Судорожный синдром у новорожденных первая помощь

Судорожный синдром у новорожденных первая помощь thumbnail

Судорожный синдромСудорожный синдром у детей сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше.

Частота неонатальных судорог по разным данным, составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии преимущественно происходит в детском возрасте (около 75% всех случаев). Встречаемость эпилепсии составляет 78,1 на 100000 детского населения.

Судорожный синдром у детей (МКБ-10 R 56.0 неуточненные судороги) — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т.д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.

По распространенности судороги могут быть парциальными или генерализованными (судорожный припадок), по преимущественному вовлечению скелетной мускулатуры судороги бывают тоническими, клоническими, тонико-клоническими, клонико-тоническими.

Эпилептический статус (МКБ-10 G 41.9) — патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин, либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.

Риск развития эпилептического статуса увеличивается при продолжительности судорожного приступа более 30 минут и/или при более трех генерализованных судорожных приступов в сутки.

Этиология и патогенез

Причины судорог у новорожденных детей:

  • тяжелые гипоксическое поражение ЦНС (внутриутробная гипоксия, интранатальная асфиксия новорожденных);
  • внутричерепная родовая травма;
  • внутриутробная или постнатальная инфекция (цитомегалия, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и т.д.);
  • врожденные аномалии развития мозга (гидроцефалия, микроцефалия, голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией и др.);
  • синдром абстиненции у новорожденного (алкогольный, наркотический);
  • столбнячные судороги при инфицировании пупочной ранки новорожденного (редко);
  • метаболические нарушения (у недоношенных электролитный дисбаланс — гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия; у детей с внутриутробной гипотрофией, фенилкетонурией, галактоземией);
  • выраженная гипербилирубинемия при ядерной желтухе новорожденных;
  • эндокринные нарушения при сахарном диабете (гипогликемия), гипотиреозе и спазмофилии (гипокальциемия).

Причины судорог у детей первого года жизни и в раннем детском возрасте:

  • нейроинфекции (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты), инфекционные заболевания (грипп, сепсис, отит и др.);
  • черепно-мозговая травма;
  • нежелательные поствакцинальные реакции;
  • эпилепсия;
  • объемные процессы головного мозга;
  • врожденные пороки сердца;
  • факоматозы;
  • отравления, интоксикации.

Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы.

В общих чертах в патогенезе возникновения судорог ведущую роль играет изменение нейрональной активности головного мозга, которая под воздействием патологических факторов становится аномальной, высокоамплитудной и периодичной. Это сопровождается выраженной деполяризацией нейронов мозга, которая может быть локальной (парциальные судороги) или генерализованной (генерализованный приступ).

На догоспитальном этапе в зависимости от причины различают группы судорожных состояний у детей, представленные ниже.

Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, нежелательную реакцию при вакцинации, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет.

Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты И Т.Д.).

Судороги при эпилепсии, диагностические мероприятия:

  • сбор анамнеза болезни, описание развития судорог у ребенка со слов присутствующих во время судорожного состояния;
  • соматический и неврологический осмотр (оценка витальных функций, выделение неврологических изменений);
  • тщательный осмотр кожи ребенка;
  • оценка уровня психоречевого развития;
  • определение менингеальных симптомов;
  • глюкометрия;
  • термометрия.

При гипокальциемических судорогах (спазмофилии) определение симптомов на «судорожную» готовность:

  • симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги;
  • симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча;
  • симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети;
  • симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель.

Судороги при эпилептическом статусе:

  • эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями;
  • характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания;
  • полного восстановления сознания между припадками нет;
  • судороги имеют генерализованный тонико-клонический характер;
  • могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм;
  • приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга;
  • продолжительность статуса в среднем 30 минут и более;
  • прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог.
Читайте также:  Блокада при синдроме позвоночной артерии

Фебрильные судороги:

  • судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38 °С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания (например, ОРВИ);
  • продолжительность судорог в среднем от 5 до 15 минут;
  • риск повторяемости судорог до 50%;
  • повторяемость фебрильных судорог превышает 50%;

Факторы риска возникновения повторных фебрильных судорог:

  • ранний возраст во время первого эпизода;
  • фебрильные судороги в семейном анамнезе;
  • развитие судорог при субфебрильной температуре тела;
  • короткий промежуток между началом лихорадки и судорогами.

