Судорожный синдром при метастазах в мозг

Судорожный синдром при метастазах в мозг thumbnail

Судороги при онкологии связаны с поражением головного мозга, возникают, преимущественно, при агрессивном течении онкологического процесса. Судорожный синдром свидетельствует о сдавливании тканей головного мозга, внушительном размере опухоли и метастазах. Больные с судорогами должны наблюдаться не только у онколога, но и у врача-невропатолога.

Причины судорог при онкологии

Судороги при онкогенных опухолях головного мозга отличаются от других типов судорожного синдрома. У онкобольных встречается многообразие форм судорожных приступов, однако чаще всего диагностируют парциальные или генерализованные пароксизмы. По мере прогрессии патологического процесса отличается и характер эпизода – удлинение времени приступа или возникновение сразу серии припадков, эпилептического статуса. Другой особенностью является исчезновение припадков при стойком повышении артериальной гипертензии.

Основной причиной таких судорог является растущая опухоль и сдавление тканей головного мозга. Локальные судороги в нижних или верхних конечностях часто спровоцированы рядом следующих факторов:

  • электролитные нарушения, гиповитаминоз;
  • нарушение кальциевого обмена;
  • хронические интоксикации (например, медикаментозные);
  • психоэмоциональная нестабильность, психогенные факторы.

Судорога при онкологииНарушение кальциевого обмена – возможная причина судороги при онкологии

Судороги в ногах при онкологии возникают по причине нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Конвульсии нижних конечностей возникают и на фоне повышенной физической нагрузке, варикозного расширения вен. Судорожный синдром может возникать при злокачественных процессах любой локализации, когда из опухоли развиваются метастазы, сдавливающие нервные структуры и способствующие развитию судорожного статуса.

Особенности клинических проявлений

Злокачественная опухоль головного мозга является одним из заболеваний, которое протекает вместе с судорожными эпилептическими припадками. Пароксизмы возникают в 80% клинических случаев, нередко становясь единственным симптомом опухоли мозга длительное время. Эпилепсия развивается в 25% случаев.

Судорожные припадки у онкологических больных сопровождаются сохранением сознания в случае парциальных приступов или потерей сознания в случае генерализованных судорог. К сожалению, судороги сопровождаются сопутствующими симптомами:

  • интенсивной пульсирующей головной болью;
  • шумом в ушах, мушками перед глазами;
  • спутанностью сознания;
  • онемением кожных покровов;
  • рвотой, тошнотой.

Сильные головные боли – один из основных сопутствующих признаков рака головного мозга, который возникает самым первым среди клинических проявлений онкологии. Пульсирующие головные боли следует исследовать, а рак дифференцировать с другими патологиями головного мозга.

Важны не сами признаки и настораживающие признаки, а их взаимосвязь с судорожными приступами. При длительных парциальных судорогах при опухолях головного мозга наблюдается нарушение памяти, сонливость, поведенческие расстройства, отсутствие логического мышления. При запущенном онкопроцессе больные жалуются на глухоту, нарушение зрения, агрессию наряду с апатией.

Приступ генерализованных судорог сопровождается потерей сознания, мышечным тонусом, непроизвольной дефекацией или мочеиспусканием. По завершению судорог больной долго спит, после чего не помнит произошедшего с ним.

Очаговые судороги

Метастазы могут спровоцировать очаговые судороги, которые выражаются в подергивании определенной части тела, преимущественно, конечностей или лица. Судорожные подергивания ухудшают качество жизни, мешают социализации, нарушают ритм жизни. Очаговые приступы характерны для ранних стадий новообразований, медленнорастущих опухолей.

Судорога при онкологииОчаговые судороги могут спровоцировать метастазы

Очаговые конвульсивные припадки повышают уровень стресса у больного, что нередко приводит к удлинению или повторению эпизода.

Генерализованные судороги

Генерализация судорожного симптома напоминает течение классического приступа эпилепсии, но в отличие от эпилептических припадков, судороги у онкобольных протекают тяжелее, имеют затяжное и нарастающее течение. Перед началом приступа возникают предвестники – очаговые подергивания, которые после становятся интенсивнее и завершаются тонико-клоническими судорогами. Тоническая часть эпизода характеризуется следующими симптомами:

  • расслабление скелетных мышц;
  • напряженность лицевых мышц;
  • сдвиг глазных яблок кверху или в стороны;
  • нарушение дыхания;
  • расширение зрачков.

