурсита, туннельного синдрома).
Суставной синдром чаще возникает в крупных суставах – плечевых, локтевых, тазобедренных, коленных, реже место локализации определяется в средних и мелких суставах – межфаланговых, лучезапястных, голеностопных.
На практике преимущественно наблюдается суставной синдром при ревматоидном артрите и остеоартрозе. Также болезненные проявления и скованность движений может быть признаком внесуставных патологий ЖКТ, кожных покровов, сердца и сосудов, органов дыхания, зрительной системы.
Справка! При поражении элементов одного сустава диагностируют моноартрит, двух или трех суставов — олигоартрит, свыше четырех – полиартрит.
Экссудативный и пролиферативный этапы болезни
В 1-й – экссудативный период – развивается иммунновоспалительный процесс синовиальной оболочки: контуры больного сустава становятся «размытыми», нарушаются его функции, нарастает отек, увеличивается болезненность.
Воспалительная реакция усиливается к 3-4 часам утра, а утром ощущается сильная скованность суставов.
Примерно в течение года симптомы повторяются изо дня в день. У части больных они могут «сгладиться», а примерно в 25-20% случаях наблюдается ремиссия – при условии, что болезнь была своевременно диагностирована, и проводились комплексные лечебные мероприятия.
После этого периода ревматоидный артрит неизбежно переходит в пролиферативную фазу.
Она характеризуется процессом деформации суставов, при котором мышечные волокна, прилегающие к периартикулярным тканям, начинают атрофироваться.
Связки натягиваются, и образуются сгибательные контрактуры. Двигательная функция постепенно утрачивается – развивается анкилозирование, которое влечет за собой полную неподвижность пораженных костных групп.
Причины развития
В патогенезе суставного синдрома ведущее значение принадлежит воспалению и дегенеративно-дистрофическим процессам, протекающим в тканях, суставах, мышцах, сухожилиях. Данный патологический дефект свойственный артрозам, ревматоидному и псориатическому артриту, анкилозирующему спондилиту, васкулитам, системной красной волчанке.
К облигаторным факторам появления острого суставного синдрома относят:
- Статистические перегрузки: занятия спортом, тяжелый физический труд, лишний вес.
- Механическую травматизацию структур скелетно-мышечной системы, внутрисуставные переломы, вывихи.
- Метаболические расстройства (сахарный диабет, охроноз).
- Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалию).
- Врожденные системные патологии суставов (артрогрипоз, хондродисплазию).
- Болезни крови (гемофилию, гемолитическую анемию).
- Аваскулярный некроз костей.
- Хронические аутоиммунные патологии.
- Психические нарушения.
- Онкологию.
- Инфекции (вирусы, туберкулез, ревматизм, остеомиелит).
Среди причин суставного синдрома у детей целесообразно рассматривать рахит, интоксикационный синдром на фоне гельминтоза, паразитарных заболеваний, сопутствующие хронические инфекции (кариес, хронический тонзиллит, аденоидит), врожденную дисплазию суставов.
ИНФЕКЦИОННЫЙ АРТРИТ
Подробнее…
Развивается на пике инфекционно-воспалительного заболевания. Проходит остро, обычно не прогрессирует и не приводит к деформации. Поражается чаще один сустав. Возможны рецидивы, в редких случаях приобретает хроническое течение.
При вирусной этиологии — полиартрит, мигрирующая боль, возможна экзантема, в ряде случаев предшествующая артриту, в крови высокие титры противовирусных антител.
При бактериальной природе — высокая лихорадка, регионарный лимфаденит, повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Симптомы
Клинику суставного синдрома формируют субъективные и объективные признаки. Стабильным симптомом при ревматических патологиях является боль. Болевой синдром отличается местом локализации, продолжительностью, характером, длительностью и временем продолжения.
В зависимости от этиологии заболевания болезненные ощущения преимущественно возникают в утренние часы и становятся интенсивнее ближе к вечеру. Болезненность может усиливаться после физических нагрузок, подъема по лестнице, при длительном фиксированном вертикальном положении тела.