При наличии всех 4 факторов риска повторные судороги отмечаются в 70%, а при отсутствии этих факторов — только в 20%. К факторам риска повторных фебрильных судорог относят афебрильные судороги в анамнезе и эпилепсию в семейном анамнезе. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

Обменные судороги при спазмофилии. Эти судороги характеризуются наличием выраженных костно-мышечных симптомов рахита (в 17% случаев), связанных с гиповитаминозом D, снижением функции паращитовидных желез, что приводит к повышению содержания фосфора и снижению содержания кальция в крови, развивается алкалоз, гипомагниемия.

Пароксизм начинается со спастической остановки дыхания, цианоза, наблюдаются общие клонические судороги, апноэ несколько секунд, затем ребенок делает вдох и идет регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния. Эти пароксизмы могут провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т.д. В течение суток могут повторяться несколько раз. При осмотре очаговой симптоматики нет, отмечаются положительные симптомы на «судорожную» готовность.

Аффективно-респираторные судорожные состояния. Аффективно-респираторные судорожные состояния — приступы «синего типа», иногда их называют судорогами «злости». Клинические проявления могут развиваться начиная с 4-месячного возраста, связаны с отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т.д.).

У ребенка, проявляющего свое недовольство продолжительным криком, на высоте аффекта развивается гипоксия мозга, что приводит к апноэ и тонико-клоническим судорогам. Пароксизмы обычно короткие, после них ребенок становится сонливым, слабым. Подобные судороги могут быть редко, иногда 1-2 раза в жизни. Данный вариант аффективно-респираторных пароксизмов нужно дифференцировать от «белого типа» подобных судорог как результата рефлекторной асистолии.

Надо помнить, что эпилептические пароксизмы могут быть и не судорожными.

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Проводится термометрия, определяется число дыхания и сердечных сокращений в минуту; измеряется артериальное давление; обязательное определение уровня глюкозы крови (норма у младенцев — 2,78-4,4 ммоль/л, у детей 2 6 лет — 3,3 5 ммоль/л, у школьников — 3,3- 5,5 ммоль/л); осматриваются: кожа, видимые слизистые оболочки полости рта, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца (стандартный соматический осмотр).

Неврологический осмотр включает определение общемозговой, очаговой симптоматики, менингеальных симптомов, оценку интеллекта и речевого развития ребенка.

Как известно, при лечении детей с судорожным синдромом применяется препарат диазепам (реланиум, седуксен), который, являясь малым транквилизатором, обладает терапевтической активностью всего в пределах 3-4 часов.

Однако в развитых странах мира противоэпилептическим препаратом первой линии выбора является вальпроевая кислота и ее соли, продолжительность терапевтического действия которой составляет 17-20 часов. Кроме того, вальпроевая кислота (код ATX N03AG) вошла в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения.

Исходя из вышеуказанного и в соответствии с Приказом Минздрава России от 20.06.2013 № 388н., рекомендован следующий алгоритм проведения неотложных мероприятий при судорожном синдроме у детей.

Неотложная помощь

Общие мероприятия:

  • обеспечение проходимости дыхательных путей;
  • ингаляция увлажненного кислорода;
  • профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания языка, аспирации рвотными массами;
  • мониторинг гликемии;
  • термометрия;
  • пульсоксиметрия;
  • при необходимости — обеспечение венозного доступа.

Медикаментозная помощь

  • Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, но не более 2,0 мл однократно;
  • при кратковременном эффекте или неполном купировании судорожного синдрома — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2/3 от начальной через 15-20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4,0 мл.
  • Лиофизат вальпроата натрия (депакин) показан при отсутствии выраженного эффекта от диазепама. Депакин вводят внутривенно из расчета 15 мг/кг болюсно в течение 5 минут, растворяя каждые 400 мг в 4,0 мл растворителя (вода для инъекций), затем препарат вводят внутривенно капельно по 1 мг/кг в час, растворяя каждые 400 мг в 500,0 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% растворе декстрозы.
  • Фенитоин (дифенин) показан при отсутствии эффекта и сохранении эпилептического статуса в течение 30 мин (в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП) — внутривенное введение фенитоина (дифенина) в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин (препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида):
  • по показаниям — возможно введение фенитоина через назогастральный зонд (после измельчения таблеток) в дозе 20-25 мг/кг;
  • повторное введение фенитоина допустимо не ранее чем через 24 ч, с обязательным мониторингом концентрации препарата в крови (до 20 мкг/мл).
  • Тиопентал натрия применяют при эпилептическом статусе, рефрактерном к вышеперечисленным видам лечения, только в условиях работы специализированной реанимационной бригады СМП или в стационаре;
  • тиопентал натрия вводят внутривенно микроструйно 1-3 мг/кг в час; максимальная доза — 5 мг/кг/час или ректально в дозе 40-50 мг на 1 год жизни (противопоказание — шок);
Читайте также:  Синдрома иценко кушинга фото больных

При нарушении сознания для предупреждения отека мозга или при гидроцефалии, или гидроцефально-гипертензионного синдрома назначают лазикс 1-2 мг/кг и преднизолон 3-5 мг/кг внутривенно или внутримышечно.