Тоническая фаза продолжается в течение 10-30 секунд, после чего наступает клоническая фаза, которая проявляется короткими мышечными сокращениями по всему телу. Длительность клонической фазы едва превышает 30 секунд, а по завершению восстанавливается дыхание, происходит непроизвольное мочеиспускание.

Судороги по тоническому типу причиняют страдания и боль пациентам, усиливают болезненный синдром при метастазах. При остром спазме мышц межреберья боль иррадиирует в грудные отделы, легкие, нарушает дыхательную функцию. Если спазм распространяется на коронарные артерии, то болезненность отдает в левую руку.

Обратите внимание! Онкобольные с судорожным синдромом требуется то же лечение, что и в случае с эпилепсией. Возникновение судорог говорит о прогрессии злокачественной опухоли, развитии метастаз. При церебральных метастазах важно регулярно носить с собой документы, исключить вождение автотранспорта и работу на ответственных должностях.

Неотложная помощь

Судорожный приступ может возникнуть спонтанно, вне зависимости от нахождения больного. Чтобы минимизировать риски и травмы от падения, следует учитывать сигналы-предвестники. Если возникают неприятные ощущения, которые неизбежно предшествуют приступу, необходимо сесть или прилечь. При приступе у онкобольных близкие должны знать, как помочь и облегчить общее состояние. Алгоритм поведения окружающих таков:

  • повернуть голову на бок во избежание попадания слюны, рвотных масс, слизи в дыхательные пути;
  • контролировать, чтобы больной не упал, не поранился;
  • следует придерживать, но не удерживать силой, не стараться придать какую-либо позу – все это способствует травмам;
  • одежду на груди следует расстегнуть, чтобы обеспечить полноценное дыхание;
  • открыть окно, обеспечить приток свежего воздуха.

При судорожном припадке недопустимо пытаться напоить больного, дать лекарственные препараты. Не следует вкладывать в рот ложки и другие предметы – то же нельзя делать при приступе эпилепсии. Если приступ произошел впервые необходимо вызвать скорую помощь. Если приступ длительный, общее состояние осложняется, отличается нетипичным течением, также вызывают бригаду медиков.

Методы терапии

Если сознание между судорог не восстанавливается, больного помещают в палату интенсивной терапии и реанимации. Показано внутривенное введение раствора диазепама или клоназепама, что оказывается эффективно в 85% клинических случаев. Прямой противосудорожный эффект длится не более 30 минут, после чего показано введение раствора фенитоина. Обычно через 3-4 дня больного помещают в обычную палату. Одновременно проводят коррекцию электролитных нарушений.

Читайте также:  Синдром сотрясения мозга у детей

Очаговые судороги лечат амбулаторно, назначают серию нейролептиков, антиконвульсантов, ноотропных препаратов. Обычно судороги купируют фенитоином, однако в последнее время говорят об эффективности карбамазепина.

Судороги в терминальной стадии

Терминальная стадия злокачественного процесса или четвертая стадия рака сопровождается тяжелым поражением головного мозга, большинство больных не в состоянии принимать антиконвульсанты внутрь перорально. При отсутствии эпизодов препараты отменяют, но при сохранении патологического симптома показана подкожная инфузия фенобарбитала или клоназепама. При невозможности перорального применения возможно введение диазепама ректально.

Особенности онкологии в 4 стадии

Четвертая стадия рака отличается прогрессирующим течением, обменными нарушениями, плохим кровоснабжением. На фоне патологии развивается хроническая интоксикация, которая может стать провокатором судорожных припадков. Раковая интоксикация спровоцирована распадом опухоли, выделением в организм отравляющих веществ. Интоксикация нередко осложняется химиотерапией.

Судорога при онкологииКурс терапии контролируют при помощи электроэнцефалографии

Никакие народные методы, физиотерапия не способны помочь онкологическим больным с судорожными припадками, а также в 4 стадии развития рака. Курс терапии контролируют при помощи электроэнцефалографии, мрт или компьютерной томографии головного мозга.

Прогноз

Больные с присоединением неврологических симптомов обычно попадают к врачу-невропатологу с уже подтвержденной онкологией или с недиагностированными злокачественными опухолями. Эпилептические припадки являются тревожным симптомом развивающегося рака головного мозга, хотя бы один судорожный эпизод встречался у более половины больных.