Справка! Выраженность боли оценивают в баллах: 1 балл означает, что боль незначительная, пациент не нуждается в лечении. Максимальная величина показателя в таблице – 5 баллов, расценивается, как нестерпимая боль.
Второй клинический критерий суставного синдрома — ограничение двигательной активности. Степень выраженности прямо пропорциональна стадии прогрессирования заболевания, тяжести функциональных изменений в структурах костно-мышечной системы.
Объективными признаками патологического процесса служат:
- изменения формы сустава: дефигурация и деформация;
- патологические шумы: треск, хруст, крепитация;
- локальная температура кожи в области суставов;
- припухлость, покраснение кожных покровов над зоной поражения;
- ограничение активных и пассивных движений в суставах.
При пальпации кроме изменения формы сустава можно обнаружить «суставные мыши» (посторонние тела в полости сустава), ревматоидные узелки, подагрические тофусы, узелки Бушара или Гебердена.
Клинические формы суставного синдрома нестабильны и разнообразны и зависят от этиологии, активности патологического процесса, стадии прогрессирования.
В каждом конкретном случае врач должен уметь оценить характер дефекта. Так, гипермобильный суставной синдром проявляется избыточной гибкостью суставов и позвоночного столба, при этом пациенты с врожденной патологией считают такую гибкость нормой.
Суставной синдром затрагивает органы зрительной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы, ЖКТ, и проявляется комплексом фенотипичных признаков. Внесуставными диагностическими критериями будет дисфагия, печеночно-селезеночный синдром, резкая боль в животе, тошнота и рвота, простатит, гломерулонефрит, пневмония, васкулиты, миокардит, конъюнктивит, ирит.
Виды заболеваний
Существует большое количество недугов, поражающих суставы, и они классифицируются согласно патологическим процессам, которые провоцируют развитие болей и других симптомов. Согласно болезненному фактору выделяют следующие заболевания:
- Воспалительные болезни. Воспаление может быть вызвано попаданием в организм бактерии, вируса или грибка. В эту группу входят также недуги, вызванные инфекционным заражением.
- Дегенеративно-дистрофические болезни. Появляются вследствие «изнашивания» или «истончения» элементов сочленений с последующим их разрушением.
- Метаболические повреждения. Спровоцированы нарушением обменных процессов в суставной полости.
- Вторичные артропатии. Патологические изменения в сочленениях развиваются из-за сопутствующих заболеваний, например, из-за проблем с кровообращением или при нарушении функции печени.
- Патологии травматической природы. Проявляются после механического повреждения сочленения.
Иногда развивается одновременно несколько групп болезней.
Диагностика
Этапность и установление диагноза у пациентов с суставным синдромом:
- Внешнее обследование больного с изучением жалоб и анамнеза. Задача доктора — уточнить особенности течения патологии, определить ритм и характер болевого синдрома, провоцирующие факторы, обстоятельства, ослабляющие или усиливающие боль.
- Объективный осмотр. Предназначен для идентификации количества пораженных структур опорно-двигательного аппарата, симметричности/ассиметричности суставного синдрома.
Справка! В случае каждого пациента необходимо провести обследование кожных покровов, сердца и сосудов, мочевыделительной системы, ЖКТ с целью определения внесуставных признаков. При необходимости в диагностический поиск вовлекаются специалисты узкого профиля (окулист, гастроэнтеролог, уролог, гинеколог, сосудистый хирург).
На основании субъективных ощущений пациента, собранного анамнеза и данных объективного исследования врач выставляет предварительный диагноз.
Дифференциальная диагностика суставного синдрома предполагает лабораторно-инструментальные исследования. К числу минимально необходимых относят общий и биохимический анализ крови, цитологический анализ синовиальной жидкости.
Для визуализации состояния периартикулярных тканей и костных структур сустава применяют рентгеновскую компьютерную томографию и МРТ.