При фебрильных судорогах вводят 50% раствор метамизола натрия (анальгин) из расчета 0,1 мл/год (10 мг/кг) и 2% раствор хлоропирамина (супрастин) в дозе 0,1-0,15 мл/год жизни внутримышечно, но не более 0,5 мл детям до года и 1,0 мл — детям старше 1 года жизни.

При гипогликемических судорогах — внутривенно струйно 20% раствор декстрозы из расчета 2,0 мл/кг с последующей госпитализацией в эндокринологическое отделение.

При гипокальциемических судорогах внутривенно медленно вводят 10% раствор кальция глюконата — 0,2 мл/кг (20 мг/кг), после предварительного разведения 20% раствором декстрозы в 2 раза.

При продолжающемся эпилептическом статусе с проявлениями тяжелой степени гиповентиляции, нарастания отека мозга, для мышечной релаксации, при появлении признаков дислокации головного мозга, при низкой сатурации (SpO2 не более 89%) и в условиях работы специализированной бригады СМП — перевод на ИВЛ с последующей госпитализацией в реанимационное отделение.

Надо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания!

Показания к госпитализации:

  • дети первого года жизни;
  • впервые случившиеся судороги;
  • больные с судорогами неясного генеза;
  • больные с фебрильными судорогами на фоне отягощенного анамнеза (сахарный диабет, ВПС и др.);
  • дети с судорожным синдромом на фоне инфекционного заболевания.

В. М. Шайтор

2015 г.

Источник

Судороги у новорожденных могут быть проявлением прежде всего заболевания ЦНС или системных метаболических расстройств. По последним данным, судорожная активность сама по себе может неблагоприятно влиять на растущий головной мозг. 

Типы судорог

Слабовыраженные судороги 

Такие судороги наблюдаются как у недоношенных, так и у доношенных новорожденных. Они включают движения глазных яблок, лицевой мускулатуры, рта или языка, а также дыхательные проявления, такие как апноэ или дыхание с всхрапыванием. 

Тонические судороги 

Они очень характерны для недоношенных младенцев. Такие судороги проявляются децеребрированной или декортицированной позой. 

Мультифокальные клонические судороги 

Подобные судороги наблюдаются у доношенных младенцев. Вначале они отмечаются в одной из конечностей, а затем мигрируют в другую часть тела.

Фокальные клонические судороги 

Они точно локализуются и сопровождаются специфической, остро возникающей активностью на ЭЭГ. Такие судороги чаще встречаются у полностью доношенных младенцев. 

Миоклонические судороги 

Эти судороги проявляются одиночными или многократными подергиваниями, сгибательными движениями в верхних или нижних конечностях. Судороги подобного рода наблюдаются редко и возникают как у недоношенных, так и у полностью доношенных младенцев. 

Дифференциация судорог 

Необходимо отличать собственно судороги от различных видов тремора, которые могут наблюдаться у младенцев с гипокальциемией, гипогликемией, синдромом отмены или у детей, не имеющих идентифицируемых заболеваний. При треморе отмечаются однообразные мелкие движения, возникающие в ответ на сенсорные стимулы и прекращающиеся под стабилизирующим мануальным воздействием; спонтанно они не возникают и не сопровождаются движениями глаз, рта или языка. 

Причины судорог

Гипоксическая и ишемическая энцефалопатия 

Это наиболее частая причина судорог. Судороги возникают между 6-м и 18-м часом жизни новорожденного. У полностью доношенных младенцев гипоксическое поражение мозга может привести к церебральной геморрагии, инфаркту мозга в связи с потерей воды, гематоме задней черепной ямки или к субдуральному либо субарахноидальному кровоизлиянию. У недоношенных детей гипоксическое повреждение мозга часто приводит к перивентрикулярно-интравентрикулярному кровоизлиянию. Этот тип судорог имеет плохой прогноз. 