Прогноз при поздних стадиях рака, присоединении неврологических осложнений, симптомов органной недостаточности крайне неблагоприятный. Длительные и стойкие судороги многие больные паллиативных отделений связывают со скорой гибели, однако это верно лишь отчасти. Больной погибает не от судорог, а от метастазов во внутренние органы, системы, ткани, интоксикации, а также развития полиорганной недостаточности.

Источник

Генерализованные судороги у онкобольных, или кон­вульсии, встречаются
примерно у 1% пациентов с диссеминирован­ным раком. Чаще всего они наблюдаются
у пациентов с опухолями мозга (первичными или метастатическими) и менее часто у
паци­ентов с вовлечением в процесс менингеальных оболочек, с разви­тием
гидроцефалии. Конвульсии также могут происходить при ме­таболических
расстройствах (печеночная энцефалопатия, уремия, гипогликемия, гипонатриемия);
при инфекции (бактериальная, грибковая, паразитарная, вирусная); при
кровотечении; в резуль­тате лекарственной терапии: в качестве проявления
побочных эф­фектов (производные меперидина, трициклические антидепрес­санты,
фенотиазины, бупивакаин, лидокаин, амфетамины) или в качестве проявлений
синдрома отмены лекарств (бензодиазепи ны, барбитураты, алкоголь). Судороги
могут указывать на про­грессирование болезни и могут предрасполагать к
кровотечению из опухоли или окружающих тканей. 

Клиническое проявление генерализованных судорог у онкобольных не отличается
от таковых у больных эпилепси­ей. Тонически-клонической фазе могут
предшествовать очаговые признаки, начинающиеся с кистей, стоп или лица,
нарастающие и прогрессирующие центрально, завершаясь типичной тоническо-клонической
судорогой.

Диагностические исследования при судорогах у онкобольных зависят от
клинической ситуа­ции. Для пациента с подтвержденными метастазами в мозг иссле­дования
могут быть не нужны. Если не установлено заболевание ЦНС, возможно проведение
сканнирования мозга и других соот­ветствующих видов исследований.

Лечение судорог у онкобольных

Профилактическое противосудорожное лечение онеобольных с церебральными
метастазами обычно не проводится, по­скольку только около 20% этих пациентов
будут страдать судоро­гами. Если развивается судорога, можно назначить диазепам
внут­ривенно или в клизме для снижения риска второй судороги.

Наиболее часто используемым при судорогах у онкобольных антиконвульсантом
является фенитоин. В первые сутки назначают «нагрузочную» дозу из рас­чета
15—20 мг/кг массы тела в несколько приемов, в дальнейшем поддерживающая
суточная доза составляет 5—6 мг/кг массы тела. При внутривенном введении
фенитоин может вызвать тяжелую гипотензию, поэтому не рекомендуется введение
препарата быст­рее 50 мг/мин. Внутримышечное введение фенитоина болезнен­но, а
абсорбция неустойчивая. При коротких курсах терапии фенитоином уровень его
содержания в крови контролируется только в случаях непрекращающихся судорог или
токсических проявле­ний. При длительной терапии доза корректируется под
контролем содержания в крови. Токсичность фенитоина заключается в раз­витии
седации, когнитивных нарушениях, атаксии, дизартрии и нистагма. Пациенты с
нарушенной функцией печени, пожилые и с запущенной стадией заболевания имеют
повышенный риск ток­сического действия. Увеличению уровня фенитоина в сыворотке
может способствовать прием хлорпромазина, трициклических ан­тидепрессантов,
циметидина и варфарина; салицилаты и алкоголь снижают содержание фенитоина в
плазме. Альтернативой фени­тоина являются вальпроат натрия, карбамазепин,
клоназепам или фенобарбитал.

Онкобольные, которым требуется непрерывная терапия антиконвульсантами, и
которые не могут глотать из-за дисфагии, рво­ты или бессознательного состояния,
могут получать клоназепам в дозе 1—5 мг/сут в виде постоянной подкожной
инфузии, фенобар­битал по 100 мг, внутримышечно, через каждые 12 часов или по
400—600 мг/сут водорастворимой формы препарата в виде посто­янной подкожной инфузии
или диазепам — ректально.

Онкобольным, страдающим судорогами, требуется такое же консультирование,
как и пациентам с эпилепсией. Судороги могут быть первым признаком
прогрессирования или метастазирования заболевания и вызывать значительную
тревогу у пациента и его се­мьи. Пациенты с церебральными метастазами,
страдающие судо­рогами, должны быть проинструктированы, что они не должны
водить транспортные средства и по причинам безопасности, и по причинам
невозможности выдачи в этих случаях полиса страховы­ми компаниями.