Иногда, чтобы прийти к заключению, чем болен пациент, может понадобится длительное наблюдение и повторное обследование.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Стойкий полиартрит. Симметричное поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно ІІ и ІІІ пальцев) и плюснефаланговых суставов. Постепенное прогрессирование с поражением новых суставов. Ульнарная девиация, «паукообразная кисть», деформация пальцев по типу «лебединая шея», «пуговичная петля», «бутоньерка».
Подробнее…
Отсутствие костных деформаций. Подкожные безболезненные узелки в области естественных костных утолщений, разгибательных поверхностей суставов или периартикулярно. Утренняя скованность. Эписклерит, склерит.
В сыворотке крови в высоких титрах ревматоидный фактор, CCP-антитела, антикератиновые антитела, антиперинуклеарный фактор; протеинемия с гипергаммаглобулинемией, повышение СОЭ.
Рентгенологически: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, узуры.
Лечение
Методика лечения зависит от конкретной клинической ситуации. Вариабельность клинических проявлений предполагает дифференцированный подход к каждому отдельному пациенту. Важным моментом является объяснение больному причин его проблем на доступном языке.
Традиционно считается, что в первую очередь терапевтический подход должен иметь патогенетическую направленность и воздействовать на причинные факторы (воспаление, деструкцию). При лечении суставного синдрома используются хондропротекторы.
Наиболее значимые активные компоненты – хондроитин и глюкозамин, гидрохлорид или сульфат, участвуют в построении костной и хрящевой ткани, нормализуют выработку внутрисуставной жидкости, замедляют разрушение и препятствуют прогрессированию дегенеративных процессов в костно-мышечных структурах. Лечебный эффект заключается в прекращении боли, увеличении подвижности суставов, уменьшении скованности.
Особое внимание на себя обращает «Артра», «Хондроитина Сульфат», «Терафлекс», «Алфлутоп», «Дискус Композитум». Длительность и схему приема устанавливает врач. Для достижения клинического эффекта понадобится от 3 месяцев до полугода. Курсы можно повторять.
Для воздействия на патогенетические механизмы используют миорелаксанты. Они обеспечивают быстрый регресс боли, расслабление мышечной мускулатуры, восстановление функциональных способностей.
Справка! Суставной синдром при обострении подагры требует применения препаратов другой фармакологической направленности. Кроме НПВС в протокол лечения включают противоподагрические средства (например, «Пуринол», «Аллупол», «ЭГИС»), цель которых – нормализовать уровень мочевой кислоты в организме.
В терапии острой боли имеется необходимость быстро избавить пациента от мучительных проявлений. Проблема решается путем применения медикаментов для симптоматического лечения боли.
Базовыми препаратами будут нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Наиболее действенны на ранних стадиях суставного синдрома и должны назначаться лечащим врачом в минимально эффективных дозах с быстрой полной отменой.
Прием обезболивающих препаратов иногда может приводить к серьезным осложнениям, прежде всего, связанным с патологическими изменениями во всех отделах ЖКТ, кардиоваскуляторными катастрофами.
Поэтому, чтобы уменьшить частоту развития побочных эффектов предпочтение остается за селективными формами НПВС:
- «Нимесулидом»;
- «Мелоксикамом»;
- «Мовалисом»;
- «Целекоксибом»;
- «Парекоксибом».
Определенный терапевтический эффект можно ожидать от использования НПВП в форме мази или геля: «Финалгона», «Вольтарен эмульгеля», «Фастума», «Индометацина», «Диклофенака» Они удобны тем, что в случае их применения сокращается вероятность развития побочных эффектов.
Дополнительно курс лечения суставного синдрома может включать антибиотики, витамины группы В, глюкокортикостероиды. В период стойкой ремиссии желательно дополнить терапевтическую схему ЛФК, физиотерапевтическими процедурами, массажем, санаторным и курортным лечением.
Полезными будут советы оптимизировать образ жизни. Это предполагает коррекцию рациона и режима питания, приведение в соответствие нагрузок с возможностями костно-мышечной системы, исключение алкоголя и курения.
Совет! Рекомендовано ограничить динамические и статистические нагрузки, вызывающие боль и дискомфорт. Необходимо свести к минимуму возможности травм.
Источник