Читайте также:  Понятия о симптомах и синдромах

Метаболические нарушения 

К метаболическим нарушениям, вызывающим судороги у новорожденных, относятся гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипераммониемия, гипер- и гипонатриемия. Гипогликемию, гипокальциемию и гипомагниемию часто находят у недоношенных новорожденных с перинатальной асфиксией. Гипернатриемия наблюдается у новорожденных с дегидратацией, вторично развившейся вследствие чрезмерной потери жидкости или в связи с лечением матери большими дозами бикарбоната натрия. Гипонатриемия может возникнуть вторично, вследствие нарушения секреции АДГ или при острой перегрузке объемом внутривенной жидкости. Врожденные ошибки метаболизма аминокислот также могут проявляться судорогами. 

Менингит или энцефалит 

Эти заболевания включают бактериальный менингит и энцефалит, связанный с токсоплазмозом, краснухой, цитомегаловирусной инфекцией и инфекцией простого герпеса, а также энцефалит, вызванный вирусом Коксаки В. 

Аномалии развития 

К ним относятся врожденная гидроцефалия, микроцефалия и другие врожденные аномалии мозга. 

Синдром отмены лекарственных препаратов 

Синдром отмены у матери по отношению к метадону, барбитуратам, алкоголю, пентазоцину (талвин) и трипеленнамину (пирибензамин) редко проявляется судорогами у новорожденного. 

Зависимость от пиридоксина 

Это состояние наблюдается редко, но о такой причине судорог следует подумать, если новорожденный не отвечает на стандартную терапию. 

Анестезия у матери 

Редкой причиной судорог у новорожденного является непреднамеренное введение местного анестетика в скальп плода при проведении анестезии у матери. 

Инсульт 

Недавно был описан неонатальный инсульт, диагностированный с помощью КТ у полностью доношенных младенцев с фокальными моторными судорогами. Неонатальный инсульт может возникнуть при различных цереброваскулярных заболеваниях, таких как гипоксическая ишемическая энцефалопатия, полицитемия, острая и тяжелая гипертензия и эмболия. 

Диагностика судорожных состояний 

При рассмотрении синдрома отмены, родовой асфиксии или метаболических расстройств в качестве причины судорог важное значение имеет тщательно собранный анамнез, включающий данные мониторинга во время родов и объективного исследования. Для установления причины судорог у новорожденного производят люмбальную пункцию с последующим анализом ликвора на клеточность и окраску по Граму, а также посевы крови, ее анализ на сахар, кальций, магний и азот мочевины. 

После достижения контроля судорог могут быть получены рентгенограмма черепа, эхоэнцефалограмма и ЭЭГ. У полностью доношенных младенцев может потребоваться КТ-сканирование черепа для выявления ишемического повреждения, так как эхоэнцефалография может не обеспечить адекватной визуализации субарахноидального пространства или задней черепной ямки. В последнее время для оценки влияния асфиксии и судорог на церебральный кровоток используется задняя эмиссионная томография головы. 

Лечение судорог 

Повторные судорожные приступы у новорожденных могут сопровождаться гиповентиляцией и апноэ, что приводит к гиперкапнии и гипоксемии. При судорогах у новорожденных наблюдаются увеличение церебрального кровотока и артериальная гипертензия. Лечение судорог начинают до получения результатов лабораторных анализов. Немедленно обеспечиваются внутривенный доступ и проходимость дыхательных путей; если апноэ сохраняется, начинают искусственную вентиляцию легких. С гипокальциемией часто сочетается гипомагниемия, которую лечат внутривенным вливанием 2—4 мл 2 % раствора сернокислой магнезии.

Наиболее часто используемыми противосудорожными препаратами являются фенобарбитал и дифенилгидантоин. Ударная доза фенобарбитала — 20 мг/кг в/в — вводится медленно в течение 10 мин; его поддерживающая доза — 5 мг/кг в день в/м или п/о дается в двух дробных дозах. Если начальная доза фенобарбитала (20 мг/кг) оказывается неэффективной, то дополнительные дозы в 5 мг/кг могут вводиться каждые 5 мин, пока судороги не прекратятся или общая доза препарата не достигнет 40 мг/кг. 

У детей, резистентных к фенобарбиталу, можно применить дифенилгидантоин в той же ударной дозе с последующей поддерживающей дозой в 3—5 мг/кг в день (внутривенно), но только в двух дробных дозах с промежутком в 20 мин во избежание нарушения сердечной функции. При эпилептическом состоянии рекомендуется диазепам (валиум), который применяется в течение всего времени поддержания дыхания и АД. Диазепам вводится в/в из расчета 0,01 мг/кг. Младенцы с зависимостью от пиридоксина немедленно отвечают на в/в инъекцию 50—100 мг пиридоксина. 

С. Шанкаран, Ю. Э. Сепеда 

Опубликовал Константин Моканов

Источник