Эпилептический статус.

Онкобольные, у которых не восстанавли­вается сознание между судорогами,
должны подлежать неотлож­ному лечению. Внутривенно вводится 10—20 мг диазепама
со скоростью 5 мг/мин, что успешно купирует судороги у 80% паци­ентов. Однако
противосудорожный эффект длится не более 15— 30 минут, поэтому следует сразу же
начинать внутривенное вве­дение фенитоина в дозе 15—20 мг/кг со скоростью 50
мг/мин. Альтернативой диазепаму может служить клоназепам в дозе 1 мг,
внутривенно.

Читайте также:  Цефалгический синдром с вегетативной дисфункцией

Очаговые судороги у онкобольных

Метастазы в головной мозг могут вызывать очаговые судороги, состоящие из
эпизодов подергивания одной из конечностей или лица, которые морально очень
расстраивают па­циента. Очаговые судороги можно обычно предупредить фенитоином,
хотя некоторые считают, что карбамазепин более эффек­тивен.

Терминальный уход при судорогах у онкобольных

На некоторых стадиях в период терми­нальной фазы пациенты больше не
способны принимать перо­рально антиконвульсанты. У пациентов без новых судорог
меди­каменты отменяют. Пациентам же, которым показано продол­жение лечения,
можно рекомендовать подкожную инфузию клоназепама или водорастворимого
фенобарбитала.

Источник

По самым скромным оценкам, у 8 — 10% больных злокачественными опухолями развиваются симптоматические метастазы в головной мозг (МГМ). Среди злокачественных опухолей наиболее высокий метастатический потенциал имеют меланома и мелкоклеточный рак легкого, при которых метастазы в головной мозг развиваются ко второму году наблюдения у 80% пациентов с диссеминированным процессом. При этом метастазы меланомы имеют худший прогноз опухолевого контроля и выживаемости. По данным аутопсии установлено, что у 25 — 40% онкологических пациентов имеются не диагностированные при жизни МГМ. 60% всех метастатических опухолей диагностируются у пациентов 50 — 70 лет, что совпадает с пиком заболеваемости злокачественными новообразованиями.

Подавляющее большинство МГМ обусловлено гематогенным распространением опухолевых клеток из первичного очага (около 20% сердечного выброса попадает в сосуды головного мозга, объясняя факт, что наиболее часто в головной мозг метастазируют опухоли легких). МГМ проявляется либо в виде солитарного очага, либо имеют множественный характер. Метастазы могут локализоваться в различных анатомических внутричерепных образованиях: в паренхиме, в твердой или в мягкой мозговых оболочках, в субарахноидальном пространстве и желудочках мозга (в головном мозге метастазы преимущественно локализуются на границе между серым и белым веществом, а также на стыке бассейнов средней мозговой и задней мозговой артерий). Супратенториальные метастазы составляют 80 — 85%, в мозжечке — 10 — 15%, в стволе мозга – 3 — 5%, в мозговых оболочках — 1 — 2% (такое распределение, вероятно, зависит от кровоснабжения мозга: мозговой кровоток омывает преимущественно гемисферы, затем — мозжечок и ствол мозга). Крайне редко метастазы обнаруживаются в сосудистых сплетениях, шишковидной железе, гипофизе, зрительном нерве. Отдельной проблемой является карциноматоз мозговых оболочек, когда метастазы развиваются в мозговых оболочках, обнаруживаются при рутинном или проточном исследовании ликвора и метастазируют внутри центральной нервной системы.

читайте также статью: Метастатическое поражение мозговых оболочек (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
МГМ наиболее часто встречаются у больных раком легкого, молочной железы, сигмовидной кишки, почки, предстательной железы, лимфомой, меланомой. У большинства больных с МГМ неврологические симптомы постепенно прогрессируют. Лишь у 5 — 10% пациентов неврологическая симптоматика возникает остро («инсультоподобное» начало). Это связано с кровоизлиянием в опухоль или мозговым инсультом вследствие эмболии или компрессионной окклюзии кровеносных сосудов, что особенно характерно для метастазов меланомы, хорионкарциномы и рака почки.

читайте также статью «Метастазы рака легкого в головной мозг — роль нейрохирургического этапа лечения» Алешин В.А., Карахан В.Б., Бекяшев А.Х., Белов Д.М.; ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» Минздрава России (журнал «Опухоли головы и шеи» №2, 2016) [читать]

Головная боль является ведущим симптомом у половины больных и наиболее характерна для множественных МГМ и МГМ задней черепной ямки. Отек диска зрительного нерва сочетается с головной болью в 1/4 случаев. У 40% больных уже в начале заболевания имеется легкая очаговая неврологическая симптоматика, которая впоследствии прогрессирует. Парциальные и генерализованные судорожные припадки относительно редко (около 10% случаев) являются первым симптомом МГМ. Психические расстройства и нарушения когнитивных функций встречаются у 75% пациентов, особенно у больных с множественными МГМ и/или повышенным внутричерепным давлением. Среди осложнений, развивающихся при наличии МГМ, встречается таже синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. При бессимптомном течении заболевания возникают трудности в диагностике и лечении МГМ.

Обратите внимание! Наиболее часто (до 80%) МГМ обнаруживают после выявления первичного очага (метахронная диагностика) или одновременно с выявлением первичной опухоли (синхронная диагностика). В 15% случаев МГМ выявляются до обнаружения первичного очага, а у 5% больных МГМ остаются единственным признаком заболевания с невыявленным первичным очагом.

Диагноз подтверждается при магнитно-резонансной томографии (МРТ), причем стандартом для визуализации метастазов в головной мозг является исследование только с контрастным усилением препаратами гадолиния. Выполнение компьютерной томографии (КТ) необходимо либо при поражении костных структур (в том числе для последующих 3D-планирований стереолитографических моделей при обширных очагах), либо в случаях отсутствия возможности проведения МРТ (в этом случае при поиске интракраниальных метастазов используют КТ с контрастным усилением). КТ-перфузия у онкологических больных применяется при дифференциальной диагностике с ишемическими изменениями головного мозга, лимфомами, менингиомами, гемангиобластомами и некоторыми другими процессами, обладающими специфическими гемодинамическими свойствами, которые возможно дифференцировать при КТ-перфузии.

МГМ обычно развиваются в виде четко отграниченных округлых узлов. Активированные клетки микроглии — тканевые макрофаги, формируют четкую границу в виде вала между опухолью и веществом мозга. МГМ часто окружен зоной отека в результате нарушения гемато-энцефалического барьера в опухоли (МГМ). Белки проникают из опухолевой ткани в окружающее вещество мозга и увеличивают в нем содержание воды. Отеку способствует повышенная проницаемость сосудов в результате действия VEGF (vascular endothelial growth factor — фактор роста эндотелия сосудов)

Читайте также:  Синдром тривалого здавлювання це вікіпедія

Обратите внимание! Периферическое расположение в мозге, сферическая форма, кольцевидное усиление сигнала с выраженным перитуморальным отеком или округлая контрастируемая структура с центральным некрозом на МРТ и множественность очагов позволяют предположить МГМ. Однако данные признаки не являются патогномоничными даже у пациентов со злокачественной опухолью в анамнезе.

смотреть нейровизуализация МГМ на RADIOPAEDIA.org

читайте также статью «Лучевая диагностика нейрометастазов головного мозга» Е.М. Захарова, Е.В. Цапурина, ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» (журнал «Медицинский альманах» №1 (14), март, 2011) [читать]

Дифференциальная диагностика проводится с первичными опухолями головного мозга (особенно злокачественные глиомы и лимфомы) и состояниями, не относящиеся к неопластическим: абсцессы, инфекции, кровоизлияния демиелинизация (уточнение диагноза возможно только после гистологического анализа удаленных тканей). Основой дифференциального диагноза является анамнез (так, одиночное объемное образование в головном мозге у больного с онкологическим анамнезом в 95% случаев является метастазом, и лишь в 5% случаев — первичным новообразованием) и МР-картина.

Исследование цереброспинальной жидости проводят в случае обнаружения признаков карциноматоза мозговых оболочек (при нейровизуализации и клинически). Карциноматозный менингит у больных с раком молочной железы и МГМ встречается чаще, чем у пациентов с первичными опухолями других локализаций.

При невыявленном первичном очаге проводят КТ грудной клетки, брюшной полости, малого таза (либо МР-диффузия всего тела или позитронно-эмиссионная томография всего тела); колоноскопию, гастроскопию; исследование крови на опухолевые маркеры.

Целью лечения МГМ является предотвращение смерти пациента от интракраниальной прогрессии заболевания, снижение неврологической симптоматики или предупреждение ее возникновения при сохранении на максимально возможный срок качества жизни пациента. Алгоритмы лечения пациентов с МГМ:

Рекомендуется соблюдать следующую периодичность и методы наблюдения после проведения лечения по поводу МГМ: в первые 1 — 2 года физикальный осмотр и сбор жалоб рекомендуется проводить каждые 3 месяца, на сроке 3 — 5 лет — 1 раз в 6 месяцев. У пациентов с высоким риском рецидива перерыв между обследованиями может быть сокращен. Объем обследования: анамнез и физикальное обследование, МРТ головного мозга с внутривенным контрастированием каждые 3 месяца. Обследование на наличие экстракраниальных метастазов проводится в соответствии с первичным очагом — источником МГМ.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ

Клинико-диагностические данные далеко не всегда позволяют достоверно отличить первичное и вторичное злокачественное новообразование (ЗНО) головного мозга: метастаз часто представлен единичным очагом (до 50% случаев) без специфических признаков при лучевой диагностике. Однако морфологическое исследование операционного материала, как правило, позволяет определить вторичную природу опухоли, особенно при ее эпителиальном происхождении. В то же время дифференциация первичной локализации карциномы может вызывать значительные трудности. Так, часто метастатические опухоли могут отличаться от первичного очага гистологическим паттерном, стирая границы между различными видами аденокарцином, уротелиальным и плоскоклеточным раком и представляя собой инвазивный солидный рост атипических эпителиальных клеток без специфических признаков. В таких случаях также необходимо учитывать возможность принадлежности опухоли к меланоме, мезотелиоме и другим видам ЗНО. В то же время в метастазе иногда могут встречаться фокусы кератинизации, не свойственной первичной опухоли. Наиболее распространенным и удобным для определения источника ЗНО является иммуногистохимический (ИГХ) метод. Демяшкин Г.А. и соавт. (2018) разработали алгоритм дифференциально-диагностического иммунофенотипирования рака головного мозга данными, в т.ч. для верификации первичного очага опухоли в случае верификазии ЗНО головного мозга как «метастаз (mts)» (см. алгоритм-схему ниже).

статья «Иммунофенотипическая характеристика метастазов головного мозга» Демяшкин Г.А., Шаламова Е.А., Никитин П.В., Богомолов С.Н.; ФГБУ «9 Лечебно-диагностический центр» МО РФ, Москва; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва; ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018) [читать] Литература:

статья «Метастазы опухолей в головной мозг» Е. А. Мельникова, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова (журнал «Нейрохирургия» №3, 2005) [читать];

статья «Лечение пациентов с метастатическим поражением головного мозга» А.В. Голанов, С.М. Банов, С.Р. Ильялов , Е.Р. Ветлова, А.В. Смолин, А.Х. Бекяшев, М.Б. Долгушин, Д.Р. Насхлеташвили, А.В. Назаренко, С.В. Медведев; 1 ФГАУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», Центр «Гамма-нож», ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Москва, Россия (журнал «Вопросы нейрохирургии» №4, 2016) [читать];

клинические рекомендации «Лечение пациентов с метастатическим поражением головного мозга» Ассоциация нейрохирургов России; 2015 год [читать], 2016 год [читать];

проект «Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных с метастатическими опухолями головного мозга» Ассоциация онкологов России, Москва 2014 [читать];

практические рекомендации по лекарственному лечению больных с метастатическими опухолями головного мозга, 2014 [читать];

статья (обзор литературы) «Хирургическое лечение метастазов опухолей в головной мозг» Е.В. Гормолысова, С.В. Чернов, А.Б. Дмитриев, А.В. Калиновский, Д.А. Рзаев; ФГБУ «Федеральный центр нейрохирургии», Новосибирск (журнал «Нейрохирургия» №4, 2014) [читать];

статья «Современные подходы к лучевому лечению метастатического поражения головного мозга» Голанов А. В., Банов С. М., Ильялов С. Р., Ветлова Е. Р., Костюченко В. В. (журнал «Злокачественные опухоли», №3 (10), 2014) [читать];

диссертация «Стереотаксическая радиохирургия внутримозговых метастазов рака с применением установки гамма-нож» С.Р., Российская академия медицинских наук Научно — исследовательский институт нейрохирургии имени акад. Н.Н. Бурденко, Москва, 2008 [читать]

Источник